Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике. Учебное пособие

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

06.09.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 257 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

продукции эндотелиального расслабляющего фактора (ЭРФ) – мощной вазодилататорной субстанции. Основным производным ЭРФ является оксид азота (NO) – газ-оксидант, который регулирует сосудистый тонус (его ингаляции снижают давление в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление). Параллельно усилению гипоксии нарастает уровень ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и компонентов ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что стимулирует процессы фиброза в миокарде и нарушает функции желудочков.

Большое значение имеют гемореологические нарушения (компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови, усиление адгезии и агрегации тромбоцитов, связанное со снижением ЭРФ) в виде склонности к спонтанному тромбообразованию в легочной артерии.

Гиперфункция сердца в условиях нагрузки с сопротивлением приводит к гипертрофии, затем дилатации и недостаточности правого желудочка сердца. При ХЛС выявляют патоморфологические изменения и в левом желудочке. Они возникают вследствие смещения межжелудочковой перегородки или её гипертрофиии, дилатации правого желудочка (увеличение давления в нем), метаболических нарушений в условиях гипоксии, изменения внутригрудного давления, нейрогуморальных расстройств.

Таким образом, можно дать следующее рабочее определение ХЛС:

Хроническое легочное сердце – это дисфункция обоих желудочков сердца в сочетании (у ряда больных) с гипертрофией, дилятацией правого желудочка вследствие хронической гипоксии различной этиологии. Гипоксия сопровождается нарушением релаксаторной функции эндотелия легочных сосудов, развитием легочной гипертензии, нейрогуморальными расстройствами (повышение уровня АПФ, повышение активности РААС), что приводит в дальнейшем к ХСН.

Классификация (Б. Е. Вотчал)

По течению: острое, подострое, хроническое.

По патогенезу: бронхолегочное, васкулярное, торакодиафрагмальное.

По состоянию компенсации: компенсированное, декомпенсированное.

Примерная формулировка диагноза: ХОБЛ тяжелой степени, фаза

обострения. ДН III. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное (ХСН III ФК).

Клиника легочного сердца включает симптомы и признаки:

– основного заболевания, которое привело к развитию ХЛС;

– дыхательной недостаточности;

– легочной гипертензии;

– легочного сердца;

– правожелудочковой сердечной недостаточности.

Жалобы. Могут быть боли в области сердца, связанные с метаболическими нарушениями, рефлекторным сужением правой

коронарной артерии (пульмокоронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении КДД в полости правого желудочка, растяжением ствола легочной артерии

Физикальные признаки: усиление цианоза при кашле (после приступа кашля больной долго «не может отдышаться»), разлитой сердечный толчок; прекардиальная патологическая пульсация слева по парастернальной линии; расширение границ относительной сердечной тупости (у части больных), акцент II тона над легочной артерией (симптом легочной гипертензии), громкий I тон над трехстворчатым клапаном в сравнении с I тоном над верхушкой. Декомпенсация ХЛС чаще всего возникает в результате обострения бронхолегочной инфекции.

Клинические признаки правожелудочковой ХСН: акроцианоз, набухшие шейные вены, положительный венный пульс, систолический шум у основания грудины, увеличение печени, пульсация печени, положительный симптом Плеша, отеки ног, асцит, увеличение венозного давления.

Инструментальные признаки:

– ЭХО-КГ: гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки более 0,5 см), дилатация правого предсердия, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов, признаки повышения давления в легочной артерии, трикуспидальная регургитация; критерии ХЛС: увеличение конечнодиастолического объёма и снижение фракции изгнания правого желудочка, уменьшение скоростных показателей миокарда, нарушение соотношения скоростей диастолического наполнения правого желудочка и увеличение фракции систолического укорочения правого предсердия;

– рентгенография органов грудной клетки: расширение ствола легочной артерии более 22 мм и правой легочной артерии на уровне промежуточного бронха более 15 мм; «обрубленность» корней (усиление сосудистого рисунка корней при относительно светлой периферии);

– УЗИ органов брюшной полости: расширение нижней полой вены, не сокращающейся на вдохе, увеличение печени;

– ЭКГ: отклонение оси сердца вправо, поворот сердца правым желудочком вперед (SI-Q

), остроконечный, высокоамплитудный зубец

III

РII, глубокий отрицательный зубец Р в AVR;

– газы крови и КЩС: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз (признаки вероятной гипертензии в малом круге кровообращения – значительная артериальная гипоксемия, РаО2 < 60 мм рт. ст. и гиперкапния, РаСО2 > 45 мм рт. ст.);

– спирография: признаки ДН II–III стадии.

