Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике. Учебное пособие
.pdf
отсутствии выраженной систолической дисфункции ЛЖ, синдрома
слабости синусового узла и нарушения проводимости сердца.
Производные дигидропиридинового ряда длительного действия –
амлодипин 5–10 мг/сут, фелодипин 5–10 мг/сут и др. – показаны в тех
случаях, когда другими средствами не удается контролировать
постинфарктную стенокардию.
Триметазидин (предуктал, триметазид) назначается в дозе 20 мг
3 р/сут, пролонгированные формы (предуктал МВ, триметазидин МФ) – в
дозе 35 мг 2 р/сут. Препарат обладает антиангинальным действием,
улучшает метаболические процессы в сердце, при отсутствии влияния на
гемодинамику. Показан на любом этапе терапии ИМ, его можно применять
длительно, в течение 2–3 месяцев с повторными курсами лечения.
4. Коррекция психических нарушений
На протяжении всех этапов восстановительного периода необходимо
уделять внимание психической реабилитации.
Депрессия является мощным независимым предиктором смертности
у больных с установленной ИБС. Встречается она у 82 % больных,
перенесших ИМ, существенно затрудняя процессы восстановления. Уровень
смертности среди больных, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в
3–6 раз выше, чем среди лиц, не имеющих признаков депрессии.
После ИМ нередко наблюдаются скрытые, маскированные («малые»)
депрессии. Чаще всего масками таких депрессий являются различные
нарушения сна (трудности засыпания, раннее пробуждение или
повышенная сонливость), аппетита, изменение массы тела, повышенная
утомляемость или раздражительность, снижение физической активности.
Все это сопровождается вегетативными расстройствами в виде приступов
сердцебиения, одышки, головокружения, а также нарушениями в
сексуальной сфере. В других случаях преобладают симптомы тревоги:
беспокойство, ожидание худшего, эмоциональная лабильность,
раздражительность, страх «за сердце» и состояние здоровья в целом.
Многие симптомы депрессий являются общими с основным заболеванием,
и иногда их трудно различить.
Другие виды психических нарушений выявляютя реже: тревожнодепрессивный (у 52 % больных), кардиофобический (12 %), депрессивноипохондрический синдромы (12 %).
Лечение психических нарушений:
– тревожные расстройства: траквилизаторы (феназепам 0,5–2 мг/сут,
диазепам 5–10 мг/сут), не обладающие выраженным седативным
действием (гидазепам, празепам), с легким стимулирующим действием
(триметозин, мебикар); нейролептики – сульпирид, тиаприд;
– депрессивные и тревожно-депрессивные расстройства: антидепрессанты
– циталопрам (ципрамил) в дозе 10–20 мг/сут, миансерин (леривон) – 30–
60 мг/сут, сертралин (золофт) – 25–200 мг 1–2 р/сут, ксанакс – 0,25 мг
89
3 р/сут, флуоксетин – 10–20 мг/сут, флувоксамин (феварин) – 25–100
мг/сут, пароксетин (паксил) – 10–20 мг/сут, тианептин (коаксил) – 12,5–25
мг 2–3 р/сут. Не рекомендуется прием амитриптилина и тизерцина из-за их
негативного влияния на сердечно-сосудистую (тахикардия, ортостатическая
гипотония, удлинение интервалов Р-Q, QRS и Q-T на ЭКГ) и нервную
(сонливость, снижение внимания, ухудшение памяти) системы.
Как правило, эффект препаратов нарастает постепенно и становится
значимым к концу первых двух недель терапии, курс лечения должен быть
не менее 1,5 месяца, при выраженных депрессивных расстройствах – до 4–
6 месяцев и более. Для антидепрессантов нового поколения синдромы
привыкания и отмены не характерны.
Экспертиза трудоспособности. Средние сроки временной
нетрудоспособности составляют: при Q-необразующем ИМ без
существенных осложнений и при стенокардии не выше I ФК – до 2 месяцев;
при Q-образующим ИМ, без существенных осложнений – до 2,5–3 месяцев;
при осложненном течении ИМ, независимо от его распространенности и
наличия коронарной недостаточности – 3–4 месяца. При рецидивирующем
течении ИМ, наличии стенокардии III–IV ФК, ХСН III–IV ФК, тяжелых
нарушениях ритма и проводимости временная нетрудоспособность длится
до 4 месяцев с последующим направлением на МСЭ.
