Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике. Учебное пособие
.pdf
Наиболее рациональный режим питания – частый прием небольших
порций пищи (при ограниченном вентиляционном резерве привычный
объем пищи может приводить к усилению диспноэ вследствие смещения
диафрагмы). Оптимальным способом коррекции дефицита питания
является сочетание дополнительного питания с физическими
тренировками, обладающими неспецифическим анаболическим эффектом.
6. Физические тренировки способны повысить переносимость
физических нагрузок и являются основным компонентом легочной
реабилитации. Длительность одной физической тренировки от 10–
45 минут, кратность занятий – от 1–5 раз в неделю, интенсивность – от
50 % пикового потребления О2 (V
max) до максимально переносимых
О2
нагрузок, интенсивность нагрузок задается с учетом субъективных
ощущений больного, оптимальный срок тренировок – 8 недель.
Физические тренировки включают упражнения на развитие силы и
выносливости нижних конечностей (дозированная ходьба на свежем
воздухе, велотренажер, ходьба на тредмиле, медленный подъем вверх по
лестнице), возможно – упражнения, повышающие силу мышц верхнего
плечевого пояса (подъем гантелей 0,2–1,4 кг, ручной эргометр).
7. Хирургическое лечение. Трансплантация легкого улучшает
качество жизни и функциональные показатели у больных с очень тяжелым
течением ХОБЛ. Критерии отбора: ОФВ1 < 35 %, РаО2 < 55 60 мм рт. ст.,
РаСО2 > 50 мм рт. ст. и признаки вторичной легочной гипертензии.
Лечение обострения ХОБЛ
Наиболее частыми причинами обострений являются инфекция
трахеобронхиального дерева и поллютанты окружающей среды, однако в
1/3 случаев генез обострений остается неустановленным.
Диагностика обострения. Об активном воспалительном процессе в
бронхах свидетельствуют: усиление общей слабости, недомогание,
снижение общей работоспособности; появление выраженной потливости,
особенно ночью (симптом «влажной подушки или простыни»); повышение
температуры тела; усиление кашля; увеличение количества и «гнойности»
мокроты; усиление одышки, вплоть до удушья; тахикардия при
нормальной температуре; появление биохимических признаков
воспаления; сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до
умеренных цифр.
Основные принципы лечения (табл. 3)
При обострении заболевания возникает необходимость увеличения
дозы и/или кратности приёма бронхолитических ЛС. Предпочтение отдают
ингаляционным комбинированным бронходилататорам (антихолинергические
ЛС + 2 – агонисты короткого действия). При невозможности применения
ингаляционных форм ЛС, а также при недостаточной их эффективности
возможно назначение теофиллина.
49
При бактериальной природе обострения ХОБЛ показано назначение
антибиотиков (амоксициллин, амоксициллин / клавуланат, кларитромицин,
левофлоксацин) внутрь 7–14 дней.
Системные ГК назначают в суточной дозе 0,5 мг/кг/сут, но не менее
30 мг преднизолона в день или другого системного глюкокортикоида в
эквивалентной дозе в течение 10 дней с последующей отменой.
Таблица 3
Лечение обострения ХОБЛ
Степень
тяжести
Легкая β 2-агонисты
Средняя β 2-агонисты
Тяжелая β2-адреномиметики
Крайне
тяжелая
Бронходила-
таторы
короткого
действия + Мхолинолитики
(увеличение дозы)
короткого действия
ч/з небулайзер +
М-холинолитики,
препараты
теофиллина
короткого действия
(возможно в/в)
короткого действия
ч/з небулайзер
или в/в + Мхолинолитики,
препараты
теофиллина
короткого действия
(возможно в/в)
β2-агонисты
короткого действия
ч/з небулайзер
или в/в + Мхолинолитики,
препараты
теофиллина
короткого действия
(возможно в/в)
Глюкокорти-
коиды
Не требуются Не требуется Назначают Не требуется
При
неэффективности
бронходилататоров
внутрь
или в/в
В/в или
внутрь
В/в или
внутрь,
в максимальных дозах
Гемоди-
люция
При
повышении
Нb > 150 г/л,
эритроцитоферез,
антиагрегант
ы
Эритроцитоферез, антиагреганты
Эритроцитаферез,
антиагреганты
Муколи-
тики
Назначают При снижении
Назначают Малопоточная через
Назначают Малопоточная через
Оксигено-
терапия
РаО2 < 60 мм рт. ст. –
малопоточная через
маску или носовой
катетер
маску или носовой
катетер
маску или носовой
катетер
Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность
при обострении ХОБЛ легкой степени с ДН I или I–II степени составляет
14–18 дней; средней степени тяжести с ДН II–III степени – 17–35 дней. В
случаях тяжелого течения ХОБЛ, декомпенсации ХЛС сроки ВУТ
50
определяются выраженностью и обратимостью ДН и СН; при
возникновении острых осложнений ХОБЛ (пневмоторакс, пневмония и
др.) сроки ВУТ зависят от характера осложнений, эффективности лечения.