Дифференциальная диагностика проводится с:

– диффузными поражениями миокарда (миокардиты, кардиомиопатии);

– постинфарктной аневризмой межжелудочковой перегородки, уменьшающей полость правого желудочка вследствие ее выбухания;

– врожденными и приобретенными пороками сердца;

– перикардитами.

Лечение

1. Лечение основного заболевания: БА, ХОБЛ и др.

2. Лекарственная стимуляция дыхания:

– никетамид (кордиамин), ацетозаламид, доксапрам и медроксипрогестерон – короткими курсами (на период обострения заболевания), так как длительный прием этих препаратов вызывает большое количество побочных эффектов. Показания: умеренно выраженное угнетение дыхания (синдром апноэ во сне, синдром ожирения-гиповентиляции) либо по каким-либо причинам недоступно использование кислорода;

– альмитрина бисмесилат – улучшает РаО2, VA/Q-баланс за счет усиления гипоксической вазоконстрикции в плохо вентилируемых регионах легких, способен в течение длительного времени улучшать РаО

при ХДН. Показан при умеренном угнетении дыхания, умеренной гипоксемии (PaO2 56–70 мм рт. ст.), когда использование О2 не требуется либо по каким-либо причинам не удается.

3. Лечение легочной гипертензии:

– корватон (молсидомин), антагонисты Cа, нитраты, метилксантины, ингаляции окиси азота.

Снижение легочной гиперензии показано на ранних стадиях; в тяжелых случаях – снижение должно быть умеренное (умеренное повышение легочного АД необходимо для адекватной перфузии легочных капилляров).

5. Лечение ХЛС, сердечной недостаточности:

– ингибиторы АПФ;

– сердечные гликозиды;

– диуретики (верошпирон, гипотиазид, бринальдикс, урегит, фуросемид).

6. Улучшение перфузии в легочных капиллярах:

– гепарин 5 тыс. ЕД п/к 2–3 р/сут 10–14 дней (под контролем времени свертывания крови, количества эритроцитов в моче – не более 8 в п/зр);

– курантил 25 мг 4 р/сут, трентал 100–200 мг 3–4 р/сут, ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут внутрь;

– реополиглюкин 400 мл один раз в 5–7 дней в/в капельно;

– УФО крови, лазеротерапия внутривенная.

7. Улучшение антиоксидантной защиты (снижение выработки

цитотоксических продуктов ПОЛ): витамин Е, дибунол, N-ацетилцистеин.

8. Влияние на механику дыхания:

– повышение эластических свойств грудной клетки (для улучшения адекватности движений вдох-выдох): ЛФК, массаж;

– улучшение сократительной способности дыхательной мускулатуры: белковая диета повышенной энергетической ценности;

физическая тренировка мышечного аппарата; стимуляторы диафрагмы (ЭСД-2П, ЭСД 2Н-НЧ), 20–30 сеансов по 30 минут.

9. Улучшение газового состава крови:

– гемосорбция (функционально ослабленные эритроциты оседают на сорбентах и гемолизируются, что стимулирует образование новых дееспособных эритроцитов);

– эритроцитоферез с последующей гемодилюцией (на центрифуге удаляются эритроциты с измененной клеточной мембраной, в последующем в кровяное русло вводят реополиглюкин, реомакродекс и т. д.);

– газовая терапия: длительная (ночная) кислородотерапия (при РаО2 менее 55 мм рт. ст.) в домашних условиях, гипокситерапия (при ХДН I степени оказывает тренирующее влияние), аэроинотерапия (антиоксидантное действие).

10. Хирургическое лечение: трансплантация легких или комплекса

«сердце-легкие» при терминальной ХДН, буллэктомия при торакоскопии.

Легочная реабилитация включает физические тренировки, оценку и коррекцию питательного статуса, образование больных, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. Длительность 6–10 недель.

Экспертиза трудоспособности при ДН и ХЛС

При ДН I степени противопоказан тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях (перепады температуры и давления, повышенная влажность и т. п.), с воздействием пыли и раздражающих газов, аллергенов, бронхотропных и пульмотропных ядов.

При ДН II степени и компенсированном ХЛС противопоказан также физический труд средней тяжести, работа с длительным пребыванием на ногах; труд с высоким нервно-психическим напряжением, речевой нагрузкой; при признаках субкомпенсации ХЛС дополнительно противопоказан умственный труд средней степени напряженности. Показано направление на МСЭ для определения III группы инвалидности с последующим рациональным трудоустройством.

