Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике. Учебное пособие
.pdf
операции фибропластики крупных суставов – 3–4 месяца, после
синовэктомии – 2–3 месяца.
Стойкая нетрудоспособность. Противопоказан физический труд
тяжелый и средней тяжести, с перегрузкой пораженных суставов,
выполнением точных и мелких, требующих особой координации,
движений, ходьбой или длительным пребыванием на ногах; труд с
предписанным темпом, вынужденным однообразным положением тела,
пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов,
воздействием вибрации, высокой и низкой температуры производственной
среды, аллергенов и профвредностей, повышенной влажности. При работе
в противопоказанных условиях и необходимости трудоустройства –
опредление III группы инвалидности.
При быстро прогрессирующем течении РП, суставно-висцеральной
форме с развитием васкулита (нейропатия, альвеолит и т. п.), поражении
почек, амилоидозе, суставной форме медленно прогрессирующего течения
с частыми или длительными обострениями, грубой деформации суставов,
нарушении функции внутренних органов – направление на МСЭК для
опредления II группы, реже – при поражении мелких суставов кистей –
I группы инвалидности.
Особенности ведения пожилых пациентов
– начальные дозы составляют 1/2–2/3 в сравнении с пациентами
средних лет, дозы НПВП увеличиваются постепенно, при тщательном
клиническом и эндоскопическим контроле;
– глюкокортикоиды назначаются по строгим показаниям при
обязательном контроле АД, уровня гликемии;
– базисные антиревматические препараты назначаются с учетом
функции печени, почек;
– необходимо лечение остеопороза;
– обязательна ортопедическая коррекция (подбор стелексупинаторов и удобной обуви, обучение функционально выгодным для
суставов позам при движении и в покое, пользованию ортезами).
ОСТЕОАРТРИТ
Определение. Остеоартрит (ОА) – группа болезней суставов
дегенеративно-воспалительного характера, имеющих разное
происхождение и близких по механизму развития. В настоящее время ОА
рассматривается как болезнь, при которой происходит нарушение
процессов восстановления и разрушения в хряще, в кости, расположенной
под хрящом, и окружающих сустав тканях (капсуле сустава, связках
мышц).
Патогенез. Механизм патологического процесса зависит от
предрасполагающих факторов. Длительная микротравматизация,
129
физические перегрузки вызывают изменения в связочном аппарате,
суставной капсуле, околосуставных мягких тканях и в синовиальных
оболочках, поражение которых сказывается на функции, продуцировании
неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического
состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения
нормального состояния хрящевой ткани, которая, как известно, питается
диффузным путем. При нарушении липидного, пуринового, пигментного
обменов происходит отложение липидов, кристаллов мочевой кислоты
непосредственно в хрящевой ткани, что приводит к деградации всех
тканей сустава. У большинства больных ожирением и подагрой увеличена
масса тела, приводящая к перегрузке суставов.
При аномалиях развития (дисплазия, гипермобильность), травмах
(смещение оси, разрыв связки) сустава и позвоночника возникает
уменьшение опорной поверхности сочленений, что приводит к
хронической перегрузке хрящевого покрытия, его дегенерации и началу
артроза. В 90 % основной причиной гонартрозов и коксартрозов считают
нарушения биомеханики, связанные с дисплазией, требующей
оперативного лечения на ранних этапах заболевания.
Классификация (АРР, 1986)
А. Локальный – первичный:
– кисти: узелки Гебердена, Бушара (узловой), эрозивный
межфаланговый артрит (неузловой), запястный – I-пястный сустав;
– стопы: вальгусный большой палец, сжатые пальцы стопы;
– коленный: средний отдел; латеральный; пателло-феморальный;
– тазобедренный: эксцентрический (верхний), концентрический
(осевой), диффузный (coxae senilis);
– позвоночник: апофизарные суставы, межпозвонковые суставы,
спондилез, связки (гиперостоз, болезнь Форестье);
– другие отдельные участки: суставная ямка плечевой кости,
большеберцовая кость, крестцово-подвздошное сочленение, височнонижнечесюстной сустав.
