Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике. Учебное пособие
.pdf
ударный объем поддерживается за счет увеличения преднагрузки. При
развившейся дилатации ЛЖ с резким увеличением конечного
диастолического объема и давления компенсаторный механизм перестает
действовать и происходит уменьшение ударного объема. Для поддержания
сердечного выброса на должном уровне повышается ЧСС. Синусовая
тахикардия является не только одним из важнейших компенсаторных
механизмов, но и информативным показателем слабости ЛЖ. По мере
снижения сердечного выброса понижается системное АД, для его
поддержания повышается общее периферическое сопротивление (ОПСС) за
счет артериальной вазоконстрикции и увеличения объема циркулирующей
крови. Это, в свою очередь, вызывает еще большее снижение ударного
объема и задержку жидкости в организме.
Нейрогуморальные сдвиги. Клинические признаки и симптомы ХСН в
значительной степени обусловлены нейрогуморальной активацией ренинангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатической нервной
системы (СНС) и повышением уровня предсердного натрийуретического
пептида. Гиперактивация этих систем в значительной степени способствует
прогрессирующему развитию ХСН. Реактивность РААС направлена на
сохранение водно-электролитного баланса и поддержание АД за счет
повышения секреции альдостерона, ренина и ангиотензина. Альдостерон, в
свою очередь, задерживает натрий и воду, повышает внутриклеточную
концентрацию натрия и увеличивает экскрецию калия. Ренин и ангиотензин
обладают мощным вазоконстрикторным действием, что, в свою очередь,
увеличивает постнагрузку на левый желудочек. При СН повышается
симпатическая стимуляция сердца, почек и периферических сосудов,
проявляющаяся гиперпродукцией норадреналина, а это, в конечном счете,
вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и задержку соли и воды в
организме и может привести к гибели миокардиоцитов.
Классификация. Различают острую и хроническую СН. Под острой
СН принято подразумевать возникновение острой одышки, связанной с
быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или
кардиогенного шока. Для ХСН характерны периодически возникающие
эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или
постепенным усилением симптомов и признаков болезни.
Так же выделяют СН систолическую и диастолическую (это деление
условно, поскольку в большинстве случаев имеет место смешанная
форма), право- и левожелудочковую (в зависимости от преобладания
застойных явлений в малом и/или большом кругах кровообращения), ХСН
с низким и высоким сердечным выбросом.
Классификация ХСН по стадиям (В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско):
– I стадия (начальная). В покое признаков СН нет, при обычной для
пациента физической нагрузке появляются одышка, тахикардия,
повышенная утомляемость, которые ранее не отмечались.
109

– II А стадия. Одышка, тахикардии при умеренно физической
нагрузке (при левожелудочковой) либо увеличение печени, отеки на
голени (при правожелудочковой СН).
– II Б стадия. Одышка, тахикардия в покое, увеличение печени,
появление отеков нижних конечностей, асцит или гидроторакс
(бивентрикулярная СН).
– III стадия (терминальная, дистрофическая). Тяжелая бивентрикулярная
СН с необратимыми изменениями органов (кардиогенный цирроз печени
или пневмосклероз, энцефалопатия и др.).
Классификация ХСН по функциональным классам (ОССН, 2002 г.):
– I ФК. Пациенты с заболеванием сердца, без значительного
ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не
вызывает преждевременной усталости, одышки, тахикардии. Диагноз
ставится при помощи инструментальных методов с использованием
нагрузочных проб.
– II ФК. Пациенты с умеренным ограничением физической
активности. В состоянии покоя жалоб нет, обычная физическая нагрузка
приводит к появлению одышки, тахикардии.
– III ФК. Пациенты с выраженным ограничением физической
активности. Удовлетворительно чувствуют себя в покое. Усталость,
одышка и тахикардия при минимальной нагрузке.
– IV ФК. Симптомы бивентрикулярной СН в покое.
Диагностика. Основными клиническими проявлениями СН являются
следующие: тахикардия, цианоз, одышка, кашель, быстрая утомляемость,
никтурия, отсутствие аппетита, ухудшение умственной деятельности,
депрессия, бессонница, отеки, ортопноэ.
Тахикардия на ранних стадиях ХСН проявляется только при физической
нагрузке, пульс нормализуется не ранее, чем через 10 минут после
прекращения нагрузки. При прогрессировании СН наблюдается и в покое.