Стойкая нетрудоспособность. После перенесенного ИМ, независимо
от состояния коронарного и системного кровообращения, противопоказан
тяжелый физический труд, постоянный и эпизодический, с длительной
ходьбой. Другие ограничения зависят от наличия стенокардии, ХСН,
нарушений ритма. Показания для направления на МСЭ: работа в
противопоказанных условиях (определение III группы инвалидности),
выраженные функциональные нарушения – ХСН II Б –III степени,
стенокардия III–IV ФК, тяжелые нарушения ритма (II группа инвалидности).
Диспансеризация. Диагноз постинфарктного кардиосклероза
устанавливается через 2 месяца с момента возникновения ИМ, так как
именно в эти сроки заканчивается формирование рубцовой соединительной
ткани на месте некроза сердечной мышцы. Пациенты, перенесшие ИМ,
первый год наблюдаются у кардиолога в условиях кардиологического
диспансера или поликлиники, затем у участкового врача.
В период амбулаторного лечения больной должен посещать врача
1 раз каждые 7–10 дней до выписки на работу, затем – через 1–2 недели и
1 месяц после выхода на работу. Далее 2 раза в месяц первые полгода, в
последующие полгода – ежемесячно. Второй год – один раз в квартал.
Проводятся обследования: ЭКГ при каждом посещении врача;
суточное мониторирование ЭКГ – перед выпиской на работу и при
направлении на МСЭ, далее – не реже одного раза в год; проба с
физической нагрузкой (тредмил, ВЭМ) не ранее трёх месяцев после ИМ,
перед выпиской на работу и при направлении на МСЭ, далее – 1 раз в год;
90
ЭхоКГ – перед выпиской на работу и далее – 1 раз в год (при ФВ < 0,35 и
дисфункции ЛЖ – 1 раз в полгода).
Лабораторные обследования – общий анализ крови и мочи, глюкоза
крови проводятся перед выпиской на работу и/или при направлении на
МСЭ, далее 1 раз в 6 месяцев в 1-й год, не реже одного раз в год – в
последующем; АСТ и АЛТ 2 раза в год (при приеме статинов).
Исследование липидограммы проводится через 3 месяца после начала
противосклеротической терапии, в последующем – каждые 6 месяцев.
Санаторно-курортное лечение возможно через 1 год после ИМ.
При отсутствии стенокардии или при стенокардии напряжения с редкими
приступами (I–II ФК), без нарушения ритма и при ХСН 0–I степени возможно
лечение на дальних климатических курортах (кроме горных). При стенокардии
III ФК, ХСН II А степени показано лечение в местном санатории.
МИОКАРДИТЫ
Определение. Миокардиты – это поражение сердечной мышцы
преимущественно воспалительного характера, обусловленное
непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы
воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии,
химических и физических факторов, а также поражение, возникающее при
аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
Распространенность. Истинная распространенность миокардитов
неизвестна, что обусловлено сложностью диагностики и преобладанием
бессимптомных, спонтанно разрешающихся случаев заблевния. В
кардиологических стационарах больные с диагнозом «миокардит»
составляют не более 1 % от общего числа больных. Однако его нельзя
считать редким заболеванием. При аутопсии лиц молодого возраста,
умерших внезапно или погибших от травм, признаки миокардита
выявляются в 3–10 % случаев.
Патогенез. Особенности патогенеза миокардитов определяются их
этиологией. При вирусных миокардитах вирус непосредственно проникает
в кардиомиоциты, вызывая дистрофические и некробиотические процессы
как с сопутствующими воспалительными реакциями, так и действием
токсина, к которому чувствительны миокардиоциты, а также воздействие
постоянно текущей иммунной реакции в миокарде с развитием
мелкоочагового кардиосклероза.
