Добавил:
ivanov666
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Диагностика, лечение и реабилитация заболеваний внутренних органов в амбулаторной практике. Учебное пособие
.pdf
В пато- и морфогенезе ДКМП определяющим является массивное
повреждение кардиомиоцитов, диффузный и очаговый кардиосклероз.
Вследствие дилатации и гипертрофии желудочков и предсердий
развивается кардиомегалия с относительной недостаточностью митрального
и трикуспидального клапанов, формируются пристеночные тромбы. Таким
образом, основные клинико-динамические проявления ДКМП обусловлены
диффузным поражением миокарда с дилатацией, как правило, всех камер
сердца и резким снижением его сократительной функции.
Классификация. Согласно ВОЗ (1995), по происхождению
выделяют 5 форм дилатационной кардиомиопатии: идиопатическая; семейногенетическая; иммунно-вирусная; алкогольно-токсическая; связанная с
распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень
нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической
перегрузке или выраженности ишемического поражения.
Примерная формулировка диагноза:
Дилатационная кардиомиопатия. Фибриляция предсердий,
постоянная форма. ХСН II А стадии (III ФК).
Дилатационная кардиомиопатия. Парная желудочковая экстрасистолия
(IV ФК класс по Лауну). ХСН II Б стадии (III ФК).
Диагностика
Клиническая симптоматика. Первым и наиболее частым
клиническим проявлением заболевания бывает одышка при небольшой
физической нагрузке или в покое, временами принимающая характер
удушья. Она может быть изолированной, но чаще одновременно с ней
появляются общая слабость, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье,
отеки ног. Указанные симптомы появляются внезапно, среди полного
здоровья, но могут, начавшись с одышки, постепенно нарастать.
Заболевание может первоначально проявиться болевым синдромом в
области сердца различной выраженности и продолжительности, иногда
напоминающим клинику стенокардии или даже острого инфаркта миокарда,
но в большинстве случаев боль носит характер кардиалгии. Нередко
начальным проявлением заболевания могут быть тромбоэмболии в
различных сосудистых областях большого и малого круга кровообращения
с соответствующей клинической картиной, чаще всего в сосудах легких с
развитием инфаркта легкого. Значительно реже возникают тромбэмболии с
локализацией в сосудах почек, головного мозга, проявляющиеся,
соответственно, картиной инфаркта почек, гемиплегий или парезов.
Далее, независимо от первоначальных клинических проявлений, на
первый план выступает декомпенсированная сердечная недостаточность:
акроцианоз, набухание вен на шее, положение ортопноэ. В задненижних
отделах легких определяются застойные хрипы, у некоторых больных –
одно- или двухсторонний гидроторакс. Печень увеличена, у всех больных
отмечаются отеки ног различной выраженности, иногда – асцит.
99
Развитие недостаточности кровообращения у больных объясняется
кардиомегалией, мерцательной аритмией и возникающими у некоторых
больных тромбоэмболиями сосудов легких. У всех больных определяется
расширение границ относительной сердечной тупости, степень которого
зависит от стадии болезни. При аускультации сердца выявляются глухость
сердечных тонов и ритм галопа. Почти постоянно выслушивается
систолический шум на верхушке сердца или по нижнему краю грудины,
обусловленный недостаточностью двух- или трехстворчатого клапана. У
подавляющего большинства больных регистрируются нарушения ритма
сердца, экстрасистолия (у 35–50 %) и фибрилляция предсердий (у 20–25 %).
Данные лабораторных исследований: при отсутствии осложнений
(в основном тромбоэмболических) количество лейкоцитов, формула крови
и СОЭ остаются нормальными. Изменения уровня общего белка, белковых
фракций и фибриногена неспецифичны.
Инструментальная диагностика
Электрокардиография. Специфичных для ДКМП изменений ЭКГ нет.
Могут определяться признаки гипертрофии левого, реже правого желудочков,
снижение вольтажа комплекса QRS, уплощенный или отрицательный зубец T,
патологический зубец Q в прекардиальных отведениях. Синусовый ритм часто
сохранен с наличием как тахи-, так и брадикардии.
Рентгенологическое исследование является обязательным. Этот
метод позволяет не только подтвердить кардиомегалию, но и установить ее
особенности. Уже тот факт, что для ДКМП не характерны какие-либо
специфические рентгенологические черты (например, митральная или
аортальная конфигурация сердца и др.), имеет дифференциальнодиагностическое значение.
