Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике. Учебное пособие
.pdf
исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, сахар,
калий и натрий крови, рентгенография сердца и легких, ЭКГ, ЭхоКГ,
суточное ЭКГ-мониторирование.
Прогноз при ХСН неблагоприятный, смертность остается высокой.
Каждый второй больной при тяжелом течении болезни, 10 % больных с
мягким течением болезни умирают в первый год. Примерно в 50 % случаев
смерть наступает внезапно от нарушения ритма, в остальных случаях
связана с прогрессированием основного заболевания.
ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ
Актуальность изучения суставного синдрома в клинике внутренних
болезней не вызывает сомнения вследствие высокой распространенности
во всех возрастных группах заболеваний суставов, приводящих к
снижению продолжительности жизни, инвалидности, ухудшению качества
жизни пациентов. В одних случаях артриты являются проявлением
основного заболевания, в других – симптомом различных патологических
процессов во внутренних органах и требуют значительных финансовых
затрат как со стороны семьи пациента так и общества в целом.
РЕВМАТОИДНЫЙ ПОЛИАРТРИТ
Определение. Ревматоидный полиартрит (РП) – хроническое
прогрессирующее заболевание суставов, часто с поражением других
органов и систем, рано приводящее к снижению и полной утрате
трудоспособности.
Для этого заболевания характерен хронический воспалительный
синовит, обычно с симметричным вовлечением периферических суставов,
который может прогрессировать с развитием деструкции хряща, костных
эрозий и деформаций. Функциональная недостаточность суставов часто
возникает уже на ранних стадиях РП и прогрессирует, темпы
прогрессирования в этот период максимальны. В течение двух лет от
начала заболевания более 70 % пациентов имеют рентгенологические
признаки поражения суставов.
Этиология и патогенез. Этиология до сих пор неизвестна. Имеется
определенная генетическая предрасположенность, существуют
инфекционно-аллергическая и лизосомально-аутоиммунная теории.
При РП предполагается несколько путей возникновения иммунных
реакций: потеря толерантности к нативному АГ; неспецифическая
агрегация аутологичного IgG в суставе под воздействием физических и
химических факторов; возникновение перекрестных реакций между
экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; персистирование
чужеродных (микробных) АГ в суставе; появление клона «запрещенных»
119
лимфоидных клеток, агрессивно действующих на суставные ткани –
аутоиммунный конфликт.
В основе многих проявлений ревматоидного синовита лежит
деструкция хряща и костной ткани, воспаление тканей. В возникновении
системных проявлений доказана роль цитокинов (одна из трёх форм
фактора некроза опухоли), которые могут потенцировать или подавлять
воспаление, регулировать экспрессию других провоспалительных
цитокинов (интерлейкинов) и гранулоцитарно-макрофагального
колониестимулирующего фактора, усиливать продукцию
металлопротеиназ, усугубляющих разрушение тканей.
Классификация (Всесоюзное общество ревматологов, 1980)
Клинико-анатомические формы:
– ревматоидный поли-, олиго-, моноартрит;
– РП с системными проявлениями, то есть поражением
ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца,
сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов; особые
синдромы – псевдосептический, Фелти;
– РП в сочетании с ОА, диффузными заболеваниями соединительной
ткани, ревматизмом;
– ювенильный артрит (включая болезнь Стилла).
Клинико-иммунологические формы: серопозитивный; серонегативный.
Характер течения: мало прогрессирующее (доброкачественное);
медленно прогрессирующее (классическое); быстро прогрессирующее.
Фаза и степень активности: фаза ремиссии; активная фаза:
минимальная активность (I); средняя активность (II); высокая активность (III).
Рентгенологическая стадия: I – околосуставный остеопороз; II –
околосуставный остеопороз + сужение суставной щели, единичные узуры;
III – околосуставный остеопороз + множественные узуры; IV –
околосуставный остеопороз + костный анкилоз.
Функциональные возможности больного оцениваются в
соответствии с рекомендациями Американской ревматологической
ассоциации: I–IV ФК.
Диагностика
Критерии диагноза РП (АРА, 1997)
1. Утренняя скованность суставов в течение не менее 1 ч,
существующая в течение шести недель.
2. Артрит трех или большего числа суставов – припухлость
периартикулярных тканей или наличие жидкости в полости сустава,
выявляемое по крайней мере в трех суставах.
