Добавил:
Ozzii05
asman00000@mail.ru
Работаю на МРТ, учусь на стоматолога,делитесь со мной файлами в ТГ ozzii05
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Тейлор, Грин, Стаут 2 том [2013].pdf
210 Глава 15
ция с распространением резистентных штам
мов возбудителя и ВИЧинфекции.
Отчет 1996 г. о заболеваемости туберкулезом
в Эдинбурге за период 1988–1992 гг. демонст
рирует следующее:
1) среди людей старше 65 лет число случаев
возросло на 4,1%;
2) среди тех, кто моложе, такое увеличение
составило 12,6%.
Туберкулез у людей старшего возраста — до
вольно часто результат реактивации болезни,
перенесенной в детстве или в юности. И у
пожилых и у молодых рост заболеваемости в ка
който мере обусловлен повышением резистен
тности туберкулезных микобактерий к антиби
отикам.
Число случаев туберкулеза увеличивается и
в связи с иммиграцией. Например, в районах
Великобритании, густо заселенных недавними
выходцами из бывших колоний, рост заболева
емости на 25% выше, чем в местах, где преобла
дает коренное население.
Для более успешного лечения туберкулеза
ВОЗ ввела систему строго контролируемого
приема медикаментов. Медицинский работник
лично дает больному таблетки и следит, чтобы
он их принял. Лечение, продолжающееся в та
кой форме 6–8 мес, приводит к выздоровлению
более, чем в 85% случаев.
15.3.3. Малярия
Во все периоды истории человечества малярия
была и остается одной из самых страшных бо
лезней. Несмотря на все попытки искоренить
ее, она до сих пор ежегодно уносит множество
жизней, причем с 1970х гг. стала встречаться
чаще. Каждый год в мире регистрируется при
мерно 200–300 млн. новых больных и около
1,5 млн. летальных исходов, из которых более
двух третей — в Африке. Малярия особенно
распространена там к югу от Сахары. Также
она отмечается в Азии и Латинской Америке
(рис. 15.8). Раньше это заболевание было обыч
ным также в Европе и Северной Америке: от
Рис. 15.8. Глобальное распространение малярии. (Из ‘The Work of WHO’ Biennal Report, 1992–93, fig 14.4, WHO,
Geneva (1994).)
Здоровье и болезнь 211
нее умерли такие известные люди, как Оливер
Кромвель и мореплаватель сэр Уолтер Рэли.
Малярия — хороший пример связи рас
пространения заразных болезней с социаль
ными, экономическими и биологическими
факторами.
Пути распространения и симптоматика
Возбудители малярии — паразитические про
стейшие из рода плазмодиев (Plasmodium). Па
тогенны четыре вида, но большинство случаев
связаны с двумя из них. P. vivax встречается в
субтропиках и вызывает так называемую трех
дневную лихорадку; P. falciparum распространен
шире, дает больший процент летальных исхо
дов и обусловливает тропическую малярию. Из
многочисленных болезней, распространенных
на африканском континенте, именно эта уно
сит максимальное число человеческих жизней.
Малярию переносят комары из рода Ano&
pheles, сами являющиеся паразитами, поскольку
их самки питаются человеческой кровью. При
укусе комара плазмодий из его слюнных желез
проникает в организм человека. Комары — об
лигатные (обязательные) переносчики малярии,
т. е. заражение ею в их отсутствие возможно раз
ве что при переливании крови больного или че
рез грязные шприцы у наркоманов.
В кровь человека попадает бесполая стадия
плазмодия — спорозоит. Спорозоиты быстро
покидают сосуды и проникают в разные клетки
и ткани главным образом в клетки печени. Там
они размножаются, образуя огромное количе
ство мерозоитов. Те в свою очередь внедряются
в эритроциты крови. Питаясь ими, они растут и
размножаются. При этом эритроциты разруша
ются, новое поколение мерозоитов заражает
следующие и т. д. Многократные деления плаз
модиев приводят к тому, что в крови оказыва
ются миллионы паразитов. Некоторые из них
превращаются в мужские и женские гаметоци
ты (половые формы).
Когда кровь больного попадает в желудок
комара, гаметоциты не перевариваются, а пре
вращаются в разнополые гаметы. Их слияние
дает зиготу, которая проникает в стенку желуд
ка комара и разрастается в ооцисту, образую
щую с внешней стороны желудка выпячивание.