Эхокардиография проводится всем больным с подозрением на
ДКМП. Створки клапанов, как правило, не изменены, толщина
межжелудочковой перегородки в норме. Имеет место различной степени
выраженности расширение полостей сердца, диффузное или сегментарное
снижение сократимости миокарда, увеличены конечно- систолическое и
конечно-диастолическое объемы левого желудочка и масса миокарда.
Фракция выброса обычно значительно снижена (до 20–30 %). Могут
выявляться внутриполостные пристеночные тромбы.
Дифференциальная диагностика проводится с ИБС, ревматическими
митральными пороками сердца, миокардитами и алкогольным поражением
сердца. Основные «опорные пункты» дифференциальной диагностики
ДКМП – правильно и хорошо собранный анамнез заболевания при
обязательном учете результатов комплексного обследования и их оценке.
Отличить ДКМП от ИБС весьма сложно у лиц среднего и пожилого
возраста. Самой частой причиной ХСН у этой группы больных является
ИБС. При ИБС чаще всего имеются сведения о перенесенных ранее
приступах стенокардии или ИМ, а затем появлении клинических
100
признаков ХСН. При этом, как правило, вначале появляются застойные
явления в малом круге кровообращения, а затем - в большом. Болевой
кардиальный синдром при ДКМП наблюдается, как правило, на фоне уже
имеющихся кардиомегалии и застойных явлений малом и большом круге
кровообращения. Большое значение в постановке диагноза ИБС при ранее
перенесенном инфаркте миокарда имеет ЭхоКГ.
Алкогольное поражение сердца вызывает значительные трудности
при дифференциальной диагностике с ДКМП. Следует подчеркнуть, что
именно алкоголь является самым частым в популяции провокатором
развития поражения миокарда, наблюдающимся прежде всего тогда, когда
характерные личностные изменения отсутствуют. В этих случаях важны
правильная оценка анамнестических сведений (злоупотребление
алкогольными напитками), учет клинических признаков алкогольного
поражения печени (гепатомегалия, спленомегалия, «печеночные» ладони,
расширение венозной сети передней брюшной стенки) и нервов
(нейропатия). У лиц с дебютом ХСН в молодом возрасте в первую очередь
следует искать хроническую алкогольную интоксикацию.
У больных с ожирением нередко констатируют поражение миокарда по
дилатационному типу. Развитие ХСН при ожирении принято связывать
преимущественно с последствиями присущих этим пациентам высокой и
трудно контролируемой АГ, избытка инсулина и глюкозы. Решающую роль в
развитии прогрессирования ХСН у больных ожирением отводят медиатору
(лептин), продуцируемому клетками жировой ткани, который обладает
способностью непосредственно угнетать сократительную функцию миокарда.
Заподозрить миокардит можно в случаях появления у больных
кардиальных симптомов после респираторного заболевания. Больных
беспокоят боли в области сердца, одышка, слабость. Выявляется
кардиомегалия, систолический шум в зоне верхушки сердца, IV и III тоны.
Дифференциальная диагностика ДКМП и бактериального (вирусного)
миокардита весьма затруднительна. Затруднения могут возникать при
дифференциации ДКМП и сочетанного митрального порока с выраженной
или «чистой» недостаточностью митрального клапана, так как они имеют
сходную аускультативную симптоматику. В этих случаях в индентификации
ДКМП может помочь ультразвуковое исследование сердца.
Лечение
Специфического лечения ДКМП не существует. Терапия в основном
направлена на уменьшение или устранение клинических проявлений,
осложнений заболевания, улучшение качества жизни и повышение ее
продолжительности. Лечение ХСН при ДКМП основано на тех же
принципах, что и ХСН другой природы.
Рекомендуется уменьшение содержания поваренной соли в пище,
соблюдение водного режима. Ведущее место занимают ингибиторы АПФ,
диуретики, -блокаторы и сердечные гликозиды (по показаниям).
101
Ингибиторы АПФ являются обязательным компонентом лечения
больных с ДКМП и явлениями сердечной декомпенсации. Терапию
следует начинать с небольшой дозы препарата, постепенно увеличивая до
целевого уровня: каптоприл – стартовая доза 6,25 мг/сут, поддерживающая –
25–50 мг/сут, эналаприл – 2,5 и 10 мг/сут, периндоприл – 2 и 4 мг/сут,
рамиприл 1,25–2,5 и 5 мг/сут, фозаноприл – 10 и 20 мг/сут соответственно.