3. Артрит суставов кистей – припухлость хотя бы одной группы
следующих суставов: проксимальных межфаланговых, пястнофаланговых или лучезапястных.
120
4. Симметричный артрит – билатеральное поражение проксимальных
межфалановых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланговых суставов.
5. Ревматоидные узелки – подкожные узды на разгибательной
поверхности предплечья вблизи локтевого сустава или других суставов.
6. Наличие в сыворотке крови ревматоидного фактора,
определяемого любым методом.
7. Рентгенологические изменения – наличие типичных для РП
изменений в лучезапястных суставах и суставах кисти.
Диагноз ставят при наличии 4 из 7 критериев, при этом критерии 1–
4 должны присутствовать у больного в течение не менее шести недель.
Течение РП
1. Характер течения:
– Мало прогрессирующее – длительный анамнез, небольшие
изменения суставов, метеотропность и сезонность обострений со слабо
выраженной (I степень) активностью. Длительно не нарастает дефигурация
и не отмечаются вовлечения в процессе новых суставов, сохраняется
прежняя рентгенологическая стадия, функциональная активность суставов.
– Медленно прогрессирующее – с четкой сменой фаз обострения и
ремиссии без явного поражения внутренних органов. Постепенно в
процесс вовлекаются 1–2 новых сустава, нарастают дефигурация ранее
пораженных суставов, рентгенологические изменения в пределах прежней
стадии, либо она увеличиваются на одну ступень, функциональная
активность суставов не изменяется либо постепенно повышается на одну
ступень.
– Быстро прогрессирующее – отличается высокой активностью
процесса, с развитием в течение одного года тяжелого артрита и
висцеритов (преимущественно у молодых людей). Происходит вовлечение
в процесс трех и более новых суставов, выраженное нарастание
дефигурации ранее пораженных суставов; увеличение рентгенологической
стадии на две ступени, увеличение функциональной активности суставов
на 1–2 ступени.
2. Степень тяжести:
– легкая форма – суставная форма, мало или медленно
прогрессирующее течение в фазе длительной ремиссии, отсутствие
болевого синдрома и экссудативных изменений в суставах, лабораторные
показатели активности не выше I степени, рентгенологически – I или II
сепень, ФАС I степени, ФК I–II;
– средней тяжести – полиартикулярность поражения, частые иди
длительные обострения; II степень активности, неполные ремиссии,
серопозитивый, рентгенологически – II–III степень, ФАС II степени, ФК II–III;
– тяжелая форма – суставная или суставно-висцеральная форма
быстро прогрессирующая либо классического течения с частыми и
длительными обострениями II–III степени активности, неполные и
121
нестойкие ремиссии, III–IV рентгенологическая стадия, ФАС III–
IV степени с развитием анкилозов и фиксации в функционально
невыгодном положении; тяжелые малообратимые расстройства функции
внутренних органов, ЦНС; кахексия, ФК III–IV.
3. Показатели активности воспалительного процесса:
Ремиссия:
– продолжительность утренней скованности движений менее 30 минут;
– удовлетворительное общее самочувствие больного;
– отсутствие болей в суставах при активных и пассивных движениях;
– отсутствие синовита;
– отсутствие воспалительных изменений в околосуставных мягких
тканях и сухожильных влагалищах;
– СОЭ не более 30 мм/ч для женщин и не более 20 мм/ч для мужчин.
Минимум 4 критерия должны сохраняться в течение двух
месяцев и более.
Степень активности определяют с учетом продолжительности и
утренней скованности, повышения температуры в области сустава,
наличия экссудативных изменений, лейкоцитоза, повышения СОЭ,
сиаловых кислот, СРП, α2- и γ-глобулинов, фибриногена:
– I степень – утренняя скованность в течение 30 минут, СОЭ 16–
20 мм/час, α2-глобулины до 12 %, γ-глобулины 20–23 %, СРП +;
– II степень – утренняя скованность до полудня, СОЭ 20–40 мм/ч, α2-
глобулины; 12–15 %; γ-глобулины 25–30 %, СРП ++;
– III степень – скованность в cуставах в течение суток, СОЭ более
40 мм/ч, α2-глобулины – более 15 %, γ-глобулины – более 30 %, СРП +++.