Трудоспособными признаются больные ХОБЛ легкой и средней
тяжести течения в фазу ремиссии, ДН I, I–II степени, имеющие высокий
реабилитационный потенциал и работающие в непротивопоказанных
видах и условиях труда.
Стойкая нетрудоспособность: противопоказаны тяжелый
физический труд, работа в неблагоприятных микроклиматических
условиях (перепады температуры, давления, повышенная влажность),
работа, связанная с воздействием производственных летучих поллютантов,
бронхотропных и пульмотропных ядов, аллергенов, вызывающих
бронхоспазм. При ДН II степени и компенсированном ХЛС
противопоказаны физический труд средней тяжести, умственный труд с
высоким нервно-психическим напряжением, работа с длительным
пребыванием на ногах. При наличии протиавопоказаний к работе –
направление на МСЭ для определения III группы инвалидности.
При тяжелом течении заболевания, ДН III степени, развитии
тяжелых необратимых осложнений (декомпенсированное ХЛС) показано
определение II группы инвалидности.
Диспансеризация. Все больные с ХОБЛ подлежат диспансерному
наблюдению у участкового терапевта в диспансерной группе Д III:
– ХОБЛ с редкими обострениями, ДН 0 – осмотр терапевта 1 раз в
год; осмотр аллерголога, оториноларинголога, стоматолога, анализ крови и
мокроты общий, ФВД, ФЛГ, ЭКГ – 1 раз в год;
– ХОБЛ с частыми обострениями: при ДН 0–I – осмотр терапевта
2 раза в год; аллерголога, оториноларинголога, стоматолога – 1 раз в год;
пульмонолога, психотерапевта – по показаниям; при ДН II–III – осмотр
терапевта 4 раза в год; аллерголога – 2 раза в год; пульмонолога,
оториноларинголога, стоматолога – 1 раз в год; осмотр психотерапевта,
эндокринолога – по показаниям. Обследования: анализ крови и мокроты
общий, ФВД 2 раза в год, ФЛГ, ЭКГ 1 раз в год, бронхоскопия – по
показаниям.
Профилактика
– первичная – отказ от табакокурения, ослабление воздействия
профессиональных вредностей, атмосферных и домашних воздушных
поллютантов, вакцинопрофилактика;
– вторичная – применяя современную фармакотерапию, добиваться
снижения обструктивных расстройств вентиляционной функции легких;
– третичная – снижение выхода на инвалидность в связи с ХОБЛ
путем применения современной фармакотерапии, длительной
кислородотерапии, неинвазивной ИВЛ.
51
Санаторно-курортное лечение показано больным ХОБЛ в фазе
ремиссии и при легочно-сердечной недостаточности не выше I стадии на
климатических курортах: приморские курорты побережья Черного и
Балтийского морей, Тихого океана (Сочи, Геленджик, Ленинградская и
Владивостокская группы курортов), низко- и среднегорные курорты
(Нальчик, Кисловодск); при ДН II, компенсированном легочном сердце – в
местных санаториях. Противопоказания для направления на санаторнокурортное лечение: легочно-сердечная недостаточность III стадии, обострение
заболевания, обильная гнойная мокрота, наклонность к кровохарканью.
ХРОНИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение. Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) - это
неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав
артериальной крови.