Диуретики наряду с ингибиторами АПФ являются препаратами
первого ряда при наличии застойных явлений в большом и малом круге
кровообращения. Первоначально следует назначать тиазидные диуретики
при обязательном сочетании с ингибиторами АПФ, при недостаточном
эффекте или его отсутствии увеличивают дозу тиазидного диуретика,
добавляют либо полностью заменяют на петлевой диуретик:
гипохлоротиазид назначается в начальной дозе 25 мг/сут, максимальной –
75 мг/сут, фуросемид 20–40 мг/сут и 250 мг/сут соответственно. При ХСН
III–IV ФК рекомендуется добавлять антагонисты рецепторов к
альдостерону (спиронолактон) в дозе 25–50 мг/сут при условии нормального уровня калия и креатинина в сыворотке крови.
β-Аденоблокаторы показаны всем больным со стабильным течением
ХСН при соблюдении следующих условий: отсутствие противопоказаний
к их назначению, больные обязательно должны получать ингибиторы
АПФ. Лечение начинают с небольших доз с постепенным повышением до
целевых терапевтических: бисопролол – начальная доза 1,25 мг/сут,
целевая – 5 мг/сут, метопролол – 5–10 мг и 100 мг/сут, карведилол
3,125 мг/сут и 50 мг/сут соответственно. Критерии прекращения
увеличения суточной дозы: снижение АД ниже 90 мм рт. ст., ЧСС менее
50–55 уд/мин, усиление симптомов сердечной недостаточности.
Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны при любой стадии ХСН,
сочетающейся. С фибрилляцией предсердий, особенно тахиформой.
Дигоксин рекомендуется использовать в сочетании с ингибиторами АПФ,
диуретиками и β-адреноблокаторами, начальная и поддерживающая доза
дигоксина составляет 0,125–0,25 мг/сут.
При нарушениях ритма сердца при ХСН I–II ФК средством выбора
следует считать амиодарон (кордарон), при ХСН III–IV ФК – имплантация
автоматического дефибриллятора-кардиовертера.
В последнее время все чаще рассматривается вопрос о трансплантации
сердца при ДКМП, десятилетняя выживаемость при этом составляет более
70 %. Частые осложнения в виде тромбозов и тромбоэмболии требуют
назначения антикоагулянтов и антиагрегантов (гепарин, фраксипарин,
непрямые антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота и др.).
Прогноз при ДКМП в большинстве случаев неблагоприятен из-за
развития рефракторной к лечению ХСН, развития тяжелых аритмий
сердца, тромбоэмболического поражения жизненно важных органов.
Наиболее частыми причинами смерти являются прогрессирующая ХСН,
102
тромбоэмболии сосудов легких, головного мозга и терминальные нарушения
ритма (фибрилляция желудочков, пароксизмальная желудочковая тахикардия).
Экспертиза трудоспособности и прогноз. Трудовой прогноз
неблагоприятный. На ранних стадиях заболевания, при маловыраженных
клинических проявлениях сердечной декомпенсации или их отсутствии
(ХСН 0–I степени) противопоказан тяжелый физический труд, работа,
связанная с ночными сменами, командировками; при наличии
противопоказанных условий труда – направление на МСЭК с
определением III группы инвалидности. При ДКМП с ХСН II А стадии и
выше (II–III ФК) определяется II группа инвалидности.
Диспансеризация. Больные с ДКМП подлежат наблюдению
участкового терапевта и кардиолога. Кратность наблюдения – не реже
четырёх раз в год. Контроль ЭКГ – 3–4 раз в год, ЭхоКГ – 2 раза в год.
Санаторно-курортное лечение показано в местных климатических
санаториях при ХСН не выше I–II ФК.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Определение. Под термином «гипертрофическая кардиомиопатия»
(ГКМП) понимают первичное заболевание миокарда неизвестной
этиологии, характеризующееся гипертрофией стенок левого желудочка
(изредка и правого) без расширения его полости, усилением систолической
и нарушением диастолической функции.
ГКМП составляет 0,2 % (или 1 случай на 500 человек), это самое
распространенное наследственное заболевание сердечно-сосудистой
системы. Она может быть выявлена в любом возрасте, однако у детей
диагностируется значительно реже, чем у взрослых.
Этиология ГКМП неизвестна. Не вызывает сомнения, что во многих
случаях заболевание носит наследственный характер (семейная форма
ГКМП), а некотороые случаи расцениваются как спорадические
(идиопатическая форма ГКМП).