4. Функциональная активность суставов (ФАС):
– I степень – ограничение амплитуды движений плечевого и
тазобедренного суставов не превышает 20–30º; для локтевого,
лучезапястного, коленного, голеностопного суставов амплитуда движений
сохраняется в пределах не менее 50º от функционально выгодного
положения, для кисти – 110–170º;
– II степень – амплитуда движений плечевого и тазобедренного
суставов не превышает 50º; локтевого, лучезапястного, коленного,
голеностопного – уменьшается до 45–20º;
– III степень – сохранение амплитуды движений в пределах 15º,
неподвижность суставов, анкилоз в функционально выгодном положении;
– IV степень – суставы фиксированы в функционально невыгодном
(подтянутом) положении.
Критерии диагноза в дебюте:
1) утренняя скованность; 2) боли в суставах; 3) опухание одного или
нескольких суставов продолжительностью более 1,5 месяца; 4) опухание
следующего сустава менее чем через 3 месяца после поражения
предыдущего; 5) симметричность поражения суставов; 6) быстрое развитие
122
атрофии регионарных мышц; 7) наличие подкожных ревматоидных узелков;
8) наличие ревматоидного фактора, увеличение содержания α- и γглобулинов в сыворотке крови; 9) наличие фагоцитов в сыворотке крови
или синовиальной жидкости; 10) наличие иммуноглобулинов в сыворотке
крови; 11) повышенная концентрация щелочной фосфатазы в нейтрофилах;
12) выраженный цитоз в синовиальной жидкости (более 12 000 в 1 мл);
13) гистологические изменения: гипертрофия ворсин, очаги некроза.
При наличии семи и более критериев говорят о достоверном или
классическом РП, пяти-шести критериев – определенный РП, трёх-четырёх
критериев – вероятный РП. Если симптомы 1–3 отмечаются в течение трёх
недель и более, то говорят о вероятном РП, если более шести недель – об
определенном РП.
Наряду с этим следует учитывать другие симптомы, которые имеют
значение в дифференциальной диагностике заболевания: возраст, пол,
наследственность, поражение суставов верхних конечностей,
лимфаденопатия и др.
В клинической картине дебюта РП ведущим является суставной
синдром. Начало заболевания в 55–70 % подострое. Развитию артрита
может предшествовать (за несколько недель или месяцев) продромальный
период в виде усталости, похудания, периодических болей и утренней
скованности в суставах, потливости, субфебрильной температуры, легкой
анемии, увеличения СОЭ. Первыми в процесс вовлекаются, как правило, II–
III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и суставы запястья,
реже – плюсне-фаланговые, редко – коленные, локтевые и голеностопные
суставы. Ряд суставов в дебюте болезни остаются интактными («суставыисключения») – дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый и
проксимальный межфаланговый суставы мизинца. Поражение суставов в
начале болезни может быть нестойким и исчезать на несколько месяцев и
даже лет.
Ранняя фаза РП характеризуется преобладанием экссудативных
явлений в симметрично пораженных суставах с наличием в них выпота –
определяется симптом флюктуации и резкая болезненность при пальпации,
воспалительный отек периартикулярных тканей.
В дальнейшем суставной синдром прогрессирует, часто на фоне
общих симптомов (слабость, похудание, ухудшение сна, аппетита,
субфебрилитет). Вовлекаются новые суставы, при этом плечевые и
тазобедренные суставы поражаются редко, суставы позвоночника
практически интактны. Хронический воспалительный процесс в
околосуставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или
пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает
изменение конфигурации суставов (дефигурация), в первую очередь
мелких суставов кистей и стоп, суставов запястья, лучезапястных,
коленных, локтевых. Фиброзные изменения в тканях сустава приводят к
123
сморщиванию капсулы, связок, сухожилий и вследствие этого –
выраженной деформации суставов, подвывихам и контрактурам.
Внутрисуставная грануляционная ткань постепенно разрушает суставной
хрящ и подлежащую кость. Движения в суставах ограничиваются, вплоть
до полной неподвижности (развитие анкилозов).
При РП нередко выявляются внесуставные, или системные,
проявления – ревматоидные узлы, лимфоаденопатия, атрофия мышц,
кожный васкулит, поражение внутренних органов и др. В редких случаях
эти проявления доминируют в клинической картине (синдром Фелти,
генерализованный васкулит).