Цианоз при СН периферический («холодный»), появляетя вначале на
слизистых оболочках и коже, более выраженный на ногах, руках, кончике
носа, губах (акроцианоз). При прогрессировании поражения сердца
распространяется на другие части тела.
Одышка (тахипноэ) является характерным и одним из наиболее ранних
проявлений СН, как правило, левожелудочковой. В начальных стадиях СН
одышка возникает только при физической нагрузке. В дальнейшем, при
прогрессировании СН, она принимает постоянный характер – в покое,
положении лежа, особенно после еды, ночью. Для облегчения состояния
больные принимают вынужденное положение с приподнятым головным
концом (ортопноэ). При тяжелых формах СН характерны ночные приступы
удушья – сердечная астма (интерстициальный отек легких), – вынуждающие
больного большую часть ночного времени проводить в положении сидя. При
отсутствии лечения затянувшийся приступ сердечной астмы может переходить
110

в альвеолярный отек легких. Необходимо дифференцировать одышку
сердечного происхождения от одышки при легочных заболеваниях (табл. 8).
Одышку при ХСН нередко приходится дифференцировать с
гипервентиляционным синдромом при вегетативной дистонии.
Заподозрить психогенную природу одышки позволяют характерные
признаки ВСД: частое поверхностное дыхание с периодическими
глубокими вдохами, неритмичное дыхание, ощущения в виде «комка в
горле», «непроходимости воздуха в легкие» и др.
Таблица 8
Дифференциальная диагностика хронической сердечной
и легочной недостаточности
Данные
обследования
Анамнез Длительное заболевание легких
Цианоз Диффузный («теплый»,
Одышка Экспираторная (затруднен
Сердечная
недостаточность
Положение в постели Предпочтительно
Аускультация сердца Тоны ослаблены, акцент II тона
Аускультация легких Звук коробочный, ослабленное
АД Реже повышено
Общий анализ крови Эритроцитоз, СОЭ снижено Чаще без изменения
Электрокардиография Правограмма, легочные зубцы Р,
Хроническая легочная
недостаточность
(годы)
«серый»)
выдох)
Преимущественно по большому
кругу (правожелудочковая)
горизонтальное, реже ортопноэ
на легочной артерии,
эпигастральная пульсация, реже
нарушение ритма
дыхание, сухие рассеянные
хрипы, удлиненный выдох
(пульмоногенное)
признаки гипертрофии правого
желудочка
Хроническая сердечная
недостаточность
Чаще короткий период
болезни сердца (месяцы)
Акроцианоз («холодный»)
Инспираторная (чувство
нехватки воздуха)
Преимущественно по малому
кругу (левожелудочковая)
Чаще отропноэ, реже
горизонтальное
Приглушен (глухой) I тон,
акцент II тона на аорте, часто
нарушение ритма
Притупление звука в нижних
отделах, застойные хрипы,
выдох не удлинен
Чаще повышено (многие
годы)
Левограмма, гипертрофия
левого желудочка, нарушение
ритма и проводимости
Отеки возникают за счет увеличения внесосудистой
(интерстициальной) внеклеточной жидкости и натрия. На ранних стадиях
ХСН наблюдаются так называемые скрытые отеки – задержка жидкости до
5 литров без клинических проявлений. При прогрессировании ХСН они
появляются сначала на ногах, к вечеру, у лежачего больного на пояснице,
затем становятся более распространенными и охватывают всю подкожную
клетчатку (анасарка). Отечная жидкость может скапливаться и в полостях
111

(плевральной, абдоминальной и перикарде), увеличивается печень, которая
становится напряженной и болезненной.
Отечный синдром может быть внесердечного происхождения – при
нефротическом синдроме, циррозе печени, тяжелых нарушениях питания,
гастроэнтеропатиях с потерей белка и при так называемых
идиопатических отеках.
К неспецифическим, но часто встречающимся жалобам относятся
повышенная утомляемость, слабость, обусловленные снижением перфузии
скелетной мускулатуры. В результате застоя крови в желудочно-кишечном
тракте, снижения его мышечного тонуса, нарушения всасывания в тонком
кишечнике развивается диспепсический синдром, проявляющийся
снижением аппетита, тошнотой, чувством тяжести в животе, метеоризмом,
запорами с развитием кахексии в конечной стадии болезни.