В основе иммунных миокардитов лежит повреждение миокарда
иммунными комплексами, стимулирующими освобождение большого
количества биологически активных веществ, повреждающих как
кардиомиоциты, так и сосуды микроциркуляторного русла. Иммунные
нарушения нередко возникают вторично в ответ на повреждение тканей.
91
При многих инфекциях (дифтерия, брюшной тиф), воздействии
физических и химических факторов (в том числе медикаментов) возникает
токсическое повреждение кардиомиоцитов с вторичными воспалительными
изменениями. При туберкулезе, сифилисе, токсаплазмозе инфекционные
агенты представлены непосредственно в миокарде.
Классификация (Н. Р. Палеев, М. А. Гуревич)
1. Этиологическая характеристика
1.1. Инфекционно-аллергические и инфекционные:
– вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, СПИД, полиомиелит и др.);
– инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.);
– при инфекционном эндокардите;
– риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);
– спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);
– паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез);
– грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.).
2. Аллергические (иммунологические):
– при бронхиальной астме;
– при синдроме Лайелла;
– нутритивные;
– ожоговые;
– при системных заболеваниях соединительной ткани;
– лекарственные;
– сывороточные;
– при синдроме Гудпасчера;
– трансплантационные.
3. Токсико-аллергические: тиреотоксические, уремические, алкогольные.
II. Патогенетическая фаза: инфекционно-токсическая, иммуно-аллергическая, дистрофическая, миокардиосклеротическая.
III. Морфологическая характеристика: альтеративный (дистрофическинекробиотический), экссудативно-пролиферативный (интерстициальный):
дистрофический, воспалительно-инфильтративный, васкулярный, смешанный.
IV. Распространенность: очаговые, диффузные.
V. Клинические варианты: малосимптомный, псевдокоронарный,
декомпенсированный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, cмешанный.
VI. Варианты течения: миокардит доброкачественного течения (обычно
очаговая форма), острый миокардит тяжелого течения; хронический
миокардит, миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися
обострениями, миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и в
меньшей степени гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма).
В практическом отношении важно подразделять все миокардиты по
клиническому течению на острые и хронические, с позиций этиологии и
патогенеза – на инфекционные и неинфекционно обусловленные, а также
92
обозначить, имеет миокардит первичный характер или развивается на фоне
другого воспалительного процесса (системного или локализованного) –
то есть вторичный.
Острые миокардиты имеют отчетливые начало и конец заболевания
и, как правило, обусловлены инфекционным процессом или острыми
интоксикациями (на фоне других инфекционно-воспалительных процессов,
системного – корь, ветряная оспа и др. – или преимущественно локализованного
характера – пневмонии). Миокардит считается хроническим при сохранении
клинических и/или лабораторных критериев воспаления сердечной мышцы
более шести месяцев. Представляется правомочным выделение затяжного
миокардита, при продолжительности процеса от трёх до шести месяцев.
Для миокардитов хронического течения характерны стертое начало и
рецидивирующий характер. В отличие от острых, они часто не имеют
прямой связи с инфекцией и развиваются, как правило, в рамках системных
аутоиммунных заболеваний; поражение миокарда в таких случаях – далеко
не основная причина развития сердечной недостаточности.
Примерная формулировка диагноза:
Постинфекционный (стрептококковый) миокардит, острый, тяжелое
течение. Пароксизмальная мерцательная аритмия. СН II стадии (II ФК).
Вирусный очаговый миокардит, легкой степени тяжести. Редкие
предсердные экстрасистолы. СН 0.
Диффузный миокардит неуточненного генеза, тяжелое течение. АVблокада II степени, брадикардия. СН III стадии (III ФК).
Неспецифический инфекционный миокардит, острый, средней
тяжести. СН II стадии (II ФК).
Клиническая картина. В амбулаторной практике в большинстве
случаев в клинической картине инфекционного процесса симптомы
поражения миокарда бывают второстепенными и представлены
относительно легкой миокардиодистрафией, причем, клинические
симптомы могут возникать как в развернутой стадии ОРВИ, ангины, так и
через несколько дней после купирования острой инфекции.
Патогномоничных симптомов миокардита не существует.
