Добавил:
asman00000@mail.ru Работаю на МРТ, учусь на стоматолога,делитесь со мной файлами в ТГ ozzii05 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Тейлор, Грин, Стаут 2 том [2013].pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
05.09.2026
Размер:
19 Мб
Скачать
☆
290 Глава 17
Рис. 17.13. Структура нервно&мышечного соединения. А. Картина, видимая с помощью светового микроскопа. Б. Картина, видимая с помощью электронного микроскопа. AцX — ацетилхолин.
сарколеммой. Каждое такое углубление в свою очередь усложнено многочисленными глубоки ми складками (рис. 17.13, Б). При стимуляции синаптические окончания высвобождают аце тилхолин по описанному выше механизму. Структурные изменения рецепторов в складках
сарколеммы (постсинаптической мембраны) повышают ее проницаемость для ионов натрия и калия и вызывают ее местную деполяриза цию, называемую потенциалом концевой пластин ки (ПКП). Эта деполяризация вполне достаточ на для возникновения и распространения по
Координация и регуляция у животных 291
А
Б
Рис. 17.14. Строение нервно&мышечного соединения, наблюдаемое с помощью светового (А) и просвечивающего электронного (Б) микроскопов. Нервное окончание (в центре) тесно связано с мышечным волокном. Внутри нерв& ного окончания вблизи мышечного волокна сосредоточены мелкие пузырьки, содержащие нейромедиатор.
сарколемме и в глубине мышечного волокна по системе поперечных трубочек (Тсистеме) потенци
ала действия (разд. 18.4.4), который вызывает сокращение мышцы, как описано в разд. 18.4.7. В большей части скелетных мышц на каждом волокне находится только одна концевая пла стинка.
Функции синапсов
Поскольку в описанных выше химических си напсах происходит задержка нервных импульсов продолжительностью около 0,5 мс, можно пред положить, что этот их недостаток компенсирует ся создаваемыми преимуществами. Каковы же эти преимущества? Резюмировать их можно сле дующим образом.
1. Однонаправленность передачи. Высвобож дение нейромедиатора только преси наптической мембраной и локализация рецепторов для него только на постси наптической мембране допускают пере дачу нервных импульсов по данному пути только в одном направлении. Это обеспе чивает надежность работы нервной сис темы, т. е. «доставки по назначению» передаваемых ею сигналов.
2. Усиление. Каждый нервный импульс вы зывает в нервномышечном синапсе вы свобождение достаточного количества ацетилхолина, чтобы деполяризация по стсинаптической мембраны обусловила сокращение мышечного волокна. Таким образом, нервные импульсы, приходя щие к нервномышечному соединению,
292 Глава 17
как бы слабы они ни были, могут вызвать реакцию эффектора, и это повышает чув& ствительность системы.
3. Адаптация и утомление. При непрерывной стимуляции количество высвобождаемого нейромедиатора будет постепенно умень шаться до тех пор, пока его запас полно стью не исчерпается; тогда говорят, что синапс утомлен. Дальнейшая передача им сигналов станет возможной только после некоторого восстановительного периода. Адаптивное значение утомления состоит в том, что оно предотвращает повреждение эффектора в результате его гиперстимуля ции. Этой же цели служит адаптация на уровне рецептора, о чем пойдет речь в разд. 17.4.2.
4. Интеграция, конвергенция и пространственная суммация. Благодаря особенностям своих
рецепторов постсинаптический нейрон может получать сигналы одновременно от большого числа возбуждающих и тормоз ных пресинаптических нейронов. Это яв ление называется конвергенцией. Происхо дящая пространственная суммация всех стимулов (простой пример приведен на рис. 17.12) позволяет постсинаптическому нейрону выступать в качестве одного из центров интеграции сигналов от различ ных источников и выдавать координиро ванные ответы на них.
5. Облегчение. Это явление, наблюдаемое в ряде синапсов, означает, что после каждо го стимула синапс становится более чувст вительным к следующему. В результате потенциал действия рано или поздно мо жет вызываться даже слабым, ранее недо статочным для такой реакции сигналом. Облегчение не эквивалентно временн'ой суммации, поскольку связано с химиче скими изменениями пресинаптической мембраны (усилением выброса нейроме диатора), а не простой электрической сум мацией постсинаптических мембранных потенциалов.