Множественное деление ооцисты дает спорозо
иты. Они выходят в кровь (гемолимфу) насеко
мого и из нее проникают в его слюнные железы.
Люди, живущие в эндемичных по малярии
регионах и выжившие после нескольких при
ступов малярии, приобретают к ней определен
ную устойчивость. У тех же, кто столкнулся
с инвазией впервые, болезнь протекает очень
тяжело. Через 10–35 дней инкубационного
периода температура резко поднимается до
40,6–41,7 °С. Жар сопровождается головной
болью, тошнотой и ломотой во всем теле. Затем
больной начинает сильно потеть, и температура
падает. Печень при прощупывании (пальпа
ции) болезненна.
При заражении P.vivax такие приступы име
ют место раз в три дня и совпадают с массовым
выходом из эритроцитов очередного поколения
мерозоитов и токсичных продуктов их жизнеде
ятельности. Клиническая картина часто ослож
няется в результате множественной инвазии.
P. falciparum способен вызывать так называ
емую злокачественную (церебральную) маля
рию, при которой лихорадка сопровождается
тяжелыми осложнениями. Наиболее распрост
раненные из них — судороги и кома, которые
развиваются в результате накопления паразитов
в сосудах головного мозга. К другим обычным
осложнениям относятся почечная недостаточ
ность и пневмония. Малярия, вызванная P. fal&
ciparum, может за дватри дня убить человека.
Профилактика и лечение
Людям, планирующим поездки в эндемичные
очаги малярии, рекомендуется химиопрофи
лактика, т. е. предупреждение болезни с
помощью лекарств. Обычно для этой цели ис
пользуются хлорохин или мефлохин, которые
надо принимать раз в неделю до и во время пре
бывания в опасной зоне, а потом еще шесть не
дель. Из других лекарственных средств хорошие
результаты дают прогуанила гидрохлорид и пи
риметамин. Эффективность всех этих препара
тов снизилась изза развития у плазмодиев
резистентности к ним. Так, P. falciparum в на
стоящее время устойчив в большинстве энде
мичных очагов малярии, включая Латинскую
Америку, Восточную Африку и ЮгоВосточ
ную Азию. И хотя новые препараты от малярии
разрабатываются, фармацевтические фирмы не
расширяют их производство, поскольку основ
ные потребители этих средств — развивающие
ся страны, от которых больших прибылей ожи
дать не приходится.
212 Глава 15
Рис. 15.9. Мальчик спит под сетчатым пологом, оп&
рысканным инсектицидом. Это одна из мер защиты
от укусов малярийных комаров.
Препараты фанзидар и лариам на основе
мефлохина эффективны против резистентных
к хлорохину плазмодиев. Однако мефлохин
может давать неприятные побочные эффекты,
такие как тошнота, рвота, головокружение,
головная боль, боль в животе, понос и даже
психические расстройства. Кроме того, уже
сейчас половина случаев малярии в Таиланде
не поддается лечению мефлохином, хотя это
средство было разработано в 1985 г. Снова рас
тет интерес к традиционному лекарству — хи
нину, но и к нему плазмодии все менее чувст
вительны.
Помимо медикаментов определенную защи
ту от малярии обеспечивает изоляция от пере
носчиков (комаров) с помощью максимально
закрывающей тело одежды, сеток, пологов над
кроватями (рис. 15.9), которые сейчас пропи
тывают инсектицидами и т. п.
Препараты можно вводить в организм не
только перорально (глотая таблетки), но и пу
тем инъекций. В этом случае концентрация ле
карства в крови будет выше, а значит, его воз
действие на паразитов окажется сильнее.
Искоренение малярии
В 1955 г. ВОЗ выступила с программой искоре
нения малярии во всем мире. На это были выде
лены крупные суммы, которые использовались
в следующих направлениях.
1. Осушение стоячих водоемов. Личинки ма
лярийных комаров развиваются в непро
точной воде, поэтому осушение стоячих
водоемов приводит к уничтожению мест
выплода переносчиков. Однако это ме
роприятие слишком дорогое и не очень
эффективное, поскольку в сельской мес
тности неизбежно присутствуют пруды,
оросительные каналы и другие открытые
резервуары с водой, уничтожать которые
недопустимо.
2. Борьба с личинками и куколками комаров.