Дыхательная недостаточность (ДН) - патологический синдром, при
котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови меньше
60 мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа более 45 мм
рт.ст.
Распространенность. В промышленно развитых странах число
больных хронической дыхательной недостаточностью, требующих
проведениия кислородотерапия или респираторной поддержки в домашних
условиях (в основном больные с ХОБЛ, реже – с легочными фиброзами,
заболеваниями грудной клетки, дыхательных мышц и др.) составляет
около 8-10 человек на 10 тыс. населения. Хроническое легочное сердце
среди всех умерших от заболеваний легких встречается от 0,9 до 12,3%, а
среди всех случаев сердечной недостаточности составляет 25%.
Этиология. Наиболее частые причины ХДН:
– поражение центральной нервной системы и дыхательного центра:
первичная альвеолярная гиповентиляция, центральное апноэ, гипотиреоз;
– поражение нейромышечной системы: болезнь Дюшенна,
наследственные и метаболические миопатии, последствия травмы
спинного мозга (CI - CIV), паралич диафрагмы, последствия полиомиелита;
– поражение грудной клетки: кифосколиоз, ожирение, состояние
после торакопластики, фиброторакс;
– поражение верхних и нижних дыхательных путей: обструктивное
ночное апноэ, трахеомаляция, ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий
бронхиолит, бронхоэктатическая болезнь;
– поражение альвеол: альвеолиты, легочные фиброзы, саркоидоз, асбестоз.
Патогенез. Нормальное функционирование респираторной системы
зависит от работы всех её компонентов (дыхательный центр, нервномышечная система, грудная клетка, дыхательные пути и альвеолы).
52
Нарушение работы какого-либо из этих звеньев может привести к
развитию ХДН.
Альвеолярная гиповентиляция – основная причина ХДН и её
последствий, является следствием нарушения сложных взаимоотношений
между центральной регуляцией дыхания и механической работой,
совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких и зависящей от
функции дыхательной мускулатуры и податливости грудной клетки.
При гиповентиляции легких отмечается увеличение парциального
давления CO2 в альвеолах. Между напряжениями кислорода и углекислого
газа существуют реципрокные взаимоотношения, которые описывает
«уравнение альвеолярного газа»: PАO2 = F1O2 x (P
– 47) – PACO2 / R, где
bar
PAO2 – парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе, F1O2 –
фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, P
– барометрическое
bar
давление, PАCO2 – парциальное напряжение углекислоты в альвеолах, R –
дыхательный коэффициент.
Общее давление газа в альвеолах должно оставаться постоянным,
поэтому чем больше в них уровень CО2, тем ниже парциальное напряжение
О2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови.
Дисбаланс вентиляционно-перфузионного соотошения (VA/Q)
является наиболее частым механизмом развития гипоксемии. Среднее
значение отношения VA/Q в нормальных легких составляет 0,8–1,0.
При заболеваниях дыхательных путей и легких соответствие
процессов вентиляции и перфузии нарушается, появляются
патологические зоны легких с преобладанием участков с высокими или
низкими VA/Q соотношениями. Основной вклад в развитие гипоксемии
вносят регионы легких с низкими VA/Q соотношениями: венозная кровь,
недостаточно артериализируется и, смешиваясь с кровью, оттекающей от
вентилируемых участков, создает так называемое венозное примешивание
к артериальной крови. Регионы легких с высокими VA/Q соотношениями
входят в объем физиологического мертвого пространства. Гипоксемия при
этом, как правило, не развивается, но значительно возрастают
энергетические затраты на дыхание, так как для обеспечения нормального
уровня PaCO2 требуется увеличение минутной и альвеолярной вентиляции
легких. Если аппарат дыхания не в состоянии повысить вентиляцию до
требуемого уровня, то происходит развитие гиперкапнии.
При нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану оптимальное равновесие в содержании газов в крови и альвеолах
не достигается – так называемый «синдром альвеолярно-капиллярного
блока», характерный для интенрстициальных заболеваний легких
(альвеолиты, интерстициальный фиброз, саркоидоз). Часто в генез ХДН
вовлечено несколько патофизиологических звеньев.