Патогенез. ГКМП характеризуется изменением систолической и в
большей степени, диастолической функцией ЛЖ. Систолическая функция
проявляется гипердинамичностью (ФВ увеличивается до 80–90 %) и
возникновением градиента давления в выходном тракте ЛЖ. Изменение
диастолической функции ЛЖ при ГКМП связано с механизмом нарушения
активного расслабления миокарда и повышением его объемной
ригидности. Нарушение диастолической функции приводит к уменьшению
наполнения ЛЖ в фазе быстрого и медленного наполнения и
компенсаторному увеличению во время систолы предсердия.
Морфологическим субстратом заболевания является асимметричная
гипертрофия различных отделов межжелудочковой перегородки с
возможной сопутствующей гипертрофией других отделов миокарда левого
103
желудочка. ГКМП с вовлечением в процесс миокарда правого желудочка
встречается исключительно редко.
Классификация. В соответствии с локализацией гипертрофии
миокарда выделяют следующие морфологические варианты ГКМП:
1. Гипертрофия левого желудочка:
а) Асимметричная:
– гипертрофия перегородки – 90 % всех случаев ГКМП;
– верхушечная (апикальная) – 3 %;
– среднежелудочковая – 1 %;
– гипертрофия свободной латеральной стенки или задней части
межжелудочковой перегородки без изменения аортального и митрального
клапана и без обструкции выходного тракта левого желудочка – 1 %.
б) Симметричная (концентрическая) – 5 %.
2. Гипертрофия правого желудочка.
Диагностика. Часто больные не предъявляют жалоб и заболевание
выявляется случайно на профосмотрах. Первые клинические проявления
могут возникать в любом возрасте, но чаще у лиц 30–40 лет.
Одним из ведущих симптомов ГКМП являются обмороки,
возникновение которых связывают как с эпизодами аритмии, так и с
синдромом малого выброса. Частота обмороков и предобморочных
состояний значительно варьирует – от многократных ежедневных до
единичных в течение жизни. У 10–15 % больных обмороков не
наблюдается. Существенным компонентом клинической картины ГКМП
являются разнообразные кардиалгии, от редких колющих болей до
типичной стенокардии.
Определяющее клиническое и прогностическое значение имеют
нарушения ритма, частота которых колеблется от 30 до 70 %. Спектр аритмий
чрезвычайно широк: это и нарушения атриовентрикулярного проведения,
и желудочковые аритмии различных градаций, в том числе пароксизмы
желудочковой тахикардии, и суправентрикулярные аритмии, включая
фибрилляцию предсердий, хотя последняя встречается при ГКМП нечасто.
ХСН при ГКМП развивается по диастолическому типу с
рестриктивным компонентом (средние значения ФВ превышает 60 %).
Однако по мере прогрессирования процесса при естественном течении
заболевания возможно присоединение систолической дисфункции с
дилатацией полостей сердца, мерцательной аритмией, что сопровождается
нарастанием ХСН.
При аускультации сердца типичными считаются ослабление I тона
на верхушке и систолический шум различного характера и интенсивности.
При обструктивной форме ГКМП шум обычно значительно выражен,
имеет «дующий» характер, выслушивается по левому краю грудины и на
верхушке, проводится в подмышечную область и на сосуды, усиливается
при физической нагрузке и выполнении пробы Вальсальвы. Одновременно
104
может регистрироваться шум митральной регургитации, с максимумом
выслушивания на верхушке. При других формах ГКМП систолический
шум может быть незначительным или отсутствовать.
Выделяют пять основных вариантов течения и исходов ГКМП:
– стабильное доброкачественное течение;
– прогрессирующее течение: усиление одышки, слабости, утомляемости,
болевого синдрома, появление пресинкопальных и синкопальных состояний;
– «конечная стадия»: дальнейшее прогрессирование явлений ХСН;
– развитие фибрилляции предсердий;
– внезапная смерть.
Предикторы внезапной смерти и неблагоприятного клинического
течения ГКМП:
– молодой возраст;
– отягощенный семейный анамнез (эпизоды внезапной смерти);
– синкопальные состояния в анамнезе;
– перенесенная ранее желудочковая тахикардия;
– резко выраженная субаортальная обструкция в покое;
– выраженная диастолическая дисфункция;
– возникновение ишемии миокарда и повышения АД при
физической нагрузке;
– распространенная и выраженная гипертрофия миокарда (толщина
стенок равна 35 мм и более);
– эпизоды нестойкой желудочковой тахикардии («пробежек») при
мониторировании ЭКГ в течение 24–48 ч;
– молодые мужчины с семейной формой заболевания, обструкцией
выходящего тракта, выраженной гипертрофией миокарда.