6. Дискриминация (фильтрация) сигналов и вре менн'aя суммация. Временн'aя суммация
в синапсах позволяет отфильтровывать слабые фоновые стимулы, не пропуская их в центральную нервную систему. На пример, рецепторы кожи, глаз и ушей по
стоянно получают из окружающей среды сигналы, не имеющие существенного значения для нервной системы; это так называемый фоновый шум. Важную роль играют лишь изменения интенсивности сигналов, приводящие к увеличению час тоты импульсов, которое обеспечивает их передачу через синапс и надлежащую реакцию.
7. Торможение. Передачу информации через синапсы и нервномышечные соединения можно затормозить определенными бло кирующими агентами, воздействующими на постсинаптическую мембрану (см. ниже). Возможно и пресинаптическое торможение. Оно происходит в синапти ческом окончании, контактирующем с тормозными синапсами других нейро нов. При стимуляции этих тормозных синапсов снижается число синаптических пузырьков, высвобождающих нейромеди атор в возбуждающем синапсе. Такая сис тема позволяет данному окончанию давать разные ответы в зависимости от активно сти окружающих его тормозных и возбуж дающих синапсов.
8. В головном мозге синаптическая передача происходит посредством нескольких ней ромедиаторов. Это химическое усложне ние системы позволяет более тонко регу лировать процессы, связанные с высшей нервной деятельностью.
Нейромедиаторы и другие влияющие на синаптическую передачу вещества
За пределами головного мозга главными нейро медиаторами являются ацетилхолин и норадре налин, а из самого головного мозга выделено более 50 других веществ с такими же функция ми, причем все они специфически связаны с теми или иными нервными путями. На синап сы влияют многие другие вещества как природ ного, так и синтетического происхождения. Их действие проявляется на уровне головного моз га и, следовательно, поведения, и некоторых других уровнях, в частности на уровне нервно мышечных соединений. Несколько таких ве ществ и их свойства описаны ниже и обобщены в табл. 17.3.
Координация и регуляция у животных 293
Таблица 17.3. Вещества, влияющие на синаптическую передачу
Вещество Место действия Функция/эффект
Глицин
Стрихнин
кислота (ГАМК)
EЭндорфины Энкефалины
Морфин Героин
ЛСД
(диэтиламид лизергиновой кислоты)
Мескалин Амфетамин
} }
Разные области нервной системыАцетилхолин (АцХ)
Головной мозгГлутаминовая кислота
Постсинаптические мембраны в головном и спинном мозге
Головной и спинной мозг (блокада глици новых рецепторов)
Головной мозгГаммааминомасляная
Опиатные рецепторы в постсинаптических мембранах головного мозга
Опиатные рецепторы в постсинаптических мембранах головного мозга
Головной мозг и СНСНорадреналин
Головной мозгДофамин
Головной мозгСеротонин
Головной мозг
}
Головной мозг и СНС
Головной мозг и СНСКокаин
Возбуждение или торможение
Возбуждение
Торможение Мышечное расслабление
Антагонист глицина Мышечное сокращение без расслабле ния
Торможение
Анальгетическое действие и стимуля ция системы «поощрения»
Имитируют действие эндорфинов и эн кефалинов
Возбуждение
Возбуждение, контроль сложной мы шечной активности, ряд эмоциональ ных реакций
Возбуждение, контроль настроения, галлюцинации
Имитируют действие серотонина? Вызывают галлюцинации
Ингибирует моноаминоксидазу, повы шая уровень норадреналина
Как амфетамины (см. выше) Другие эффекты
Никотин
Кураре
Головной мозг и СНСПрозак
Постсинаптические мембраны СНС и ПНС
Постсинаптические мембраны ПНСМускарин
Головной мозгКофеин
СНС и ПНСАтропин
СНС, ПНС, нервномышечные соедине ния, постсинаптические мембраны
Блокирует реабсорбцию серотонина, усиливая его эффект
Имитирует действие АцХ на никотино вые рецепторы
Имитирует действие АцХ на мускари новые рецепторы
Стимулирует дофаминовое проведение
Блокирует действие АцХ на мускарино вые рецепторы
Блокирует действие АцХ на никотино вые рецепторы
J
E
294 Глава 17
Таблица 17.3. Продолжение
Вещество Место действия Функция/эффект
Столбнячный токсин
пестициды, некоторые нервнопаралитические газы
Психотропные вещества выделены жирным шрифтом. СНС — симпатическая нервная система; ПНС — парасимпатическая нервная система.