53
Длительная гипоксемия приводит к развитию ряда компенсаторных
физиологических реакций, направленных на поддержание адекватной
доставки кислорода к тканям:
– активация дыхательного центра (при PaO2 < 55 мм рт. ст.), что
ведет к повышению вентиляции, PaO2 и снижению PaСO2;
– тахикардия и повышение сердечного выброса, в результате чего
повышается транспорт кислорода;
– констрикция легочных сосудов в ответ на альвеолярную гипоксию,
что ведет к улучшению соотношений VA/Q;
– повышение секреции эритропоэтина почками, что приводит к
эритроцитозу и увеличению транспорта кислорода.
Однако все эти компенсаторные реакции имеют и отрицательные
эффекты. Так, длительная легочная вазоконстрикция, эритроцитоз и
повышение сердечного выброса приводят к развитию легочной
гипертензии, развитию легочного сердца и сердечной недостаточности.
Повышение вентиляции приводит к повышению вентиляционной нагрузки
на аппарат дыхания и, следовательно, работы дыхания.
Классификация
По скорости развития:
– ОДН (развитие в течение минут-дней, ассоциирована с гипоксемией
и респираторным ацидозом или алкалоэом, непосредственно
жизнеугрожающее состояние);
– ХДН (развитие в течение месяцев-лет, ассоциирована с гипоксемией
и/или гиперкапнией, потенциально жизнеугрожающее срстояние).
Классификация хронической ДН:
А. По этиологии (в зависимости от основного заболевания)
1. ДН вследствие первично легочных нарушений:
– поражения бронхиального дерева;
– поражения альвеолярного аппарата.
2. ДН вследствие первично внелегочных нарушений:
– центральных (нарушения центральной регуляции с угнетением или
возбуждением дыхательного центра);
– периферических, или нервно-мышечных: поражения нервной
системы (ботулизм, полимиелит, невриты и параличи нервов дыхательных
мышц) и самих дыхательных мышц (миозит, миопатия, миастения);
– париетальных, или торако-диафрагмальных (множественные
деформации или переломы ребер, окостенение реберных хрящей,
выраженный кифосколиоз, обширный плевральный выпот, ограничение
подвижности диафрагмы вследствие асцита, метеоризма, крайней
степени ожирения);
– гемодинамических и диффузионных при нарушении
кровообращения в малом круге (ХСН и др.);
54
– при системных заболеваниях (соединительной ткани,
иммунной системы).
Б. По типу нарушения артериализации крови
1. Вентиляционный тип:
– обструктивный (при затруднении прохождения воздуха по
воздухоносным путям вследствие их сужения);
– рестриктивный (при уменьшении дыхательной поверхности легких).
2. Диффузионный тип (при нарушении перехода газов через
альвеолокапиллярную мембрану).
3. Перфузионный тип (при нарушении кровотока по малому кругу
кровообращения).
4. Смешанный тип (включает различные механизмы).
В. По газометрическим показателям
1. Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная), характеризуется
гипоксемией и нормо- или гипокапнией.
2. Гиперкапническая (вентиляционная, насосная), вследствие
нарушения функции дыхательного центра, механических дефектов
каркаса, дисфункции дыхательной мускулатуры, ХОБЛ и др.
Характеризуется гиперкапнией и гипоксемией, которая хорошо поддается
терапии кислородом.
Г. По степени тяжести ДН
1. В зависимости от уровня физической нагрузки, при которой
появляется одышка:
I степень – одышка при привычных больших физических нагрузках;
II степень – одышка при умеренных физических нагрузках
(неспешная ходьба);
III степень – одышка в покое.
2. По газометрическим показателям (норма PaO2 > 80 мм рт. ст.,
SaO2 > 95 %):
I степень – PaO2 60–79 мм рт. ст., SaO2 90–94 %;
II степень – PaO2 40–59 мм рт. ст., SaO2 75–89 %;
III степень – PaO2 < 40 мм рт. ст., SaO2 < 75 %.
Диагностика. Клинические признаки зависят от этиологии и типа
ХДН, её тяжести. Наиболее универсальными симптомами является
одышка (диспноэ), признаки гипоксемии, гиперкапнии, дисфункции
дыхательной мускулатуры.