Личинки и куколки переносчиков живут
в воде и получают кислород через дыха
тельные трубки, выступающие над ее
поверхностью. Если перекрыть доступ
воздуха, насекомые погибнут. Самый
простой способ добиться этого — залить
водоем тонким слоем маслянистой жид
кости (например, нефти). Этот метод
хорошо зарекомендовал себя в Бразилии
еще в 30е гг. и позволил к 1940 г. ликви
дировать Anopheles gambiae.
3. Борьба со взрослыми комарами. Для борьбы
со взрослыми насекомыми в жилых по
мещениях периодически разбрызгивают
инсектициды. Если проводить регуляр
ные и тщательные обработки в течение
трех лет, то можно прервать цикл чело
век–комар–человек в целом районе, по
скольку передача P.vivax и P. falciparum от
зараженных людей к здоровым будет не
возможна.
Борьба с малярией требует больших матери
альных затрат. Однако реализация этой про
граммы уже позволила практически искоренить
малярию в Чили, ряде стран Европы (Кипр,
Франция, Италия, Нидерланды и др.), Азии
(например в Сингапуре) и США. Большая рабо
та в этом направлении ведется и в Африке, од
нако до полной ликвидации болезни во всем
мире еще очень далеко.
Искоренению малярии мешают многие
факторы. Прежде всего, это беспрепятствен
ная миграция комаровпереносчиков из одних
Здоровье и болезнь 213
регионов в другие. Миграции населения в по
исках работы, сведение лесов или освоение
новых земель также способствуют распростра
нению болезни и даже возникновению эпиде
мий (рис. 15.8). Такое наблюдается, например,
на Мадагаскаре, в Эфиопии и ШриЛанке.
Еще один фактор, препятствующий искоре
нению малярии на планете — развитие у кома
ров резистентности к инсектицидам. В 1952 г. в
Греции, Панаме и США были обнаружены
первые устойчивые к ДДТ особи. Во многих
странах инсектицидные обработки уже не при
носят желаемого результата. Кроме того, вызы
вает беспокойство продвижение таких стойких
ядохимикатов, как ДДТ и диэлдрин, по пище
вым цепям, приводящее к накоплению этих ве
ществ в организмах млекопитающих и птиц
(гл. 10). Отрицательные последствия этого яв
ления очевидны. ДДТ очень медленно разру
шается в почве и болотном торфе, где может
быть обнаружен даже спустя 30 лет после опры
скивания. Во многих странах применение ДДТ
и диэлдрина давно запрещено.
Борьба с малярией затрудняется также в свя
зи с существованием огромного резервуара па
тогенов в обезьянах, птицах, грызунах и репти
лиях, которые могут служить источником зара
жения людей.
Учитывая все эти проблемы, в 1969 г. ВОЗ
отказалась от курса на повсеместное искорене
ние малярии и перешла к политике ее «сдержи
вания».
ВАКЦИНАЦИЯ. В 1980–1990 гг. приоритетным
направлением в борьбе с малярией стала раз
работка противомалярийной вакцины. Однако
до сих пор, несмотря на приложенные усилия,
вакцину нужного качества получить не уда
лось. Решение задачи осложняется тем, что
препарат должен быть не только эффектив
ным, но и дешевым, иначе широкомасштабное
применение его в наиболее страдающих от ма
лярии развивающихся странах будет невоз
можным.
Плазмодии подвергаются иммунной атаке,
когда они выходят из клеток печени и эритро
цитов. Попытки получить вакцины, используя
убитых или ослабленных паразитов, успехом не
увенчались. Возможно, одна из причин заклю
чается в высокой вариабельности поверхност
ных антигенов плазмодиев. Она обусловлена,
вопервых, наличием множества штаммов
в пределах каждого вида, а вовторых, постоян
ным изменением поверхностных антигенов па
разита. В результате вырабатываемые антитела
слишком быстро «устаревают» и не способны
распознавать имеющиеся антигены. В настоя
щее время реализуется проект «Малярийный
геном», предусматривающий картирование ге
нов паразита. Ведется также поиск человече
ских генов, ответственных за различные фор
мы устойчивости к болезни.
15.3.4. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
Считается, что вирус иммунодефицита чело
века (ВИЧ), вызывающий СПИД, пришел
в Америку и Европу из Центральной Африки.