АМИНОКИСЛОТЫ. Главный возбуждающий ней
ромедиатор в головном мозге — глутамат (глута миновая кислота). Ряд веществ имитирует его действие, связываясь с глутаматными рецепто рами. Некоторые из этих рецепторов являются основной мишенью для психотропного средства фенциклидина (фенилциклогексилпипериди на), запрещенного сейчас во многих странах и известного у подпольных торговцев в Англии под названием «ангельская пыль» (angel dust).
Аминокислота глицин представляет собой тормозный нейромедиатор, открывающий хло ридные каналы в постсинаптической мембране и приводящей к ее гиперполяризации (внутри клетки увеличивается отрицательный заряд). Глицин играет важную роль в спинном мозге, где способствует контролю движений скелетных мышц, поддерживая их расслабление (предот вращая стимуляцию). О том, каково значение глицина, можно судить по действию стрихнина, который блокирует глициновые рецепторы, по давляя тем самым эффект глицина. В этом слу чае даже очень слабая стимуляция вызывает мышечное сокращение. Пострадавший от стрих нинового отравления задыхается, поскольку не способен расслабить мышцы, участвующие в дыхании.
Аминомасляная кислота (ГАМК) — важней ший тормозный нейромедиатор головного мозга. Она участвует в контроле мышечных со кращений, действуя на уровне мозжечка (отдел мозга, рассматриваемый в разд. 17.2.4). Недоста ток ГАМК приводит к неупорядоченным движе ниям при хорее Гентингтона (разд. 25.7.5). Ее активность усиливается противотревожными ле карствами, в частности валиумом (диазепамом).
Пресинаптическая мембрана
Пресинаптическая мембранаБотулинический токсин
Постсинаптическая мембранаФосфорорганические
ОПИОИДЫ, ЭНДОРФИНЫ И ЭНКЕФАЛИНЫ. Опиоидами
(опиатами) называют алкалоиды опия, т. е. млечного сока мака снотворного, и близкие к ним вещества. Это типичные наркотические ве щества, столетиями применявшиеся в качестве обезболивающих средств (анальгетиков). Среди них наиболее широко известны морфин и его синтетическое производное — героин. В голов ном мозге содержатся природные пептиды со сходным действием, которые в 200 раз сильнее морфина. Они реагируют с так называемыми опиатными рецепторами головного мозга, от крытыми в 1973 г., и называются эндорфинами (т. е. эндогенно синтезируемые морфиноподоб ные соединения, или «эндогенные морфины»). Их известно довольно много, но лучше всего изучены небольшие пептиды под названием эн кефалины, например метэнкефалин и Молекулы энкефалинов образованы пятью ами нокислотными остатками. Они ослабляют боль и повышают настроение, а нарушения их актив ности связаны с рядом психических заболева ний. Эндорфины действуют на постсинаптиче скую мембрану, подавляя нервное проведение, которое в норме ведет к ощущению боли. Други ми словами, это эндогенные анальгетики. При введении извне они оказывают лишь кратковре менное действие, но способны вызывать зависи мость. Выброс Eэндорфина отмечен у женщин во время родов.
Опиоиды и эндорфины поднимают настрое ние (вызывают эйфорию) и, возможно, связаны с внутренними процессами «поощрения», уси ливающими некоторые типы поведения. По скольку при физической нагрузке уровень Eэн дорфина повышается, не исключено, что это
Блокирует высвобождение тормозных нейромедиаторов
Блокирует высвобождение АцХ
Инактивируя ацетилхолинэстеразу, препятствуют расщеплению АцХ
эндорфин.
объясняет появление «второго дыхания» у бегу нов и ощущение ими своеобразного «кайфа».
Изучение таких веществ позволило поново му взглянуть на некоторые стороны функциони рования головного мозга. Полученные результа ты помогли, в частности, объяснить механизм обезболивания при таких различных воздейст виях, как гипноз, иглоукалывание (акупунктура) и «заговаривание» боли. Считается, что в ор ганизме присутствует еще много неизвестных веществ сходного типа, которые предстоит выделить, идентифицировать и определить их функции.