Лабораторная диагностика. Стандартный диагностический набор
лабораторных исследований включает определение следующих
показателей: гемоглобина, количества лейкоцитов и тромбоцитов,
концентрации электролитов в плазме, креатинина, глюкозы, печеночных
ферментов, а также общего анализа мочи. При необходимости возможно
определение уровня СРБ, тиреотропного гормона, мочевины и мочевой
кислоты плазмы крови.
Инструментальная диагностика
1. Электрокардиография. Нормальная ЭКГ при ХСН – исключение
из правил. ЭКГ-изменения не являются специфическими для ХСН, но
позволяют получить сведения об ее этиологии. Наиболее важными
признаками являются: наличие рубцов после перенесенного инфаркта
миокарда, миокардита, нарушения ритма (особенно фибрилляция
предсердий) и проводимости, признаки перегрузки отделов сердца.
2. Рентгенография органов грудной клетки позволяет оценить
контуры и размеры сердца, состояние кровообращения малого круга
(признаки застоя крови в легких), наличие и характер поражения легких.
3. Эхокардиография и допплерография позволяют уточнить сам факт
наличия дисфункции миокарда, ее характер, причины возникновения, а также
провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики. ЭхоКГ
отводится первостепенная роль в диагностике СН: оцениваются размеры
полостей сердца, толщина стенок, состояние клапанного аппарата сердца,
ОПСС. Важным гемодинамическим параметром является фракция выброса
(ФВ) ЛЖ, которая отражает сократительную способность миокарда.
Нормальный уровень ФВ – 55 % и выше, показатель менее 45–55 %
расценивается как систоличесая дисфункция. С помощью допплеровского
сканирования можно определить тяжесть клапанного поражения,
выраженность клапанной регургитации или сброса крови через шунты.
4. Нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия) показаны в
начальных стадиях ХСН с целью оценки функционального статуса
112

пациента и эффективности лечения. При физической нагрузке у больных с
СН вместо повышения ударного выброса происходит его снижение за счет
слабости левого желудочка.
В качестве нагрузочного теста широко используется тест
шестиминутной ходьбы: пациенту предлагается ходить по коридору в
течение шести минут с целью преодоления максимальной дистанции.
Время на вынужденный отдых (в том числе и при чрезмерно быстрой
ходьбе) входит в отведенные 6 минут ХСН I ФК соответствует пройденное
расстояние 426–550 м, II ФК – 300–425 м, III ФК – 150–300 м, IV ФК –
менее 150 м. Пройденная дистанция менее 300 м имеет неблагоприятное
прогностическое значение. Оценивая физические способности больного в
процессе наблюдения и лечения, врач получает возможность определить
динамику его состояния.
5. Суточное мониторирование ЭКГ имеет значение для выявления
различных видов нарушений ритма сердца, которые могут вызывать
появление симптомов СН или усугублять ее течение.
6. Магнитно-резонансная томография является наиболее точным
методом оценки объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ.
7. С помощью радиоизотопной ангиографии можно довольно точно
оценить фракцию выброса левого желудочка, объемы камер сердца, а
также динамику диастолического наполнения левого желудочка.
Лабораторная диагностика. Должна включать определение
следующих показателей крови: гемоглобин, количество лейкоцитов и
тромбоцитов, концентрация электролиты в плазме, креатинин, глюкоза,
печеночные ферменты, а также общий анализ мочи.
Показания к госпитализации:
– острая сердечная недостаточность;
– СН неясного генеза;
– декомпенсация тяжелой ХСН (IIБ–III), развитие осложнений;
– неэффективность амбулаторного лечения ХСН;
– необходимость проведения инвазивных методов исследования.
Лечение
Диета:
– ограничение поваренной соли: при I ФК – ограничить потребление
соли до 3 г/сут, исключить соленую пищу; при II ФК – потребление соли до
1,5 г/сут, не досаливать пищу; при III ФК – менее 1 г соли в день, продукты
с уменьшенным содержанием соли и приготовление пищи без соли;
– пища калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием
витаминов, белка; при индексе массы тела более 25 кг/м2 – ограничение
калорийности пищи;
– ограничение потребления жидкости только при декомпенсации
ХСН, в обычной ситуации объем жидкости 1,5–2 л/сут.
113

Медикаментозная терапия. Для длительной терапии больных с ХСН
обязательными являются пять классов лекарственных препаратов:
1) ингибиторы АПФ; 2) блокаторы -адренергических рецепторов;
3) антагонисты альдостерона; 4) диуретики; 5) сердечные гликозиды.