Одышка (диспноэ) часто определяется больным как «ощущение
дыхательного усилия», тесно связана с активностью инспираторных мышц
и дыхательного центра; гипоксемия и гиперкапния также имеют большое
значение, но четкой связи между значениями PaO2, PaCO2 и
выраженностью диспноэ нет.
Гипоксемия. При снижении PaO
до 55 мм рт. ст. нарушается память
2
на текущие события, при PaO2 до 30 мм рт. ст. происходит потеря
55
сознания. Клиническими признаки гипоксемии: тахикардия, умеренная
артериальная гипертензия и цианоз, который отражает тяжесть гипоксемии
и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина
в капилярной крови более 5 г/дл, обычно при PaO2 < 60 мм рт. ст.,
SaO2 < 90 % (при нормальном уровне гемоглобина); маркеры хронической
гипоксемии – вторичная полицитемия и легочная артериальная гипертензия.
При гиперкапнии (PaCO2 > 45 мм рт. ст.) клинические проявления
связаны либо с повышением активности симпатической нервной системы,
либо с прямым действием избытка CO2 на ткани: гемодинамические
(тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилатация),
со стороны центральной нервной системы («хлопающий» тремор,
бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время,
утренние головные боли, тошнота). При быстром повышении PaCO2
возможно развитие гиперкапнической комы вследствие повышения
мозгового кровотока, внутричерепного давления и развития отека мозга.
Клинические признаки дисфункции дыхательной мускулатуры: тахипноэ
и изменение дыхательного стереотипа: вовлечение дополнительных групп
дыхательных мышц (верхних дыхательных путей, шеи, брюшных).
Дифференцировать дыхательную недостаточность по ведущему
синдрому одышки необходимо, в первую очередь от одышки сердечного
происхождения (см. табл. 10).
Инструментальная диагностика:
– диагностика основного заболевания: рентгенологические методы,
КТ, бронхоскопия, ангиография, сцинтиграфия, трансторакальная,
трансбронхиальная биопсия, ЭКГ, ЭХО-КГ и т. д.;
– диагностика типа дыхательной недостаточности: исследование
функции внешнего дыхания;
– диагностика степени тяжести дыхательной недостаточности:
исследование функции внешнего дыхания, КЩС и газов крови.
1. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД): спирометрия,
пикфлоуметрия, метод разведения гелия в закрытой системе, метод
вымывания азота, бодиплетизмография.
Основные показатели ФВД:
– спирометрия: ЖЕЛ (VC) – жизненная емкость легких, ОФВ1 (FEV1) –
объем форсированного выдоха за первую секунду; Raw – сопротивление
воздухоносных путей; ООЛ (RV) – остаточный объем легких; ОЕЛ (TC) – общая
емкость легких; ДЛ – диффузионная способность легких; ФМП/ДО (VD/VT) –
доля функционального мертвого пространства в дыхательном объеме;
– пикфлуометрия: PEFR – пиковая скорость форсированного выдоха.
В амбулаторных условиях достаточно проанализировать ЖЕЛ и
ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ (тест Тиффно, норма 72–75 %). Определять эти
показатели необходимо ежедневно, для объективной оценки степени ДН и
56
контроля результатов лечения используются сухой спирометр,
пневмотахометр или пикфлоуметр.
Виды нарушений внешего дыхания по данным ФВД:
– обструктивные: ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ снижены; ЖЕЛ норма или
снижена (при выраженном процессе); PEFR (пиковая скорость
форсированного выдоха) при пикфлоуметрии снижена;
– рестриктивные: ЖЕЛ снижена, ОФВ1/ЖЕЛ нормально или повышено;
– смешанные, при выраженных поражениях бронхов со снижением
ЖЕЛ: а) ЖЕЛ снижена, ОФВ1/ЖЕЛ нормально или повышено, ОЕЛ
уменьшена; б) ЖЕЛ снижена, ОФВ1/ЖЕЛ снижена, ОЕЛ и ООЛ увеличены.