МОНОАМИНЫ. Норадреналин, один из гормонов
надпочечников, является одновременно нейро медиатором симпатической нервной системы, подготавливающим организм к быстрой реак ции (разд. 17.2.3). Он обнаружен также в голо вном мозге, где он способствует улучшению внимания и поддержанию бодрствующего со стояния. Таким образом, в целом он усиливает реакцию на новые стимулы. Стимулирующие таблетки, содержащие амфетамины, повышают содержание норадреналина в головном мозге, ингибируя фермент моноаминоксидазу (МАО). В норме моноаминоксидаза окисляет норадре налин, реабсорбированный синаптическими окончаниями, предотвращая таким образом ги перстимуляцию. Другой эффект амфетаминов — стимуляция высвобождения дофамина и в результате стимуляция системы «поощрения» (см. ниже). Кроме того, повышая уровень норад реналина в симпатических синапсах, они стиму лируют симпатическую нервную систему.
Некоторые антидепрессанты являются инги биторами МАО, и их способность улучшать настроение предположительно связана с продле нием действия норадреналина. Клиническая депрессия представляет собой психическое рас стройство, характеризующееся угнетением нерв ного проведения в головном мозге. Ингибиторы МАО повышают активность всех моноаминовых нейромедиаторов и могут привести к отрица тельным побочным эффектам. Сравнительно новый препарат прозак специфически блокирует реабсорбцию серотонина пресинаптическими аксонами, и, следовательно, усиливает только его действие (см. ниже). Сейчас это средство ши роко применяется для лечения депрессии.
Дофамин по своей структуре очень сходен с норадреналином (рис. 17.15). Этот нейромедиа
Координация и регуляция у животных 295
Рис. 17.15. Структурные формулы, демонстрирую& щие химическое сходство между нейромедиаторами норадреналином и дофамином (А) и между ЛСД и при& родным нейромедиатором серотонином (Б). Многие психотропные, т. е. влияющие на поведение, вещест& ва, в частности ЛСД, близки по структуре молекулы к природным нейромедиаторам.
тор связан с «дофаминовой системой» головного мозга, которая участвует в произвольном конт роле сложной мышечной активности. Недоста ток дофамина приводит к паркинсонизму (бо лезни Паркинсона). Кроме того, он связан с формированием эмоциональных реакций в коре больших полушарий и развитием шизофрении. Дофамин также стимулирует «центр удовольст вия» в гипоталамусе. Высвобождение этого ней ромедиатора индуцируется амфетаминами.
Серотонин участвует в контроле настроения, и при нарушении его активности могут развивать ся депрессии, эйфории и мании. В гипоталаму се он связан также с зонами, контролирующими сон, сенсорное восприятие и терморегуляцию. Структурная формула серотонина (рис. 17.15) свидетельствует о некотором его сходстве с ЛСД (диэтиламидом лизергиновой кислоты). ЛСД пред ставляет собой такой же сильный галлюциноген, как и мескалин. Считается, что это их действие объясняется имитацией некоторых функций
296 Глава 17
серотонина. Структурное сходство психотроп ных веществ с нейромедиаторами — широко рас пространенное явление, означающее, повиди мому, что все эти вещества распознаются одними и теми же рецепторами. Это позволяет с по мощью внешних агентов усиливать или блокиро вать синаптическую передачу в головном мозге, вызывая изменения его активности.
НИКОТИН. Никотин имитирует действие аце
тилхолина на определенные постсинаптические рецепторы, которые так и называются — никоти новыми. Эти рецепторы находятся в симпатиче ской и парасимпатической нервной системе (разд. 17.2.3). Активация этих рецепторов ведет к деполяризации (возбуждению) постсинапти ческих нейронов, или эффекторов. Никотин вызывает сильное «симпатическое» сужение кровеносных сосудов в органах брюшной поло сти (например, в кишечнике) и конечностях; одновременно он обусловливает такие парасим патические эффекты, как усиление активности пищеварительного тракта и иногда замедление работы сердца.