При ДН III степени и декомпенсированном легочном сердце противопоказан любой профессиональный труд в обычных производственных условиях, показано направление на МСЭ для определения II группы инвалидности.

ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-

СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Определение. Под термином «артериальная гипертензия» (АГ) подразумевают синдром повышения артериального давления (АД).

Гипертоническая болезнь (ГБ) или эссенциальная гипертония – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии»).

По распространенности, тяжести осложнений, моральному и материальному ущербу, причиняемому обществу АГ является важнейшей проблемой здравоохранения всех стран. В России эта проблема особо актуальна: АГ регистрируется у 40–41 % населения и занимает 2-е место после ОРЗ и гриппа по обращаемости в поликлинику. Существует прямая корреляция между возрастом и частотой случаев АГ: в возрасте 50–59 лет регистрируется у 45 % мужчин и 60 % женщин, старше 60 лет – у 65–70 %.

Опасности, связанные с АГ. Раннее развитие атеросклероза крупных сосудов. Мозговые инсульты у гипертоников встречаются в семь раз чаще, чем у лиц с нормальными цифрами артериального давления. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – основное проявление изменений сердца при АГ – является ведущим независимым фактором риска внезапной смерти, ИБС, нарушения ритма и сердечной недостаточности. При ее наличии риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается в 3–6 раз, мозговых инсультов – в шесть, застойной СН – в десять раз по сравнению с больными с подобным уровнем АГ, но без ГЛЖ.

Патогенез АГ. В 60–70-е гг. В. Ю. Постновым и В. И. Орловым была разработана «мембранная концепция» патогенеза первичной АГ, связывающая сужение резистивных артерий и артериол с наследственными дефектами мембранных каналов мышечных клеток сосудов, сопровождающихся нарушениями ионной проницаемости ионов калия, натрия, кальция, магния.

В настоящее время признана полигенность АГ, гипертонию следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных гемодинамических и нейрогуморальных нарушений, а не только как болезнь хронически повышенного АД. В происхождении АГ имеют значение наследственная предрасположенность и неблагоприятные экзогенные воздействия.

Классификация АГ (табл. 4).

Классификация АГ (МОГ/ВНОК, 2003, 2004 гг.)

Таблица 4

Категория АД

Оптимальное АД < 120 < 80 Нормальное АД 120–129 85–89 Высокое нормальное АД 130–139 85–89 АГ I степени 140–159 90–99 АГ II степени 160–179 100–109 АГ III степени Изолированная систолическая АГ

Систолическое АД,

мм рт. ст.

 180  110

 140

Диастолическое АД,

мм рт. ст.

< 90

После определения степени артериального давления необходимо оценить общий сердечно-сосудистый риск, степень которого зависит от наличия или отсутствия факторов риска АГ, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Факторы риска АГ:

– уровень систолического САД и диастолического ДАД;

– величина пульсового АД (у пожилых);

– возраст (мужчины > 55 лет; женщины > 65 лет);

– курение;

– дислипидемия: ОХС > 5,0 ммоль/л или ХС ЛНП > 3,0 или ХС ЛВП < 1,0 для мужчин и < 1,2 ммоль/л для женщин или триглицериды > 1,7 ммоль/л;

– глюкоза плазмы натощак  5,6–6,9 ммоль/л при повторных измерениях;

– нарушение толерантности к глюкозе после еды или через 2 ч после приема 75 г глюкозы  11 ммоль/л;

– семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет);

– абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин и > 88 см для женщин при отсутствии метаболического синдрома).

Признаки поражения органов-мишеней АГ:

– сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка – ЭКГ: индекс

Соколова-Лайона > 38 мм, Корнельское произведение > 2440 мм × мс; ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥ 125 г/м2 для мужчин и ≥ 110 г/м2 для женщин;

– сосуды: УЗ-признаки утолщения стенки сонной артерии – ТИМ > 0,9 мм или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов; каротиднофеморальная скорость пульсовой волны > 12 м/с; лодыжечно-плечевой индекс < 0,9;

– почки: незначительное повышение уровня креатинина сыворотки (115–133 мкмоль/л для мужчин и 107–124 мкмоль/л для женщин); микроальбуминурия 30–300 мг/сут) или отношение альбумин / креатинин в моче для мужчин ≥ 22 мг/г и для женщин ≥ 31 мг/г; снижение скорости

клубочковой фильтрации (МDRD формула) или клиренса креатинина (формула Кокрофта – Гаулта) < 60 мл в минуту.