Примерная формулировка диагноза:
Ревматоидный полиартрит, преимущественно суставная форма:
полиартрит лучезапястных, плюснефаланговых суставов, серопозитивный,
медленно прогрессирующее течение, активность II степени, II рентгенстадия,
ФАС I степени.
Ревматоидный полиартрит, суставно-висцеральная форма:
полиартрит лучезапястных, коленных, плюснефаланговых суставов,
серопозитивный, быстро прогрессирующее течение, активность III
степени, II рентгенстадия, ФАС II степени. Полинейропатия, подострый
миокардит, ХСН I ФК.
Ревматоидный полиартрит с системными проявлениями (лихорадка,
лимфоаденопатия, анемия, гломерулонефрит), серопозитивный, быстро
прогрессирующие течение, активность II степени, III рентгенстадия. ФАС
II степени. Диффузный гломерулонефрит с изолированным мочевым
синдромом, ХПН 0.
Показания к госпитализации:
1. В терапевтическое отделение:
– обострение РП II–III степени активности с внесуставными
проявлениями;
– дебют РП;
– тяжелая функциональная органная и полиорганная
недостаточность, в том числе вторичный амилоидоз;
– трудности в подборе адекватной терапии (неэффективность
лечения, побочные действия препаратов).
2. В ортопедическое отделение:
– выраженные деформации и контрактуры с нарушением функции
суставов, поддающиеся хирургической коррекции, для
эндопротезирования крупных суставов.
Лечение. Современная концепция фармакотерапии, основанная на
принципах доказательной медицины, включает следующие положения:
– цель лечения: достижение полной (или частичной) ремиссии;
– базисную противовоспалительную терапию следует начинать как
можно раньше, желательно первые 3 месяца от начала болезни;
124
– лечение должно быть максимально активным, с изменением (при
необходимости) схемы лечения в течение двух-четырёх месяцев для
достижения максимально возможного терапевтического эффекта.
Классификация антиревматических препаратов (Edmond J. P.):
I. Симптом-модифицирующие антиревматические препараты:
– нестероидные противовоспалительные препараты;
– глюкокортикоиды.
II. Модифицирующие болезнь антиревматические препараты:
– нецитотоксические: антималярийные препараты, соли золота,
сульфасалазин, Д-пеницилламин;
– цитотоксические: метотрексат, циклофосфамид, хлорамбуцил,
лефлуномид.
III. Болезнь-контролирующие антиревматические препараты.
Основные положения фармакотерапии:
– НПВП оказывают хороший анальгетический эффект, но не влияют
на прогрессирование деструкции суставов; при наличии риска
гастроэнтерологических побочных эффектов следует применять наиболее
безопасные НПВП (селективные ингибиторы ЦОГ-2).
– Глюкокортикоиды в дозе не менее 10 мг/сут являются более
эффективными, чем НПВП; в комбинации с базисными препаратами
замедляют прогрессирование деструкции суставов. Назначаются по
строгим показаниям при высокой степени активности РП, обязательна
профилактика глюкокортикоидного остеопороза.
– Базисные антиревматические препараты показаны всем пациентам
с достоверно установленным РП. Длительность базисной
противоревматической терапии не ограничена, при снижении активности
заболевания и достижении ремиссии возможно снижение дозы препаратов.
– Препаратом выбора при серопозитивном активном РП является
метотрексат, обладающий наилучшим соотношением
эффективность/токсичность (за исключением лефлуномида) среди
базисных антиревматических препаратов (БАРП), это основной препарат
при проведении комбинированной базисной терапии.
– Лефлуномид по эффективности не уступает метотрексату; частота
побочных эффектов у него ниже, чем у других БАРП.
– Комбинированная базисная терапия (обязательный компонент –
метатрексат) эффективнее монотерапии, но при этом чаще развиваются
побочные эффекты.
– При эффективном лечении число болезненных и отечных суставов
уменьшается минимум на 20 % и в трех из пяти оставшихся пунктах
должны появиться признаки улучшения состояния больного.