Никотиновые рецепторы обнаружены и в нервномышечных соединениях. Если произве сти аппликацию никотина непосредственно на это соединение, то мышца сократится, иными словами, никотин имитирует эффект ацетилхо лина. Никотиновые рецепторы имеются в неко торых зонах головного мозга, однако их связь с психотропным действием никотина неясна. Многие из них стимулируют высвобождение до фамина и, следовательно, системы «поощрения» и «удовольствия». Однако поведенческие эф фекты никотина по сравнению с другими пси хотропными средствами очень слабые.
АТРОПИН. Холинергические, т. е. связывающие
ацетилхолин, рецепторы бывают двух типов — никотиновые (см. выше) и мускариновые. Эти последние рецепторы получили свое название от ядовитого алкалоида мускарина, содержащегося в некоторых грибах, например в мухоморах, и на ходятся в парасимпатической нервной системе, регулирующей, в частности, работу сердца и пи щеварительного тракта. Атропин блокирует дей ствие ацетилхолина на мускариновые рецепторы. Этот нейромедиатор замедляет работу сердца и стимулирует перистальтику кишечника; таким образом, атропин оказывает противоположное действие, поскольку он блокирует рецепторы, предотвращающие связывание ацетилхолина.
Атропин выделен из растения под названием красавка или белладонна (Atropa belladonna), по лучившего свое название изза того, что в Сред ние века знатные дамы применяли его экстракт в качестве глазных капель для расширения зрач ков — это считалось весьма привлекательной чертой внешности. Как выяснилось, атропин и другие алкалоиды красавки тормозят парасим патическую стимуляцию кольцевых мышц ра дужки, сужающих зрачок. Сейчас эти вещества широко применяются в медицине. Атропин ис пользуют для расширения зрачков при исследо вании глазного дна, для подавления секреции слизи в дыхательных путях перед общей анесте зией и подавления секреции кислоты в желудке у пациентов с гастритом, вызванным повышенной кислотностью, а также в качестве антидотов (противоядий) при отравлениях фосфороргани ческими пестицидами и некоторыми нервнопа ралитическими ядами, которые усиливают эф фект ацетилхолина.
КУРАРЕ. Кураре (точнее, алкалоиды курарины
в его составе) специфически блокирует никоти новые рецепторы ацетилхолина, т. е. выступает в роли антагониста ацетилхолина и никотина. Эффекты кураре наиболее выражены в нервно мышечных соединениях: мышцы теряют спо собность сокращаться, и все тело быстро парали зуется. Пострадавший умирает от того, что не в состоянии дышать. Впрочем, спасти его может искусственное дыхание, применяемое до тех пор, пока не кончится действие кураре. Парали зующие свойства этого препарата используют некоторые южноамериканские индейцы — они смазывают им наконечники стрел, и в результате даже легко раненому животному не удается скрыться от охотника. Курареподобные агенты применяются как миорелаксанты («расслабите ли» мышц) при проведении операций, посколь ку это облегчает работу хирурга. Дыхание в дан ном случае поддерживается искусственно.
КОФЕИН. Подобно никотину, кофеин является
стимулятором, но по силе действия он уступает даже никотину. Считается, что он способствует высвобождению дофамина в головном мозге, т. е. активирует систему психологического «по ощрения».
КОКАИН. Кокаин — сильный стимулятор, по
действию очень сходный с амфетаминами, но не эквивалентный им. Он блокирует реабсорбцию
Координация и регуляция у животных 297
моноаминов пресинаптическими аксонами. Это приводит к гиперстимуляции дофаминовой и других моноаминовых систем, обусловливаю щей самые разнообразные эффекты. Кокаин — алкалоид, содержащийся в листьях кустарника коки, которые жевали для поднятия настроения местные жители высокогорных Анд. Примерно до 1900 г. его добавляли в напиток «КокаКола», но впоследствии это было запрещено. В качестве наркотика его используют как средство, снима ющее усталость, вызывающее состояние эйфо рии и помогающее пережить стрессовые ситуа ции (сейчас особенно распространена его высо коочищенная форма — так называемый крэк). Опасность кокаина связана с развитием психи ческой зависимости от него, которая ведет к злоупотреблению с целым комплексом отрица тельных последствий — от депрессивных состоя ний и распада личности до поражения сердца и почек и, наконец, передозировок с летальным исходом. Вместе с тем это вещество до сих пор применяется в медицине как местный анестетик при хирургическом лечении глаз, носа, ротовой полости (в стоматологии) и глотки.