Ассоциированные клинические состояния:

– цереброваскулярные заболевания мозга (ишемический инсульт, кровоизлияние в мозг, транзиторная ишемическая атака);

– заболевания сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, коронарная реваскуляризация), хроническая сердечная недостаточность;

– заболевания почек (диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (креатинин сыворотки > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мк/моль/л для женщин), протеинурия > 300 мг/24 ч);

– заболевания периферических сосудов (расслаивающая аневризма аорты, симптомное поражение периферических артерий);

– гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния и экссудаты, отек соска зрительного нерва).

Критерии сахарного диабета:

– глюкоза натощак  7,0 ммоль/л при повторных измерениях;

– глюкоза после еды или через 2 ч после приема 75 г глюкозы  11,0 ммоль/л.

Критерии метаболического синдрома (МС):

– основной: абдоминальное ожирение (ОТ > 94 см для мужчин, ОТ >

80 см для женщин);

– дополнительные: уровень АД ≥ 140/90 мм рт. ст.; ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л; ТГ ≥ 1,7 ммоль/л; ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л для мужчин, < 1,3 для женщин; уровень сахара натощак ≥ 6,1 ммоль/л; нарушение толерантности к глюкозе (сахар крови через 2 ч после приема 75 г глюкозы  7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л).

Достоверным метаблический синдром считается при наличии трёх критериев: одного основного и двух из дополнительных критериев.

В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех степеней риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО): низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск (табл. 5).

Определение группы риска сердечно-сосудистых осложнений:

– Группа низкого риска (риск 1). Мужчины до 55 лет и женщины до 65 лет, с АГ I степени, при отсутствии ФР, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний. Риск развития ССО в ближайшие 10 лет составляет менее 15 %.

– Группа среднего риска (риск 2). Больные с широким диапазоном колебаний АД при наличии ФР, отсутствии поражения органов-мишеней и/или ассоциированных клинических состояний. Эта группа объединяет пациентов с незначительным повышением АД (I–II степени) и многочисленными ФР и пациентов с выраженным повышением АД

(III степени), но с небольшим количеством ФР. Риск развития ССО в ближайшие 10 лет – 15–20 %.

– Группа высокого риска (риск 3). Пациенты с АГ I–III степени, имеющие поражение органов-мишеней или СД, пациенты с нормальным повышенным АД при наличии СД, при отсутствии ассоциированных клинических состояний. Риск развития ССО в ближайшие 10 лет – 20 %.

– Группа очень высокого риска (риск 4). Независимо от степени АГ при наличии ассоциированных клинических состояний или СД, пациенты с АД III степени, за исключением пациентов без ФР. Риск развития ССО в ближайшие 10 лет – более 30%.

Таблица 5

Критерии стратификации риска

Факторы

риска (ФР)

Нет ФР Незначимый Низкий

1–2 ФР

 3 ФР или поражение органов-мишеней, МС или СД Ассоциированные клинические состояния

Примечание. Термин дополнительный означает, что во всех категориях риск выше среднего.

Высокое

нормальное

Низкий дополнительный риск

Высокий дополнительный риск

Очень высокий дополнительный риск

Артериальное давление

I степень АГ II степень АГ III степень АГ

Средний дополнительный риск

Высокий дополнительный риск

Очень высокий дополнительный риск

Средний дополнительный риск

Высокий дополнительный риск

Очень высокий дополнительный риск

Высокий дополнительный риск Очень высокий дополнительный риск

Очень высокий дополнительный риск

Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ (поражение органов-мишеней), СД, МС и АКС, разработана на основании результатов Фрамингемского исследования («Фрамингемская модель»). По этой системе стратификации риск сердечно-сосудистых осложнений определяется врачом после завершения полного обследования пациента.

Примеры формулировки диагноза:

Гипертоническая болезнь II стадии (степень 3). Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии (степень 2). ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь I стадии (степень 1). СД тип 2. Риск 4 (очень высокий).

Диагностика

Согласно международным критериям МОГ/ВНОК (2003–2004 гг.), АГ определяется как состояние, при котором АД систолическое составляет ≥ 140 мм рт. ст. и/или АД диастолическое ≥ 90 мм рт. ст. у лиц, которые не получают антигипертензивную терапию. Для точности измерения АД и, соответственно, установления правильного диагноза, необходимо соблюдать некоторые правила.