Алгоритм этапного лечения (В. А. Насонова, М. Г. Астапенко):
1-й этап – НПВП, аминохинолиновые производные, локальная
терапия, физиотерапевтические методы, консервативная ортопедия;
125
2-й этап – базисные антиревматические препараты (метотрексат,
соли золота, Д-пеницилламин, сульфасалазин);
3-й этап – базисные антиревматические препараты и иммунодепрессанты;
4-й этап – пульс-терапия ГК, экстракорпоральные методы в
сочетании с базисными препаратами, иммунодепрессантами и другими
современными методами лечения.
1. Симптом-модифицирующие антиревматические препараты
1.1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):
– неселективные ингибиторы ЦОГ («традиционные»): диклофенак
(ортофен, наклофен) – 75–150 мг/сут, кетопрофен (кетонал) – 100–200 мг/сут,
лорноксикам (ксефокам) – 8–16 мг/сут, ацеклофенак (аэртал) – 100 мг/сут;
– селективные ингибиторы ЦОГ-2: нимесулид (нимесил, найз) – 100–
200 мг/сут, целекоксиб (целебрекс) – 100–200 мг/сут, мелоксикам (лем,
мовалис, мелокс) – 7,5–15 мг/сут;
– комбинированные препараты: НПВП и мизопростол.
1.2. Глюкокортикоиды (ГК): назначаются местно и системно –
внутрь, в/м, в/в (ежедневная, альтернирующая, пульс-терапия):
– для местной (локальной) терапии при поражении крупных суставов
показаны пролонгированные ГК – триамцинолон, бекламетазон в/суставно
1 раз в 1,5–2 месяца и реже; при поражении мелких суставов – препараты
короткого действия перисуставно, гидрокортизон 1 раз в месяц;
– для системной терапии используют ГК короткого действия –
преднизолон, метилпреднизолон – 5–10 мг в пересчете на преднизолон;
пульс-терапия – быстрое, в течение 30–60 минут, в/в введение
метилпреднизолона в больших дозах, 1 г/сут 3 дня, эффект 3–12 недель.
Показания к применению: активность РП II–III степени, сохранение
синовиита, несмотря на адекватную терапию НПВП и метотрексатом,
внесуставные проявления. Побочные эффекты длительного лечения ГК:
нарушение толерантности к глюкозе, ожирение со стриями, гирсутизм,
нарушение менструального цикла, остеопороз, миастения за счет
гипокалиемии, пептические язвы, вторичный иммунодефицит, катаракта.
1.3. Миорелаксанты (мидокалм, баклофен, сирдалуд) способствуют
увеличению амплитуды движений за счет уменьшения скованности и
ригидности, связанных с рефлекторным напряжением мышц.
2. Модифицирующие болезнь антиревматические препараты
(базисные антиревматические препараты)
2.1. Сульфасалазин: по 2,0–3,0 г/сут 3–6 месяцев (начальная доза
0,5 г/сут, прибавлять по 0,5 г/нед); показан при умеренной активности
«раннего» РП.
2.2. Цитостатики: метотрексат – 7,5–20 мг 1 р/нед внутрь, п/к или
в/м не менее 6 месяцев, начальная доза 5–7,5 мг/нед с повышением дозы на
2,5 мг/нед, с обязательным назначением фолиевой кислоты 5 мг/нед;
лефлуномид (арава) – 100 мг/сут 3 дня, далее – 20 мг/сут, продолжительность
126
эффекта до 2 лет. Очень редко назначают азатиоприн по 50–100 мг/день и
циклофосфамид – 50–100 мг/сут внутрь. Контроль при лечении:
количество лейкоцитов (не менее 3 × 109/л), тромбоцитов, ретикулоцитов
крови, протеинурия 1 р/мес, АСТ, АЛТ, альбумин крови 1 раз в 4–6 недель.
Показания: активный синовит, не поддающийся лечению НПВП, быстрое
прогрессирование артрита с развитием эрозий, для азатиоприна и
циклофосфамида – тяжелое течение РП, неэффективность или плохая
переносимость других препаратов, системный васкулит. Необходимо
воздержаться от употребления алкоголя, не сочетать метатрексат с
бисептолом, азатиаприн – с ингибиторами АПФ, при сочетании с
аллопуринолом – назначать его в дозе, сниженной до 75 %.