Вспомогательные лекарства: периферические вазодилятаторы
(нитраты) при сопутствующей стенокардии; антиаритмические средства, в
основном третьего класса при желудочковых аритмиях; антиагреганты для
вторичной профилактики после перенесенного инфаркта миокарда;
непрямые антикоагулянты при риске тромбэмболических осложнений у
больных с мерцанием предсердий, при дилятации сердца,
внутрисердечных тромбах и после операции на сердце; кортикостероиды
при упорной гипотонии; статины при дислипопротеидемиях.
Ингибиторы АПФ следует рассматривать в качестве препаратов первой
линии в лечении больных со сниженной систолической функцией (ФВ менее
40-45%). Они эффективны при любой стадии процесса, даже при начальных
стадиях ХСН и при бессимптомной систолической дисфункции ЛЖ, а также
при ХСН сохраненной систолической функцией сердца.
Основные механизмы действия ингибиторов АПФ:
– ослабление нейрогуморальных вазоконстрикторного и антидиуретического звеньев и усиление вазодилатирующего компонентов ХСН;
– снижение пред- и постнагрузки на сердце, вазодилатация сосудов и
улучшение регионарного кровообращения (в почках, сердца и др.);
– снижение АД и урежение ЧСС;
– замедление процесса ремоделирования сердца;
– увеличение сократительной способности миокарда и сердечного
выброса, улучшение диастолического наполнения желудочков сердца;
– предотвращение электролитного дисбаланса, антиаритмический эффект;
– улучшение функции эндотелия и антиишемический эффект.
Терапию следует начинать с небольшой дозы и постепенно
увеличивать до целевого уровня. Начальные и целевые поддерживающие
дозы препаратов для длительной терапии ХСН приведены в табл. 9.
Таблица 9
Дозы ингибиторов АПФ, рекомендованные ЕОК
Препарат Стартовая доза Поддерживающая доза
Каптоприл 6,25 мг 3 р/сут 25–50 мг 3 р/сут
Эналаприл 2,5 мг 10 мг 2 р/сут
Рамиприл 1,25–2,5 мг 2,5–5 мг 2 р/сут
Беназеприл 2,5 мг 5–10 мг
Лизиноприл 2,5 мг 5–20 мг
Квинаприл 2,5–5,0 мг 5–10 мг
Периндоприл 2 мг 4 мг
Цилазаприл 0,5 мг 1–2,5 мг
Фозиноприл 10 мг 20 мг
Трандолаприл 1 мг 4 мг
114

Абсолютными противопоказаниями к назначению ингибиторов АПФ
являются двусторонний стеноз почечных артерий и ангионевротический
отек во время ранее проводимой терапии.
Бета-адреноблокаторы показаны (при отсутствии противопоказаний)
к использованию у всех пациентов с умеренной и тяжелой СН (II–IV ФК)
ишемической и неишемической этиологии и низкой фракцией выброса
ЛЖ. Терапию следует начинать с назначения очень низких доз, которые в
зависимости от переносимости повышают до целевых доз. Клиническое
улучшение обычно проявляется через 2–3 месяца после начала терапии блокаторами.
В настоящее время доказали свою эффективность и безопасность три
-блокатора: кардиоселективные бисопролол (конкор), метапролол
(беталок ЗОК) и некардиоселективный с дополнительным
вазодилатирующим свойством карведилол. Наряду с ингибиторами АПФ
они являются главными средствами в лечении ХСН.
Правила безопасного применения -адреноблокаторов при ХСН:
– пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ;
– назначать препараты больным в состоянии компенсации СН;
– лечение следует начинать с небольших доз с последующим
медленным повышением до целевых терапевтических дозировок. При
хорошей переносимости терапии доза препарата удваивается не чаще, чем
один раз в две недели. Начальные и целевые поддерживающие дозы блокаторов для длительной терапии ХСН приведены в табл. 10.
Таблица 10
Дозы -блокаторов, рекомендованные ЕОК
Карведилол 3,125 × 2 р/сут 25 × 2 р/сут 25 × 2 р/сут
Бисопролол 1,25 10 10
Метопролол (ЗОК) 12,5 100 200
Стартовая
доза, мг
Терапевтическая
доза, мг
Максимальная
доза, мг
Противопоказания к назначению -адреноблокаторов: бронхиальная
астма, тяжелая патология бронхов, симптомная брадикардия (<50 уд/мин),
симптомная гипотония (АД сист < 85 мм рт. ст.), АV-блокада II–
III степени, тяжелый облитерирующий эндартериит.