17.2. Нервная система (ЦНС и ПНС)

Нервную систему позвоночных делят на цент ральную (ЦНС: головной и спинной мозг) и пе
риферическую. В периферической нервной сис теме различают соматическую, связанную с про извольным контролем движений, и автономную, или вегетативную, которая действует непроиз вольно, т. е. ее функции непосредственно не от слеживаются сознанием. Вегетативная нервная система в свою очередь подразделяется на сим патическую (СНС), оказывающую в основном возбуждающий эффект, и парасимпатическую (ПНС), антагонистичную ей, т. е. главным обра зом тормозящую работу органов. Эта схема пред ставлена на рис. 17.16.
17.2.1. Периферическая нервная система
Периферическую нервную систему составляют нервы, иннервирующие все органы тела. Эти нервы связаны с центральной нервной систе мой — со спинным мозгом в случае спинальных, или спинномозговых, нервов и с головным мозгом в случае черепных, или черепномозговых, нервов.
Спинномозговые нервы отходят от спинного мозга между позвонками на большей части его длины. Все они содержат как двигательные, так и сенсорные нейроны, поэтому функционально являются смешанными. Более подробно строение этих нервов и спинного мозга будет рассмотрено ниже. Черепные нервы отходят от головного моз га и, за одним исключением (блуждающий
Рис. 17.16. Главные составные части нервной системы позвоночных. Все спинномозговые и некоторые черепномоз& говые нервы содержат как сенсорные, так и двигательные волокна.
298 Глава 17
нерв), иннервируют рецепторы и эффекторы го ловы. У млекопитающих имеется 12 пар череп ных нервов; все они обозначаются римскими цифрами от I до XII и имеют собственные назва ния. Функционально они бывают чувствитель ными (сенсорными), двигательными (моторны ми) и смешанными.
Приведем несколько примеров черепных
нервов:
1. II пара — зрительный нерв — сенсорный, свя зывающий сетчатку глаза с мозгом;
2. III пара — глазодвигательный нерв — моторный, иннервирующий четыре мыш цы глазного яблока и участвующий в уп равлении его движениями;
3. X пара — блуждающий нерв — смешанный; ветви блуждающего нерва иннервируют сердце, пищеварительный тракт и дыха тельные пути; он замедляет работу сердца, стимулирует перистальтику кишечника, регулирует речь и глотательные движения; в его состав входят двигательные волокна парасимпатической нервной системы, идущие к сердцу, бронхам и пищевари тельному тракту.
17.2.2. Рефлекс и рефлекторные дуги
Простейшей формой ответа, опосредованного нервной системой, является рефлекс. Это быст рый автоматический ответ на раздражитель, осу ществляемый без осознанного (произвольного) контроля со стороны головного мозга. Другими словами, это непроизвольное (бессознательное) дей ствие. Один и тот же раздражитель всегда вызы вает одинаковый ответ. Путь, проходимый нерв ными импульсами при осуществлении рефлекса, называется рефлекторной дугой.
Простейшая рефлекторная дуга у человека образована двумя нейронами — сенсорным и двигательным. Примером простейшего рефлек са может служить коленный рефлекс. В других случаях в рефлекторную дугу включены три ней рона — сенсорный, вставочный и двигательный. В упрощенном виде такой рефлекс, возникаю щий, например, при уколе пальца булавкой, представлен на рис. 17.17. Это спинальный ре флекс, т. е, его дуга проходит через спинной, а не через головной мозг. Важно подчеркнуть, что в данном случае нервные волокна идут через спинной мозг в одном направлении. Отростки сенсорных нейронов входят в спинной мозг в составе заднего корешка, а отростки двигатель ных нейронов — в составе переднего. Все тела
Рис. 17.17. Упрощенная схема рефлекса и рефлекторной дуги. Цифрами в скобках обозначены основные компонен& ты любой рефлекторной дуги. Эти компоненты таковы: 1 — сигнал; 2 — рецептор; 3 — сенсорный (афферентный) нейрон; 4 — двигательный (эфферентный) нейрон (мотонейрон); 5 — эффектор; 6 — ответ.