Б. Генерализованный (три и более сустава) – вторичный:
– травма: острая, хроническая (профессиональная, спортивная);
– врожденные или приобретенные заболевания: болезнь Пертеса,
врожденный вывих бедра, вальгусная/варусная деформация, синдром
гипермобильности, дисплазия костей;
– болезни обмена веществ: гемохроматоз, болезнь Коновалова –
Вильсона, Гоше;
– эндокринная патология: акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный
диабет, ожирение;
– заболевания с отложениями кальция;
– невропатическая артропатия;
130
– эндемическая патология: болезнь Кашина – Бека;
ые изменения (небольшое сужение суставной
умеренные проявления (умеренное сужение суставной
выраженные изменения (суставная щель почти не
– другие состояния: обморожение, кессонная болезнь, гемоглобинопатии.
Разделение на первичный и вторичный ОА следует считать
условным, поскольку в основе развития обеих форм лежат общие
патогенетические факторы.
Классификация рентгенологических стадий (I. Kellgren, I. Lawrence):
0 стадия – изменения отсутствуют;
I стадия – сомнительные рентгенологические признаки;
II стадия – минимальн
щели, единичные остеофиты);
III стадия –
щели, множественные остеофиты);
IV стадия –
прослеживается, грубые остеофиты).
Необходимо проводить рентгенографию симметричных суставов, а
не только пораженного сустава. При рентгенографии суставов
позвоночника обязательно проведение исследования в косой проекции,
тазобедренных суставов – в положении стоя. При дегенеративном
поражении межфаланговых суставов нет паралеллизма клинических и
рентгенологических проявлений: у 1/4 пациентов с ОА в отсутствие
клинических признаков обнаруживаются рентгенологические изменения.
Необходимо различать артроз плюснефаланговых суставов и
гипертрофию костной ткани фаланги I пальца стопы, возникающую в
результате продолжительной гиперпрессии (тесная обувь).
Примерная формулировка диагноза:
Остеоартрит первичный локальный: правосторонний гонартроз,
реактивный синовиит с малой (I степень) активностью, рентгенстадия II.
ФАС I степени.
Последствия перелома шейки бедра справа: вторичный коксартроз,
рентгенстадия III. ФАС I степени.
Остеоартрит вторичный дистальных межфаланговых суставов
кистей, посттравматический гонартроз, рентгенстадия II, вторичный
синовит коленного сустава слева, ФАС II степени.
Критерии диагноза
Гонартроз (ACR, 1991):
1. Клинические симптомы (чувствительность 89 %, специфичность 88 %):
1) боли в коленном суставе
2) а) крепитация в течение большинства дней предшествовавшего месяца;
б) утренняя скованность при активном движении менее 30 минут;
в) возраст свыше 37 лет;
б) утренняя скованность мимимум 30 минут;
в) костная деформация (вздутие);
131
4) а) отсутствие крепитации;
б) костная деформация.
2. Клинические и рентгенологические симптомы (чувствительность
94 %, специфичность 88 %):
1) боли в коленном суставе в течение предшествующего месяца,
чаще днем;
2) остеофиты;
3) типичная для артроза синовиальная жидкость (светлая, вязкая,
число клеток менее 2 103/мл); если нет сведений о синовиальной
жидкости, то вместо этого учитывается возраст менее 40 лет;
б) утренняя скованность по меньшей мере 30 минут;
в) крепитация при активных движениях.