Блокаторы альдостероновых рецепторов (альдактон, верошпирон)
предотвращают действие альдостерона на специфические рецепторы,
расположенные в дистальных почечных канальцах, миокарде и эндотелии
сосудов. Добавление их в дозе 12,5–50,0 мг на фоне терапии ингибиторами
АПФ и петлевыми диуретиками приводит к значимому уменьшению
симптомов ХСН и прогрессивному улучшению прогноза больных с СН
III–IV ФК, независимо от этиологии заболевания.
115

Из основных побочных реакций альдактона, кроме возможной
точная доза,
гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина, следует отметить развитие
гинекомастии, импотенции у мужчин, нарушение менструального цикла у
женщин.
Диуретические средства показаны лишь при клинических признаках
застоя в легких или периферических отеках. Лечение следует начинать с
более слабого препарата. Предпочтение следует отдавать тиазидным
диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности
переходят к назначению петлевых диуретиков (фурасемид, урегит,
буметанид). Назначение калийсберегающих диуретиков оправдано лишь в
случае стойкой гипокалиемии, несмотря на терапию ингибиторами АПФ, а
также при тяжелой ХСН. При длительном назначении мощных диуретиков
показан ацетозоламид (диакарб) по 0,5 г 3 р/сут в течение 2–3 дней 1 раз в
3 недели для восстановления рН и повышения чувствительности к
петлевым мочегонным. Рекомендуемые дозы и основные побочные
эффекты при их применениии представлены в табл. 11.
Таблица 11
Диуретики для приема внутрь: дозы и побочные явления
Препараты
Тиазидные диуретики
Гидрохлоротиазид 25 50–75 Гипокалиемия, гипомагниемия,
Индапамид
(арифон)
Петлевые диуретики
Фуросемид 20–40 250–500 Гипокалиемия, гипомагниемия,
Буметанид 0,5–1,0 5–10 Гиперурикемия, снижение
Этакриновая
кислота (урегид)
Калийсберегающие диуретики
Амилорид 2,5 (5) 20 (40) Гиперкалиемия (сыпь)
Триамтерен 25 (50) 100 (200) Гиперкалиемия
Спиронолактон 25 (50) 50 (100–200) Гиперкалиемия, гинекомастия
Примечание. Для калийсберегающих диуретиков в скобках приведены дозы,
используемые при назначении препарата без ингибиторов АПФ.
Начальная
доза, мг
2,5 2,5 Нарушение кислотно-щелочного
25–50 100–200 Гипокалиемия, гипомагниемия,
Максимальная
су
мг
Основные побочные явления
гипонатриемия
баланса
гипонатриемия
толерантности к глюкозе
гипонатриемия
Все мочегонные препараты рекомендуется назначать в минимальных
действующих дозах (диурез в активной фазе лечения + 800–1000 мл,
поддерживающей + 200 мл). Принимаются 1 раз в сутки утром, при
необходимости дозы могут быть увеличены.
116

Алгоритм назначения диуретиков:
– I ФК и II ФК (без застоя) – мочегонные не показаны;
– II ФК (застой) – тиазидные диуретики;
– III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты
альдостерона (спиронолактон);
– III ФК (поддерживающее лечение) – тиазидные (петлевые) +
спиронолактон (малые дозы);
– IV ФК – петлевые + тиазидные + антагонисты альдостерона +
ингибиторы карбоангидразы (диакарб) курсами.
Сердечные гликозиды (дигоксин). Положительное влияние сердечных
гликозидов на течение ХСН объясняется в настоящее время не
положительным инотропным действием, а экстрокардиальными
эффектами: понижением уровня котехоломинов и активности РААС, а
также нормализацией барорефлекторных механизмов регуляции сердечной
деятельности. Дигоксин является препаратом первой линии в лечении
ХСН с фибрилляцией предсердий. За счет замедления AV-проведения
дигоксин уменьшает ЧСС, что сопровождается уменьшением потребности
миокарда в кислороде, несмотря на положительный инотропный эффект.