2.3. Препараты золота (по эффективности равны метотрексату,
эффект развивается постепенно, через 3–6 месяцев): ауранофин (ауропан) –
3–9 мг/сут в 2–3 приема внутрь 6–9 месяцев. Показания – активный
прогрессирующий РП, ювенильный РП, синдром Фелти, недостаточная
эффективность НПВП; противопоказания – тяжелое течение с
висцеритами.
2.4. Антималярийные препараты: делагил – 0,25 г внутрь 1 р/сут,
гидроксихлорохин (плаквенил) – 0,4 г внутрь 1 р/сут 2–6 месяцев;
показаны при умеренной активности РП;
2.5. Пеницилламин (купренил): 750–1000 мг внутрь (начальная доза
250 мг/сут с повышением дозы на 125–250 мг/сут каждые 4–6 недель),
улучшение – через 3–6 месяцев; показания – неэффективность или
непереносимость препаратов золота, недостаточная эффективность НПВП;
назначается редко;
– при неэффективности монотерапии – «тройная» терапия:
метотрексат, сульфасалазин, гидроксихлорхинолин (плаквенил).
Согласно концепции «окна возможности» существует период в
дебюте болезни (первые 3 месяца), в течение которого терапия базисными
противоревматическими заболеваниями оказывает максимальный эффект
и улучшает прогноз.
3. Болезнь-контролирующие антиревматические препараты
3.1. Препараты биологического действия (биологические «агенты»):
ингибитор синтеза фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и его
растворимого рецептора (инфликсимаб, этанерцепт), ингибитор
растворимого рецептора интерлейкина-1 (анакинра); показания – тяжелые,
устойчивые к метотрексату и другим препаратам формы РП; более
эффективна комбинация инфликсимаб + метотрексат.
Физические методы реабилитации направлены на профилактику и
коррекцию деформации суставов и ограничения подвижности суставов:
– ЛФК показана всем пациентам, вне зависимости от клинической
формы и активности воспаления с целью восстановления мышечной силы,
127
уменьшения мышечной атрофии; проводится по индивидуальным
программам с применением статических и динамических упражнений;
– массаж конечностей – повторные курсы;
– физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, лазеромагнитотерапия,
ионофорез хлористого лития в нарастающей концентрации (5–10 %),
диадинамические и синусоидально-динамические токи на область
суставов; рентгенотерапия не проводится из-за индуцирования
новообразований.
Санаторно-курортное лечение показано на бальнеологических и
грязевых курортах:
– доброкачественное течение РП с минимальной активностью или в
неактивной фазе, без выраженных изменений суставов – курорты с
естественными радоновыми источниками (Белокуриха, Пятигорск,
Молоковка, Усть-Кут);
– преобладание пролиферативных явлений с деформациями и
контрактурами – грязевые курорты (Озеро Учум, Паратунка, Садгород,
Краинка, Эльтон, Марциальные Воды, Старая Русса, Кавказские
Минеральные Воды), местные грязи (Прокопьевский, Боровое);
– прогрессирующее течение с затухающими экссудативными
проявлениями – курорты с серосодержащими источниками (Мацеста,
Сергиевские Минеральные Воды, Пятигорск, Серноводск, Усть-Качка).
Санаторно-курортное лечение противопоказано при висцеральной
форме РП, высокой активности процесса, на фоне приема базисной
антиревматической терапии, невозможности самообслуживания.
Диспансерное наблюдение осуществляет участковый врач.
Пациенты с «классическим» и медленно прогрессирующим течением РП
без висцеритов осматриваются 1 раз в 3 месяца. Эти пациенты обычно
продолжают базисную терапию, начатую в стационаре, в
поддерживающих дозах в сочетании с противовоспалительными
средствами.
При наличии висцеритов больные осматриваются каждые 2–4 недели
с контрольными анализами для ранней диагностики нежелательных
эффектов принимаемых препаратов. Эффективность длительной
диспансеризации заключается в уменьшении числа и продолжительности
обострений, снижении первичной инвалидизациии.
Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность
возникает при обострении заболевания, усилении суставного болевого
синдрома, развитии висцеральных проявлений, нарастании степени
нарушений функции суставов и внутренних органов. При медленно
прогрессирующем течении и активности I–II степени сроки ВН – до 30–
35 дней, II–III степени – до 2–3 месяцев; при быстро прогрессирующем
течении, суставно-висцеральной форме – до 3–3,5 месяца; после
128
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]