Коксартроз (ACR, 1991):
1. Клинические симптомы (чувствительность 86 %, специфичность 75 %):
1) боль в тазобедренном суставе;
2) а) внутренняя ротация менее 15º;
б) СОЭ менее 45 мм/ч (при отсутствии повышения СОЭ – взамен
сгибание тазобедренного менее 115º);
3) а) внутренняя ротация менее 15º;
б) боль при внутренней ротации;
в) утренняя скованность менее 60 минут;
г) возраст более 50 лет;
2) клинические и рентгенологические симптомы (чувствительность
89 %, специфичность 91 %);
Боль в тазобедренном суставе и, по меньшей мере, два из трёх
следующих признаков:
а) СОЭ менее 20 мм/ч;
б) рентгенологические остеофиты (головка или вертлужная впадина);
в) рентгенологическое сужение суставной щели (вверху, латерально
и/или медиально).
Артроз кистей (ACR, 1990) (чувствительность 93 %,
специфичность 97 %):
1. Боль, ригидность или чувство скованности в кистях, чаще всего
днем в течение прошедшего месяца;
2. Плотное утолщение двух и более суставов*;
3. Менее трёх припухших пястно-фаланговых суставов;
4. а) твердое утолщение двух и более дистальных межфаланговых
суставов;
б) неправильное положение одного или нескольких суставов (см. сноску).
Дифференцировать ОА необходимо, в первую очередь, с РП (табл. 12).
*
II и III дистальные межфаланговые суставы; II и III проксимальные межфаланговые
суставы; запястно-пястный сустав на обеих кистях.
132
Показания к госпитализации:
– ОА с выраженным болевым синдромом, реактивным синовиитом;
– тяжелые формы коксартроза, гонартроза с осложнениями.
Таблица 12
Дифференциально-диагностические признаки
ревматоидного полиартрита и остеоартрита
Признак РП Остеоартрит
Возраст к началу
заболевания
Конституционные
особенности
Предшествующие факторы Инфекции верхних
Начало заболевания Часто острое, подострое Постепенное
Температура тела Субфебрильная Нормальная
Общая утренняя
скованность
Поражение суставов кистей Чаще проксимальные Чаще дистальные (узелки
Характер воспалительного
процесса
Стойкость воспалительного
процесса
Подкожные ревматоидные
узелки
Рентгенологические
изменения
Наличие ревматоидного
фактора в сыворотке крови
и синовиальной жидкости
Биопсия синовиальной
оболочки
Сцинтиграфия Диффузное повышенное
Преимущественно моложе
40 лет
Чаще астенический тип
телосложения
дыхательных путей
Характерна Отсутствует
Преобладают
экссудативные изменения
Стойкий Нестойкий
У 25 % больных Отсутствуют
Остеопороз, эрозии,
остеолиз и анкилозы
мелких суставов
У 80–90 % больных Отсутствует
Пролиферация кроющих
клеток, плазмоклеточная
инфильтрация, гиперплазия
ворсин
накопление
радиоиндикатора
Преимущественно старше
40 лет
Чаще гиперстенический тип
телосложения
Травматизация, физическая
перегрузка
Гебердена)
Преобладают
пролиферативные изменения
Остеосклероз, остеофиты
Фиброзная или жировая
дистрофия синовиальной
оболочки
Очаговое незначительное
накопление
радиоиндикатора
в пораженных тканях
Лечение
Приступая к лечению, важно составить план и согласовать его с
больным, поскольку уровень осведомленности пациента может влиять на
эффективность лечения. Если он не согласен или не понимает
необходимости выполнения плана лечения, эффект будет невысок.
1. Немедикаментозные методы лечения
Образование. Школы для больных ОА позволяют дать
представления о болезни, научить выполнять физические упражнения и
ознакомить пациентов с основными приемами самопомощи. Пациент не
должен ожидать обратного развития ОА и полного восстановления
функции суставов, при этом важно подчеркнуть возможность влияния на
течение и проявления заболевания. Расширение двигательной активности
133
после уменьшения выраженности болевого синдрома может ухудшить
состояние хряща пораженного сустава. Поэтому необходимо обучение
основным принципам защиты суставов.