Правила измерения АД: пациент находится в положении сидя, рука свободно лежит на столе на уровне сердца, размер манжеты (в резиновой части) должен составлять не менее 2/3 длины предплечья и 3/4 окружности руки, манжета плотно облегает руку, нижний край на 2 см выше локтевого сгиба. Исключается употребление кофе и крепкого чая за 1 ч до исследования, курение – за 30 минут, прием симпатомиметиков.

АД следует измерять в покое, после пятиминутного отдыха. За конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений. Для диагностики АГ должно быть выполнено минимум два измерения с интревалом не менее недели. При первичном осмотре давление следует измерить на обеих руках, в дальнейшем – на той руке, где АД выше. Во время визита к врачу можно ограничиться измерением АД в положении пациента сидя по стандартной методике. У пациентов старше 65 лет и больных сахарным диабетом рекомендуется измерять АД в положениях лежа и стоя.

Возможна «гипертония визита» («гипертония белого халата»), когда АД повышается только в момент его измерения – как реакция на врача, саму процедуру измерения, обстановку в кабинете. Самоконтроль АД в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию как при первичном обследовании пациента, так и при контроле эффективности лечения.

Суточное мониторирование АД позволяет оценить вариабельность АД, выявить периоды ночной гипер- и гипотензии, оценить эффективность гипотензивной терапии. АГ диагностируют при АД среднесуточном ≥ 135/85 мм рт. ст., среднедневном – ≥ 140/90 мм рт. ст. и средненочном ≥ 125/75 мм рт. ст.

На основании степени ночного снижения АД выделяют следующие группы больных и типы суточных кривых АД:

1. Dippers – «дипперы» (60–80 % больных с эссенциальной АГ): лица

с нормальным ночным снижением АД – на 10–22 %, риск сердечнососудистых осложнений у этих лиц наименьший.

2. Non-dippers – «нондипперы» (до 25 %): лица с недостаточным

ночным снижением АД – менее чем на 10 %.

3. Over-dippers – «овердипперы» (до 20 %): лица с чрезмерным

ночным падением АД – более чем на 22 %.

4. Night-peakers – «найтпикеры» (до 3–5 % больных с АГ): лица с

ночной гипертензией, у которых ночное АД превышает дневное; это наиболее угрожаемая по геморрагическим инсультам группа.

Показания к суточному мониторированию АД при АГ: необычные колебания АД во время нескольких визитов, подозрение на «гипертонию белого халата», рефрактерная к лечению АГ, симптомы гипотонии.

После выявления АД следует уточнить причины повышения АД, то есть исключить вторичные артериальные гипертензии.

Вторичные АГ можно представить в виде пяти основных групп:

1. Почечные АГ: врожденные аномалии почек – гипоплазия, дистопия, гидронефроз, поликистоз, подковообразная, гипоплазия и др.; заболевания почек – диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, системные васкулиты, инфаркты почек, туберкулез, опухоли. Особую группу составляют поражения магистральных почечных артерий: врожденные, приобретенные – атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, аортоартериит, аневризмы, эндартериит, рубцы, гематомы, опухоли, сдавливающие магистральные почечные артерии.

2. Гипертонии при поражении сердца и крупных артериальных сосудов: коарктация аорты, атеросклероз аорты, стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий, недостаточность аортальных клапанов, полная атриовентрикулярная блокада.

3. Эндокринные гипертонии: феохромоцитома, первичный альдостеронизм, кортикостерома, тиреотоксикоз, болезнь Иценко –Кушинга.

4. АГ центрального генеза: энцефалит, опухоли, травмы головного мозга.

5. Гипертонии при сочетанных поражениях: наддуговых и почечных артерий, паренхимы почек и ее магистральных артерий, надпочечников и почек, при сочетании различных паренхиматозных заболеваний почек, при сочетании гипертонической болезни с атеросклеротическим стенозом почечной артерии.

Необходимо также выделить АГ при полицитемии, ХОБЛ, сердечной недостаточности («застойная» гипертония), осложнении беременности, применении ряда лекарственных препаратов и экзогенных веществ (гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, циклоспорин, кокаин и т. д.).

На долю ГБ приходится около 80–85 % всех случаев АГ и только у 15–20 % больных удается установить конкретную причину повышения АД, то есть установить ее симптоматический характер.

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 67 / 257 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]