Координация и регуляция у животных 299
этих нейронов находятся в ЦНС (спинном моз ге): у сенсорных — в так называемом спинномоз говом узле заднего корешка или в дорсальном ганглии, а у вставочных и двигательных — в се ром веществе спинного мозга. Оно выглядит се рым потому, что там очень густо расположены ядра нервных клеток. Окружающее его белое ве щество светлее, поскольку оно состоит из безъ ядерных нервных волокон.
Значение рефлексов
Простая рефлекторная дуга, описанная выше, позволяет животным, и человеку в том числе, ав томатически (непроизвольно) адаптироваться к изменениям окружающей среды, например из менять размеры зрачка в зависимости от условий освещенности или сохранять равновесие при движении. Она помогает также регулировать процессы, протекающие внутри организма, в частности частоту дыхания или сердечных со кращений, и предохранять его от травм типа порезов или ожогов. Все это способствует со хранению постоянства внутренней среды, ины ми словами, поддержанию гомеостаза.
Более сложные рефлексы
В более сложных случаях сенсорный нейрон в спинном мозге синаптически связан с другим сенсорным нейроном, аксон которого уходит в головной мозг. Головной мозг обрабатывает поступающую сенсорную информацию и накап ливает ее для последующего использования. На ряду с этим головной мозг может послать мотор ные нервные импульсы по нисходящему пути непосредственно к спинальным мотонейронам через синапсы; спинальные мотонейроны ини циируют ответ эффектора.
Условные рефлексы
Условные рефлексы представляют собой тип ре флекторной активности, при которой характер ответа зависит от прошлого опыта. Эти рефлек сы всегда координируются головным мозгом. Основу всех условных рефлексов, будь то слюно отделение при виде и запахе пищи, привычка к совершению туалета, осознание опасности (разд. 17.9), составляет научение. Первым был изучен так называемый классический (павлов ский) условный рефлекс. И. П. Павлов показал, что, если кормление собаки много раз подряд предварять звонком, то слюна у нее будет выде ляться в ответ на звонок даже в отсутствие пищи.
Многие условные рефлексы представляют собой модификации более простых, врожден ных (безусловных) рефлексов. Например, если взрослый человек схватит рукой пустую горя чую металлическую сковороду, то он скорее всего сразу же бросит ее. Однако не менее горя чую, но дорогую керамическую кастрюлю с ки пящим в ней супом, он, вероятно, быстро, но осторожно поставит на место. Разница в пове дении указывает на то, что мы имеем дело с ус ловным рефлексом, в котором участвуют память и сознательное решение, принятое моз гом. В обоих случаях раздражитель генерирует импульсы, поступающие по сенсорным нейро нам в головной мозг. Когда эти импульсы по ступают в мозг, он анализирует их, учитывая информацию, поступающую от других органов чувств, например от глаз, что позволяет устано вить причину раздражителя. Поступившая в мозг новая информация сравнивается с той, которая в нем уже хранится, — с информацией о том, что может произойти, если спинальный рефлекс осуществится автоматически. В случае с металлической сковородой мозг сделает вы вод, что ее падение не причинит никакого вреда ни ей, ни вам: он генерирует импульсы в воз буждающем мотонейроне, они по его аксону уходят в спинной мозг и синаптически стиму лируют спинальный мотонейрон, отвечающий за спинальный рефлекс. Скорость нервного проведения по описанному выше пути настоль ко велика, что импульсы от возбуждающего мо тонейрона достигают специального мотонейро на одновременно с импульсами от интернейро на исходной рефлекторной дуги. Действия тех и других импульсов суммируются, и к мышце эффектору по аксону спинального мотонейро на поступают возбуждающие импульсы, застав ляющие бросить сковороду.
А вот в случае с полной горячей керамиче ской кастрюлей головной мозг быстро вычислит, что если бросить ее, то можно обварить ноги, кроме того будет испорчена пища и разбита до рогая посуда. Удержав же кастрюлю в руках и ос торожно поставив ее на место, мы ограничимся не очень сильным ожогом пальцев. Приняв та кое решение, мозг пошлет к спинальным мото нейронам импульсы, но на этот раз импульсы пойдут уже по тормозному пути. Они достигнут спинального мотонейрона одновременно с воз буждающими импульсами от интернейрона и погасят их действие. В результате к мышцамэф