Изменение сложившихся двигательных стереотипов:
– ограничить движения, связанные с повышенной нагрузкой на
пораженные суставы;
– избегать фиксированных поз, уменьшающих приток крови к
больным суставам, чередовать периоды движения и покоя;
– разгружать суставы ног в положении сидя или лежа;
– ЛФК для укрепления мышц, аэробные упражнения;
– ортопедическая коррекция: ношение наколенников, эластичных
бинтов, супинаторов; удобная обувь; ходьба с опорой на трость;
– модификация окружения: продуманная организация быта и
профессиональной деятельности.
Диетические рекомендации – в зависимости от состояния обмена
(жирового, углеводного и т. д.), основная направленность на снижение массы тела.
Физиотерапия. Эффективность электропроцедур не доказана. Более
безопасны нетрадиционные методы лечения: иглорефлексотерапия,
компрессы, фитотерапия, ароматерапия, тепловые либо холодовые
процедуры, плавание, массаж и др.
2. Медикаментозное лечение в амбулаторных условиях проводится в
трёх направлениях: уменьшение боли и купирование реактивного
синовита; предотвращение прогрессирования изменений суставов;
улучшение функции суставов.
1) Уменьшение боли и купирование реактивного синовита:
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):
– неселективные ингибиторы ЦОГ: диклофенак по 75–150 мг/сут,
кетопрофен – 100–200 мг/сут, ксефокам – 8–16 мг/сут, ацеклофенак
(аэртал) – 100 мг/сут;
– селективные ингибиторы ЦОГ-2: нимесулид (найз, апонил) – 100–
200 мг/сут, целекоксиб (целебрекс) – 100–200 мг/сут, мелоксикам
(мовалис, мелокс) – 7,5–15 мг/сут;
– комбинированные препараты: НПВП и мизопростол.
Правила назначения НПВП при ОА:
– применять при острой боли курсами по 5-6 дней, избегать
длительного использования препаратов;
– применять только один НПВП в индивидуально подобранных
дозах (нередко эффективны более низкие дозы НПВП, чем принято при
воспалительных заболеваниях суставов);
– информировать пациента о возможных побочных эффектах,
методах их профилактики и лечения.
Другие препараты: анальгетики – простые (ацетаминофен),
центрального действия (трамадол); антидепрессанты – при выраженном
134
болевом синдроме; глюкокортикоиды (ГК) в/суставно – показаны только
при наличии синовиита.
2) Препараты, модифицирующие течение ОА:
– хондроитина сульфат (структум) 750 мг 2 р/сут 3 недели, далее
500 мг 2 р/сут не менее 6 недель;
– гликозамин (дона) – 1500 мг/сут в виде порошка либо в/м 3 р/нед,
по 6 недель не менее трёх лет;
– комбинированные препараты: кондронова (200 мг хондроитина
сульфата + 250 мг гликозамина в 1 капсуле), артра (500 мг хондроитина
сульфата + 500 мг гликозамина в 1 таблетке);
– эффективность других препаратов – рибоксин, оротат калия,
курантил, теоникол, витамины Е и С, алфлутоп – не доказана.
Показания к направлению к ревматологу:
– для уточнения диагноза;
– персистирующая боль, плохо поддающаяся лечению;
– побочные эффекты от лечения;
– вопрос об оперативном лечении;
– показания к интрасиновиальным инъекциям.
Профилактика
– контроль массы тела;
– исключение травматичных видов спорта, выбор профессии, не
нагружающей суставы у лиц с семейным анамнезом остеоартроза,
варикозным расширением вен, гипермобильностью суставов;
– ношение адекватной обуви;
– компенсация сахарного диабета, АГ, гиперурикемии;
– профилактика и лечение остеопороза.
Санаторно-курортное лечение показано пациентам с ОА I и
II стадии без синовита. Рекомендованы бальнеологические и грязевые
курорты, в любое время года. Применяются солевые, сероводородные,
сернистоводородные, радоновые ванны, грязелечение.
Экспертиза трудоспособности. Временная нетрудоспособность –
на период купирования болевого синдрома, реактивного синовиита,
восстановления функции сустава, средние сроки – 2–4 недели.
Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с
нагрузкой на пораженные суставы, с выполнением точных и мелких
движений, требующих особой координации (при поражении суставов рук),
с длительной ходьбой или длительным пребыванием на ногах (при
поражении суставов нижних конечностей), с предписанным темпом,
вынужденным однообразным положением тела (при нарушении функции
суставов), при наличии противопоказаний к работе – определение
III группы инвалидности. При деформации суставов с грубым нарушением
их функции, препятствующим выполнению профессиональной
135
деятельности; наличии противопоказаний к ортопедической коррекции
или ее неэффективности – определение II группы инвалидности.
Особенности ОА у пожилых
С возрастом суставной хрящ становится менее эластичным и более
чувствительным к нормальным нагрузкам, теряет способность к
восстановлению после повреждения, и происходит его потеря, что и
является самим заболеванием. Приблизительно к 70-летнему возрасту
поражение коленных суставов и мелких суставов кистей выявляется у 30–
40 %, коксартроз – у 10 % населения.
Диспансерное наблюдение в группе Д III показано при остеоартрите с
поражением крупных суставов: осмотр терапевта 2 раза в год, ревматолога,
ортопеда – по показаниям; обследования – анализ мочи общий 2 раза в год;
ЭКГ, рентгенография суставов 1 раз в год; анализ крови клинический,
С-реактивный белок, фибриноген крови – при наличии синовиита.
ПОДАГРА
Определение. Подагра – хроническое заболевание, связанное с
нарушением обмена мочевой кислоты, повышением ее содержания в крови
и отложением в тканях микрокристаллов ее натриевой соли (уратов), что
клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и
образованием подагрических узлов – тофусов (М. Г. Астапенко).
Тесная связь клинических проявлений болезни с наличием кристаллов
мочевой кислоты позволила включить подагру в класс болезней костномышечной системы, подкласс микрокристаллических артритов.
Бессимптомная гиперурикемия выявляется у 4–9 % взрослых,
бессимптомная гиперурикозурия – у 8–18 % взрослых из случайной выборки,
однако среди лиц с гиперурикемией лишь 10 % страдают подагрой.
Этиология и патогенез. Подагра развивается в связи с изменением
метаболизма мочевой кислоты – ее избыточное образование из пуринов
либо нарушение выведения.
Первичная гиперпродукция мочевой кислоты носит наследственный
характер и связана с дефектом ферментов, регулирующих обмен пуринов
и/или почечную экскрецию. Эти ферменты контролируются генами,
сцепленными с Х-хромосомой, поэтому заболевают лица мужского пола.
Это приводит к гиперпродукции мононатриевых уратов и/или к снижению
их экскреции, что в конечном итоге способствует депонированию
кристаллов в тканях. Вторичная подагра обусловлена повышенным
распадом клеток при противоопухолевой терапии, хроническом гемолизе,
интоксикациях (злоупотребление алкоголем, воздействие свинца).
Постоянное повышенное содержание мочевой кислоты является
большой нагрузкой на почки – отложение солей в артериях почек
способствует развитию подагрической почечной недостаточности, в
136
тканях вокруг отложений мочевой кислоты выявляются воспалительная
инфильтрация, дистрофические и некротические изменения –
подагрический нефрит.
Классификация
1. Первичная (эссенциальная, идиопатическая).
2. Вторичная (симптоматическая) – при заболеваниях:
– заболевания крови (полицитемия, хроническая гемолитическая
анемия, миеломная болезнь);
– сахарный диабет;
– обширный псориаз;
– длительный прием некоторых лекарственных средств (тиазидные
диуретики, цитостатики и др.).
Примерная формулировка диагноза:
Подагра: острый артрит, 1-я атака.
Подагра: хронический артрит правого голеностопного, левого
локтевого суставов, обострение. Ахиллобурсит. ФАС I степени.
Уролитиаз. Хронический интерстициальный нефрит, ХПН 0 степени.