Клинические проявления зависят от распространенности и локализации
воспалительного очага, этиологического фактора, степени дисфункции
миокарда. Клинически миокардит может проявляться разнообразно, от
бессимптомного течения с незначительными ЭКГ-признаками до
фатальной острейшей сердечной недостаточности.
Жалобы сводятся к болям в области сердца по типу кардиалгии
(у 62–80 % больных), пациентов беспокоят сердцебиение (23–48 %),
тахикардия (45–80 %), чувство нехватки воздуха, одышка при ходьбе и
нагрузке (50–60 %), слабость.
Объективное исследование. Сердце может быть нормальных
размеров, особенно при малосимптомном течении. Однако при диффузном
93
миокардите камеры и размеры сердца увеличиваются. Аускультативно I
тон ослаблен, возможен ритм галопа, нередко выслушивается мышечный
систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина. Признаки
сердечной недостаточности и тромбоэмболии проявляются только в
тяжелых случаях. Могут регистрироваться нарушения ритма в виде
экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий.
Наиболее характерен шум трения перикарда (он выслушивается у
1/3–1/2 больных), быстро преходящий, изменяющийся по интенсивности
на протяжении часов, суток, не связан с шумами сердца. Он может быть
грубым, скребущим или царапающим, обычная локализация – вдоль
нижней части грудины.
При тяжелом диффузном миокардите клиника болезни определяется
сочетанием выраженного сердечного болевого синдрома с симптомами
прогрессирующей сердечной недостаточности. Характерно раннее
присоединение экссудативного перикардита, недостаточности
митрального и аортального клапанов, пристеночного эндокардита.
У 24–33 % больных миокардит может протекать бессимптомно.
В результате перенесенного инфекционного миокардита возможны
склеротические изменения с нарушением проводимости, эктопическими
аритмиями (иногда расцениваемые как миокардиодистрофия).
Вирусные миокардиты развиваются при следующих вирусных
инфекциях: Коксаки, ЕСНО, грипп, полиомиелит, корь, инфекционный
мононуклеоз вирусный энцефалит, простой герпес и др.
Обычно болезнь развивается после латентного периода, продолжающего
2–3 недели. Клиническая картина широко варьирует от бессимптомного
течения до смертельных поражений ритма и проводимости, сердечной
недостаточности и внезапной смерти. Как и при других инфекциях, при
вирусных заболеваниях поражение миокарда клинически можно
интерпретировать как миокардит и миокардиодистрофию. В легких
случаях очаговый миокардит трудно отличить от умеренной дистрофии
миокарда, поскольку симптомы могут быть практически идентичными.
Инструментальная диагностика:
Электрокардиография. Изменения на ЭКГ встречаются значительно
чаще, чем клинические признаки поражения миокарда. Регистрируются
изменения реполяризации, снижение сегмента ST, зубца Т, реже –
аритмии, нарушение внутрижелудочковой и атриовентрикулярной
проводимости, может внезапно развиться полная AV-блокада. При
относительно доброкачественной форме инфекционного миокардита
изменения касаются преимущественно зубца Т-инверсия в грудных
отведениях. В отличие от кардиосклероза, ЭКГ-изменения при
миокардитах динамичны (даже в течение суток) и стабилизируются в
среднем через 4–9 недель.
94
Эхокардиография может быть нормальной. Однако уже в раннем
периоде миокардита может определяться снижение скорости расслабления
миокарда, увеличиваются остаточные объемы сердца, уменьшается
фракция выброса. При тяжелом течении миокардита эти показатели
существенно усугубляются.
При рентгенографии грудной клетки выявляются увеличение сердца
и застойные изменения в легких; магнитно-резонансная томография с
контрастированием позволяет судить о локализации и протяженности
воспалительного процесса. Большое значение в диагностике миокардита
имеет сцинтография – этим методом визуализируется воспалительный
очаг за счет накопления радиоактивного вещества в воспалительном очаге.