Инструментальная диагностика
Электрокардиография. Для ГКМП типичны признаки гипертрофии
левого желудочка с изменениями конечной части желудочкового
комплекса. К частым изменениям ЭКГ следует отнести патологический
зубец Q, который рассматривается как характерный признак ГКМП, но
может приводить к ошибочной диагностике инфаркта миокарда. Обычно
патологический зубец Q определяется в II, III, aVF и левых грудных
отведениях. Для верхушечной формы ГКМП характерны отрицательные
гигантские зубцы Т в грудных отведениях.
Суточное мониторирование позволяет выявить нарушения ритма и
проводимости, которые могут не регистрироваться на стандартной ЭКГ.
Эхокардиография является основным методом диагностики ГКМП.
Классическим признаком считается утолщение межжелудочковой перегородки
в разных отделах более 13 мм в сочетании с ее гипокинезией. Для
обструктивной формы характерно уменьшение полости ЛЖ в диастолу.
Рентгенография. Типичных рентгенологических признаков ГКМП
не выявлено. Могут обнаруживаться симптомы увеличения левого
105
желудочка и левого предсердия. При развитии ХСН появляются признаки
венозного застоя в легких.
Дифференциальная диагностика ГКМП проводится с ИБС, пороками
сердца, «гипертоническим сердцем».
Дифференциальная диагностика с ИБС осложняется тем, что
атеросклероз коронарных артерий и его клинические проявления имеют
место и у больных ГКМП. Необходимо учитывать данные анамнеза, анализ
ЭКГ в динамике с учетом возрастных изменений. В некоторых случаях
диагноз ИБС может быть подтвержден (или исключен) лишь
коронаровентрикулографией. Вместе с тем возможность сочетания
атеросклероза коронарных артерий и ГКМП делает правомерным
одновременное существование двух нозологических форм – ГКМП и ИБС.
Затруднения могут возникнуть при дифференциации систолического
шума ГКМП и шумов ревматической недостаточности митрального
клапана (особенно при наличии кальциноза митрального клапана), дефекта
межжелудочковой перегородки, пролапса митрального клапана.
Необходимо учитывать данные ЭхоКГ.
«Гипертоническое сердце» характеризуется гипертрофией
межжелудочковой перегородки и левого желудочка, что имеет сходство с
ГКМП. В связи с этим диагностика «гипертонического сердца» и ГКМП
должна базироваться на учете величины АД в анамнезе.
Патологическое утолщение перегородки, выявляемое при ЭхоКГ, не
является привилегией только ГКМП, а наблюдается при всех
перечисленных ранее и многих других заболеваниях: постинфарктный
кардиосклероз, клапанный и подклапанный (дискретный) стеноз устья
аорты, недостаточность митрального клапана, первичная и вторичная
гипертензия, гипо- и гипертиреоз, амилоидоз, саркоидоз и т. д.
Лечение
К общим мероприятиям относятся ограничение значительных
физических нагрузок, запрещение занятий спортом.
Основу медикаментозной терапии ГКМП составляют препараты с
отрицательным инотропным действием: -адреноблокаторы и
кардиоселективные антагонисты кальция (верапамил). Для лечения
нарушений сердечного ритма используется дизопирамид (ритмилен) и
амиодарон, при ХСН – ингибиторы АПФ.
β-адреноблокаторы (метапролол, бисопролол, карведилол и др.)
уменьшают ЧСС, что приводит к удлинению диастолы и облегчению
пассивного наполнения желудочков, уменьшению потребности миокарда в
кислороде, предупреждению обструкции ЛЖ при физической нагрузке.
Назначаются в средних терапевтических дозах, начиная с малых доз.
Антагонист кальция верапамил улучшает диастолическую функцию
ЛЖ, уменьшает ишемию миокарда. Назначение препарата следует
начинать с малых доз, 20–40 мг 3 раза в день, с постепенным повышением
106
до достижения ЧСС в покое 50–60 в минуту. Клинический эффект
наступает обычно при приеме не менее 160–240 мг/сут.
-адреноблокаторы предпочтительны при обструктивной форме
ГКМП, верапамил – при необструктивной. Комбинация двух препаратов
не имеет преимуществ перед монотерапией.
Дизопирамид показан не столько в качестве антиаритмического
средства, сколько как препарат, уменьшающий приступы стенокардии,
одышку, синкопальные эпизоды при обструктивной форме ГКМП.