Назначается дигоксин в малых дозах – до 0,25 мг/сут (при массе тела
более 85 кг – 0,375 мг/сут), у пожилых – до 0,0625–0,0125 мг (в этих дозах
действует преимущественно как нейрогормональный модулятор и не
вызывает нарушения сердечного ритма). В рекомендованных дозах
препарат в большинстве случаев хорошо переносится больными.
Серьезные побочные эффекты (нарушение ритма сердца, желудочнокишечные расстройства и неврологические жалобы) развиваются
преимущественно при назначении дигоксина назначают в высоких дозах.
Абсолютные показания к назначению сердечных гликозидов:
1. Тяжелая СН с малым сердечным выбросом (менее 30–35 %)
независимо от причины ее развития и в случае если не удается достичь
стабилизации состояния с помощью комбинации диуретиков и
ингибиторов АПФ.
2. ХСН II–IV ФК в сочетании с наджелудочковой тахиаритмией
(мерцание и/или трепетание предсердий).
3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия с декомпенсацией
сердечной деятельности.
В последних двух случаях дигоксин следует сочетать с небольшими
дозами -адреноблокаторов.
Относительные показания:
1. Нарушение диастолического наполнения ЛЖ (при
гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, других гипертрофиях,
в том числе при АГ без выраженной дилатации ЛЖ).
2. Острая стадия инфаркта миокарда, прогрессирующая стенокардия.
3. Синдром слабости синусового узла (ЧСС меньше 50 в минуту).
117

4. Гипокалиемия.
5. ИБС (особенно после перенесенного трансмурального ИМ).
Абсолютные противопоказания: атриовентрикулярная блокада II–
III степени, пароксизмальные тахикардии при синдроме WPW, приступы
Морганьи – Эдемс – Стокса, желудочковая аритмия высокой градации.
Экспертиза трудоспособности. Ориентировочные сроки временной
нетрудоспособности: I ФК – 5–10 дней; II ФК – 10–15 дней; III ФК – 20–
30 дней; IV ФК – 30–40 дней с последующим направлением на МСЭ;
сердечная астма, острая СН – 14–21 день. Показания для выдачи листка
нетрудоспособности: впервые возникшая ХСН (для выявления ее причины
и лечения); декомпенсация ХСН (для выяснения причины декомпенсации
и лечения); появление приступов сердечной астмы при физической
нагрузке либо в покое (для лечения).
Стойкая нетрудоспособность. При развитии ХСН I стадии (I ФК)
противопоказан тяжелый физический труд, длительная ходьба, ночные
смены, работа в горячих цехах, при повышенном или пониженном
атмосферном давлении; ХСН II А стадии (II ФК) – дополнительно ограничен
умеренный физический труд, значительное нервно-психическое
напряжение. При наличии противопоказаний в характере и условиях труда
– определение III группы инвалидности на МСЭК. При ХСН II Б степени
(III ФК) – противопоказан труд в производственных условиях, ХСН III
степени (IV ФК) – любой труд, определение II группы инвалидности, редко – I
группы.
Санаторно-курортное лечение. При ХСН I степени и отсутствии
серьезных нарушений ритма и проводимости с учетом заболевания,
которое вызвало развитие ХСН, показано лечение на климатических и
бальнеологических курортах:
– бальнеологические: с углекислыми (Аршан, Дарасун, Кисловодск),
сероводородными (Горячий Ключ, Пятигорск, Сергиевские Минеральные
Воды, Сочи, Усть-Качка), радоновыми (Белокуриха, Пятигорск, Увильды),
хлоридными натриевыми (Ангара, Большой Тараскуль, Новое Усолье) и
йодобромными водами (Кудепста, Тобольск);
– климатические: приморские (Геленджик, Владивостокская,
Калининградская, Ленинградская, Лазаревская и Туапсинская курортные
зоны), лесные равнинные (Васильевский, Зеленый Городок, Кисегач, Курьи,
Михайловское, Славяногорск), низкогорные (Аршан, Дарасун, Кисловодск).
При ХСН II А степени показано лечение в местных климатических
санаториях. При ХСН II Б и III степени санаторно-курортное лечение
противопоказано.
Диспансерное наблюдение. Больные с ХСН наблюдаются в
диспансерной группе Д III. Частота наблюдений зависит от основного
заболевания, вызвавшего ХСН, но не реже четырёх раз в год – осмотр
терапевта; 1 раз в год – осмотр кардиолога, лабораторно-диагностические
118
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