Лабораторная диагностика:
– показатели активности воспалительного процесса: резкое
ускорение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение С-реактивного
белка, сиаловой кислоты, гамма-глобулинов, а также повышение
миокардиальных ферментов (КФК, ЛДГ, АСТ, тропонина и др.). Нередко
эти показатели могут быть нормальными;
– антитела к вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу,
вирусу Эпштейн-Барра, ВИЧ в крови (при вирусных миокардитах) либо
выделение бактериального агента из смывов носоглотки при
одновременном повышении титра антител в крови в динамике;
– антитела к миокарду (особенно класса IgM);
– снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза
опухоли (дополнительный маркер иммунного миокардита).
Дифференциальная диагностика. В соответствии с требованиями
классификации болезней мышцы сердца (ВОЗ, 1973) диагноз миокардита
может обсуждаться после исключения системной артериальной и легочной
гипертонии, ИБС, врожденных пороков сердца и изменений миокарда при
заболеваниях других органов.
Показания к гопитализации:
– подозрение на миокардит;
– доказанный миокардит (при высокой степени активности, с
иммунным и аутоиммунным механизмом, осложнениях в виде жизненно
опасных аритмий, блокад сердца, сердечной недостаточности – экстренная
госпитализация).
Критерии диагностики миокардита (NYNА, 1973)
Критерии диагностики:
– связь с перенесенной инфекцией, доказанная клиническими и
лабораторными данными: выделение возбудителя, результаты реакции
нейтрализации, РСК, РПГА, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
95
Признаки поражения миокарда
1. «Большие» признаки:
– патологические изменения на ЭКГ (нарушение реполяризации,
нарушение ритма и проводимости);
– повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и
белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин Т);
– увеличение размеров сердца по данным R-графии или ЭхоКГ;
– застойная недостаточность кровообращения;
– кардиогенный шок.
2. «Малые» признаки:
– тахикардия;
– ослабление первого тона;
– ритм галопа.
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей
инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками
Лечение
Общие принципы лечения. Режим постельный при миокардитах с
тяжелым и средней тяжести течением не менее 1–2 недель с последующим
постепенным его расширением в течение 2–4 недель. При миокардитах с
легким течением рекомендован щадящий режим не менее 2–4 недель.
Диета должна соответствовать столу № 10.
Медикаментозная терапия
При легком течении миокардита лекарственная терапия не показана.
При тяжелых и средней степени миокардитах назначаются препараты,
оказывающие противовоспалительное и антиоксидантное действие.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):
диклофенак в дозе 150 мг/сут, пироксикам – 10–20 мг/сут, ибупрофен –
1600 мг/сут, индометацин – 100–150 мг/сут в течение 5–6 недель. При
сохранении активности воспаления – продолжить лечение в
поддерживающих дозах до 4–6 месяцев, максимально – до 1 года). НПВП
показаны при умеренной активности миокардита и противопоказаны в
первые 2 недели вирусного миокардита.
Глюкокортикоиды: преднизолон – 30–40 мг/сут 4–8 недель. Показан
при высокой степени активности воспаления, тяжело протекающих
диффузных миокардитах, миоперикардитах, рецидивирующем течении,
признаках иммунного воспаления в миокарде, при неэффективности
НПВП. Глюкокортикоиды не показаны при наличии вируса в
перикардиальной жидкости.
Цитостатики назначаются при неэффективности стандартного лечения.
Производные аминохинолина (делагил, плаквенил) рекомендованы
после курса НПВП для длительной противовоспалительной и
иммуносупрессивной терапии. Левамизол (декарис) назначают по
150 мг/сут 2 дня подряд с интервалом 5–7 дней, продектин (обладает
96
антибрадикиининовым действием) – 0,75–1 г/сут в течение 1,5–2 недели.
Показаны при аутоиммунных вариантах заболевания.
Антибиотики назначаются при инфекционных миокардитах с
учетом чувствительности выделенного микробного агента к
антибактериальным препаратам либо клинической ситуации (при
невозможности выделения микробного агента). При персистенции
бактериальной инфекции (постангинный миокардит и др.) показан
десятидневный курс лечения полусинтетическими пенициллинами или
макролидами с последующим введением бензатинбензилпенициллина
(бициллин-1, ретарпен, экстенциллин) 2,4 млн ЕД в/м 1 р/мес с целью
профилактики приобретенных пороков сердца. Важно помнить, что прием
антибиотиков и НПВП может усиливать репликацию вирусов.