Начальная доза составляет 400 мг/сут с постепенным увеличением до
800 мг/сут в 3–4 приема в день внутрь. Препарат особенно показан при
неизменной или повышенной фракции выброса. При наличии признаков
систолической дисфункции, снижении фракции выброса дизапирамид
следует применять с осторожностью, при нарастании перечисленных
признаков от его использования необходимо отказаться.
Известно, что гипертрофия миокарда является важным
самостоятельным фактором риска ГКМП. В настоящее время подтверждено
уменьшение гипертрофии миокарда при АГ под влиянием ингибиторов АПФ.
Амиодарон является эффективным средством лечения и
профилактики как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий
при ГКМП. Лечение им начинают с насыщающих доз – 600–1200 мг/сут в
течение 3–7 дней с постепенным, по мере уменьшения ЧСС, снижением до
поддерживающей 200 мг/сут.
При обнаружении жизнеопасных аритмий – желудочковой
экстрасистолии высоких градаций, пароксизмов желудочковой или
суправентрикулярной тахикардии – показана имплантация
автоматического дефибриллятора-кардиовертера.
Сердечные гликозиды и периферические вазодилататоры не
назначаются в связи с возможным ухудшением диастолического
наполнения, повышением внутрижелудочкового градиента давления и
значительным снижением сердечного выброса.
Прогноз неблагоприятный. Годовая летальность составляет от 3 до
5 %. Более половины смертельных исходов наступает внезапно из-за
нарушения ритма (фибрилляции желудочков). К факторам риска
внезапной смерти при ГКМП относятся частые обмороки, большая масса
миокарда левого желудочка, желудочковые аритмии высоких градаций,
случаи внезапной смерти в семье. Определенное значение имеет возраст
больных. Так, среди больных с ГКМП моложе 40 лет частота внезапной
смерти в структуре летальности выше, чем среди лиц пожилого возраста.
Экспертиза трудоспособности. В случаях выявления ГКМП на
ранних стадиях, при маловыраженных клинических проявлениях
сердечной декомпенсации (I ФК) и отсутствии серьезных нарушений
ритма больные могут длительно оставаться трудоспособными.
107
Проивопоказан тяжелый физический труд, при наличии
противопоказанных видов труда определяют III группу инвалидности.
При ГКМП с ХСН II А стадии и выше или наличии тяжелых
нарушений ритма (частые желудочковые экстрасистолы, приступы
пароксизмальной желудочковой тахикардии, обморочные состояния) на
МСЭК определяется II группа инвалидности.
Диспансеризация. Больных с ГКМП наблюдает участковый терапевт
и консультирует кардиолог. Кратность наблюдения – не реже четырёх раз
в год. Контроль ЭКГ – не реже 3–4 раз год, ЭхоКГ – 2 раза в год.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) –
мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение
функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и
гумаральных адаптационных реакций, направленных на поддержание
кровообращения в соответствии с потребностями организма.
В России ХСН встречается не менее чем у 6 % среди взрослого
населения. В настоящее время ХСН является одной из главных причин
инвалидизации пациентов и смертности во всех высокоразвитых странах,
что связано с постарением населения, увеличением числа больных с
сердечной патологией, удлинением продолжительности жизни вследствие
улучшения лечения ХСН и других сердечно-сосудистых заболеваний.
Причины развития ХСН
1. Поражение миокарда: (систолическая недостаточность): постфарктный
кардиосклероз, АГ, пороки сердца, миокардиты, дилатационная кардиомиопатия.
2. Нарушение наполнения желудочков (диастолическая
недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое
сердце, изолированный митральный стеноз; констриктивный перикардит,
выпот в полости перикардита.
3. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз,
выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.
4. Нарушение ритма сердца: мерцание (трепетание) предсердий,
пароксизмальная тахикардия, АV-блокады высокой степени, брадикардия
< 40 в минуту; тахикардия > 160 ударов в минуту.
В 70–80 % случаях ХСН вызывается тремя состояниями: ИБС, АГ и
сахарным диабетом; на долю пороков сердца приходится 10–20 %,
некоронарогенные поражения сердца – 1–2 %.
Патогенез. Для ХСН характерны следующие гемодинамические
сдвиги: снижение сократимости миокарда, увеличение ЧСС и преднагрузки,
артериальная вазоконстрикция и гипертрофия стенок желудочков.
При систолической дисфункции ЛЖ снижается сердечный выброс с
последующим уменьшением ударного объема. На начальных этапах
108
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]