Критерии диагноза
Диагностические признаки подагры (Wallace Slefal., 1977):
Основные:
– гиперурикемия > 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин;
– острый артрит нижних конечностей с поражением I пальца стопы,
имеющий рецидивирующее течение;
– тофусы в области ушной раковины или около суставов;
– гиперурикозурия;
– обнаружение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной
жидкости и в биоптатах синовиальной оболочки, тофусов;
– симптом «пробойника» на рентгенограммах суставов;
– купирование острого артрита колхицином (уменьшение
объективных симптомов воспаления в течение 48 ч после начала лечения).
Второстепенные:
– острый моноолигоартрит нижних конечностей у мужчин старше 40
лет с нарушением жирового обмена;
– подагра у родственников;
– длительное потребление пищи, богатой пуринами, и алкоголя;
– мочекаменная болезнь с образрванием конкрементов, состоящих из
мочекислых соединений;
– крупные субхондральные кисты, скопление уратов в мягких
околосуставных тканях на рентгенограммах пораженных суставов.
Клинические проявления подагры разнообразны и зависят от стадии и
варианта течения болезни. Развернутая форма заболевания с типичными
подагрическими приступами артрита (чаще I пястно-фалангового сустава
стопы) встречается у лиц в возрасте 40–50 лет. Развитию приступа
137
подагрического артрита всегда предшествуют провоцирующие факторы: прием
избыточного потребления пищи, богатой пуринами (стимуляция образования
мочевой кислоты), жирной пищи и алкоголя (блокирование экскреции мочевой
кислоты почками), охлаждение, физическое напряжение, стрессы.
По характеру клинического течения различают две формы
подагрического артрита: рецидивирующую с периодическими острыми
приступами подагрического артрита и хроническую, когда приступы
настолько частые, что сливаются между собой, либо на фоне хронического
артрита периодически возникают слабые или умеренные обострения. Со
временем формируется тугоподвижность, возникают подвывихи.
Скопление уратов приводит к разрушению эпифизарных концов с
укорочением пальцев, развитием анкилозов, контрактур, небольшие
конгломераты уратов, сливаясь, некротизируясь, образуют кисты
(рентгенологически – симптом «пробойника»). Тофусы могут
располагаться на сухожилиях, в их влагалищах, на пальцах рук, на ушной
раковине, около локтей – сохраняются постоянно, имеют плотную
консистенцию. Кроме собственно артритов I плюсне-фалангового,
коленного или голеностопного суставов, плюсны, могут развиваться
острые бурситы, обычно препателлярный или локтевой сумки.
Прогноз заболевания определяется поражением внутренних органов,
в первую очередь – почек («подагрическая нефропатия»). Поражение
почек при подагре возникает вследствие отложения уратов в
интерстициальной ткани (интерстициальный нефрит), образования
уратных камней, возможно поражение сосудов с развитием нефросклероза,
возникновение хронического пиелонефрита с исходом в ХПН.
Сочетание подагры и ОА наблюдается в 26 % случаев, с РП – в 6 %, с
анкилозирующим спондилоартритом – 4 %. У женщин подагра встречается
редко, имеет доброкачественное течение, проявляется после 50 лет, чаще
поражаются суставы верхних конечностей. В пожилом возрасте развивается
хронический подагрический артрит с поражением многих суставов.
В синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы уратов,
высокий лейкоцитоз (50 000/мм3 и более) и нейтрофилез при отсутствии
инфекционных факторов. В сыворотке крови определяется высокий
уровень мочевой кислоты и изменение печеночных ферментов, особенно
глутаминтрансферазы (при злоупотреблении алкоголем).
План обследования:
– биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ,
глутаминтрансфераза, ЛДГ;
– анализ мочи на мочевую кислоту, ураты;
– рентгенография суставов.
Дифференцировать подагрический артрит необходимо с другими
поражениями суставов (табл. 13, 14).
138
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]