Для лечения вирусных инфекций, осложнившихся миокардитом,
показаны противовирусные препараты (ремантадин, ацикловир,
интерферон для энтерального и парентерального применения), при
необходимости – противомикробные и противовирусные гамма-глобулины.
Поиск и санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит,
гайморит, периодонтит, аднексит и др.) – обязательное условие лечения
миокардитов, так как инфекционные агенты в большинстве случаев
являются пусковым механизмом и поддерживающим фактором миокардита.
Лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и
проводимости проводятся по общепринтым схемам.
Для улучшения метаболических процессов в сердечной мышце
показаны: поляризующая смесь в/в, препараты калия (панангин, аспаркам),
витамины, предуктал внутрь.
Исходы миокардитов: выздоровление, переход острого миокардита в
хронический, рецидивирующий, миокардитический кардиосклероз,
дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), внезапная смерть.
Экспертиза трудоспособности. Продолжительность временной
нетрудоспособности определяют сроки обратного развития патологического
процесса: при миокардите с легким течением – в среднем 3 недели, при
среднетяжелом течении – 4–5 недель, при тяжелом – 6–8 недель.
Стойкая нетрудоспособность. При сохранении после
перенесенного миокардита нарушений ритма, сократительной дисфункции
миокарда, симптомов СН показано направление на МСЭК для определения
группы инвалидности.
Диспансеризация. Все лица, перенесшие миокардит подлежат
диспансерному наблюдению. Первые полгода контрольное посещение
участкового врача проводится ежемесячно, последующие полгода 1 раз в 2
месяца, далее – 1 раз в 3–6 месяцев (в зависимости от тяжести течения и
наличия осложнений), длительно.
Профилактика миокардитов включает диагностику и лечение
хронических очагов инфекции, при частых рецидивах вирусной и
97
бактериальной инфекции – исследование иммунного статуса с
последующей иммуннокоррекцией.
Санаторно-курортное лечение. При благоприятном прогнозе
заболевания возможно санаторно-курортное лечение на
бальнеологических курортах и в местных бальнеологических санаториях
не ранее чем через 6 месяцев после компенсации заболевания. Возможно
реабилитационное лечение в местных кардиологических санаториях через
1–2 месяца после выздоровления или сразу после выписки из стационара.
КАРДИОМИОПАТИИ
Определение. Кардиомиопатии (КМП) – гетерогенная группа
заболеваний миокарда, ассоциированных с механической и/или
электрической дисфункцией, обычно сопровождающихся гипертрофией
миокарда или дилатацией камер сердца и развивающихся вследствие
различных причин, но чаще имеющих генетическую природу (ВОЗ, 2006).
Классификация (B. J. Maron, J. A. Towbin)
Первичные КМП (преимущественное поражение сердца):
– генетические: гипертрофическая, аритмогенная правожелу-
дочковая дисплазия и др.;
– смешанные: дилатационная, рестриктивная;
– приобретенные: воспалительная, стресс-спровоцированная и др.
Вторичные КМП (как проявление системного заболевания):
метаболические, воспалительные, ишемические, диабетические,
алкогольные и др.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
Определение. ДКМП храктеризуется дилатацией левого или обоих
желудочков с нарушением сократительной функции миокарда. Является
самой распространенной формой, на ее долю приходится 60 % всех
кардиомиопатий.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания до конца не
изучена. В настоящее время предполагают значение хронической
вирусной инфекции, аутоиммунного влияния и генетической
детерминированности. У части больных выявляются кардиальные
органоспецифические аутоантитела, что говорит о возможной роли
аутоимунных механизмов в развитии заболевания. У некоторых пациентов
появлению клинических симптомов поражения миокарда предшествует
перенесенная инфекция (ангина, грипп, ОРВИ и др.). В трети случаев
ДКМП являются семейными и наследуются преимущественно по
аутосомно-доминантному типу.
98
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]