2. Анализ газового состава артериальной крови («золотой стандарт»
оценки ХДН) и исследование кислотно-основного состояния (КЩС)
проводятся в условиях стационара:
– P(A-a) O2 – альвеоло-артериальная разность по кислороду (норма 8–
15 мм рт. ст., рассчитывается по формуле P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 × возраст, лет);
– PaO2, PaCO2 – парциальное напряжение газов крови (норма РаСО
2
35–45 мм рт. ст., РаО2 80 мм рт. ст.);
– SaO2 – насыщение крови кислородом (норма > 95 %);
– рН венозной и атрериальной крови (норма рН 7,34–7,43 венозной
крови, 7,35–7,45 артериальной крови; респираторный ацидоз – рН < 7,35);
– уровень бикарбонатов (НСО3) артериальной крови.
Критерием ХДН является гипоксемия, РаСО2 характеризует
состояние вентиляции. В зависимости от формы ХДН возможно развитие
как гиперкапнии (РаСО2 > 45 мм рт.ст.), так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм
рт. ст). Повышение альвеолярно-артериального градиента по кислороду
Р(A-a)O2 > 15 мм рт. ст. возникает при дисбалансе VA/Q, снижении
диффузионной способности, увеличении истинного шунта. Повышенный
уровень бикарбонатов (НСО3 более 26 ммоль/л) говорит о
предшествующей хронической гиперкапнии, так как метаболическая
компенсация респираторного ацидоза требует не менее трёх суток.
Насыщение крови кислородом (SаО2) может быть измерено
неинвазивно при помощи пульсоксиметра в любых условиях (дома,
в поликлинике, стационаре).
3. Оценка функции дыхательных мышц: наиболее простыми
методами является определение максимального инспираторного (PL max)
и экспираторного (PE max) давления в полости рта.
Критерии ДН в зависимости от стадии:
I стадия (начальные клинические проявления):
– на первом плане – признаки основного заболевания (БА, ХОБ);
– одышка и тахикардия при большой физической нагрузке;
– повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
– умеренные нарушения VA/Q распределения (вентиляция-перфузия),
умеренные вентиляционные нарушения.
57
II стадия (умеренные клинические проявления):
– экспираторная одышка при умеренной физической нагрузке;
– умеренный диффузный цианоз кожных покровов;
– снижение трудоспособности;
– изменения ФВД от умеренно до резко выраженных;
– появление вторичной легочной гипертензии и признаков
легочного сердца.
III стадия (резко выраженные клинические проявления):
– одышка в покое, тахикардия;
– сероватая бледность и цианоз;
– эпигастральная пульсация;
– увеличение печени, отеки (проявления ХСН);
– ЭКГ: гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия;
– ФВД: выраженные и значительно выраженные нарушения,
гипокапния, гиперкапния.
Хроническое легочное сердце – основное осложнение дыхательной
недостаточности.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Определение. Хроническое легочное сердце (ХЛС) – гипертрофия
правого сердца, возникающая в результате гипертензии малого круга
кровообращения вследствие заболевания легких, деформации грудной
клетки или поражения легочных сосудов.
Наиболее типичным симптомом и основным фактором патогенеза
является легочная гипертензия.
Легочная гипертензия – это повышение давления в системе легочной
артерии вследствие повышения сопротивления в сосудистом русле легких
или значительного увеличения объёма легочного кровотока.
В норме давление в легочной артерии составляет: систолическое 23–
26 мм рт. ст., диастолическое 7–9 мм рт. ст., среднее 12–15 мм рт. ст.
Согласно рекомендациям ВОЗ верхняя граница нормы систолического
давления в легочной артерии 30 мм рт. ст., диастолического – 15 мм рт. ст.
Патогенез. Пусковой механизм легочной гипертензии – альвеолярная
гипоксия, которая вызывает спазм мелких легочных артерий и артериол
(рефлекс Эйлера-Лильестрандта) – компенсаторный механизм, направленный
на выравнивание вентиляционно-перфузионных отношений. При диффузном
процессе спазм становится генерализованным, что приводит к повышению
общего легочного сосудистого сопротивления и прекапиллярной легочной
гипертензии. Поскольку объем кровотока не снижается, а за счет
компенсаторной тахикардии даже повышается, то конечным результатом
становится легочная гипертензия. В ответ на гипоксию снижается
релаксаторная функция эндотелия легочных сосудов за счет уменьшения
58
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]