Впервые его удалось идентифицировать в
США; впоследствии этот вирус был обнару
жен еще в 71 стране. К концу 1993 г. число ин
фицированных достигло 14 млн. человек, а
собственно СПИДом болело 3 млн. В 1995 г.
ВИЧинфицированных насчитывалось уже
23 млн. человек (рис. 15.10), при этом число
заразившихся за год составило 3,1 млн., а
умерло от СПИДа 1,5 млн. человек. Как пра
вило, ВИЧ выявляют у людей моложе 25 лет,
причем половина инфицированных — жен
щины. Рис. 15.10 показывает, что острее всего
проблема СПИДа стоит в Африке южнее Са
хары, именно там регистрируется больше все
го новых случаев. Болезнь быстро распростра
няется в Азии ( прежде всего в Индии, Китае,
Вьетнаме и Камбодже), а также в Центральной
и Восточной Европе.
ВИЧ — это РНКсодержащий вирус, стро
ение которого показано на рис. 2.21 (см. так
же рис. 2.23 и 2.24). Как следует из его полно
го названия, он поражает иммунную систему
человека, а, говоря более конкретно, — раз
множается в Т4лимфоцитах, или так называ
емых Тхелперах (см. разд. 14.9.2). В результа
те они теряют способность «помогать» другим
лимфоцитам, в частности перестают стимули
ровать размножение Ткиллеров, которые
собственно и уничтожают попавшие в орга
низм патогены. Иммунная система человека
разрушается, и он становится уязвимым для
заразных болезней (см. ниже). Важно пони
мать, однако, что ВИЧинфекция не тождест
венна СПИДу. Некоторые ВИЧинфициро
214 Глава 15
Рис. 15.10. Оценочные количества ВИЧ&инфицированных взрослых в разных регионах мира в 1996 г.
(Из UNAIDS Geneva.)
ванные многие годы остаются бессимптом
ными носителями патогена.
Пути распространения и симптоматика
ВИЧ выживает только в некоторых биологиче
ских жидкостях и обычно передается вместе с
кровью или спермой. В 90% случаев заражение
происходит при половом контакте. Люди ин
фицируются следующими путями.
1. Половой контакт. Сначала СПИД считали
болезнью гомосексуалов, поскольку он
был особенно распространен в крупных
американских городах типа СанФран
циско, ЛосАнджелеса и Майами, где
живет много людей с нетрадиционной
сексуальной ориентацией. Позднее стало
ясно, что заражение происходит и при ге
теросексуальных контактах. ВИЧ переда
ется при вагинальном, анальном и ораль
ном сношении, при этом риск заражения
увеличивается пропорционально числу
половых партнеров. В Америке и Европе
до сих пор среди ВИЧинфицированных
преобладают гомосексуалы и бисексуалы,
но в Африке среди заболевших много лю
дей с традиционной половой ориента
цией. В западных странах к группе макси
мального риска, вероятно, следует отне
сти проституток. По оценкам, на октябрь
1988 г. в Великобритании было зарегист
рировано 50 000 ВИЧинфицированных;
из них 85% гомосексуалы. Предполага
лось, что в течение последующих 10–15
лет большинство из них умрет от СПИДа.
2. Введение в организм зараженной крови. ВИЧ
быстро распространяется среди наркома
нов, пользующихся нестерильными игла
ми и шприцами. Официально считается,
что в НьюЙорке из 250 000 потребителей
героина, практикующих внутривенное
введение наркотика, 60% уже ВИЧин
фицированы. От наркоманов вирус мо
жет передаваться их половым партнерам.
Заражение происходит также при перели
вании крови и ее препаратов (например,
фактора VIII, необходимого больным ге
мофилией), содержащих вирус. В резуль
тате введения тотального скрининга (ана
лиза на присутствие ВИЧ) донорской
Здоровье и болезнь 215
крови в странах с хорошо налаженной си
стемой здравоохранения этот путь зара
жения сейчас практически исключен.
Вирус может также передаваться при
контакте с кровью больного, например
при обработке его ран или хирургиче
ском вмешательстве, что требует особой
осторожности от медицинских работни
ков.
3. Заражение ребенка матерью. От ВИЧин
фицированной женщины вирус может
проникать в кровь плода в период внут
риутробного развития (через плаценту) и
во время родов, а также передаваться но
ворожденному с грудным молоком. Веро
ятность заражения такими путями оцени
вается в 25–50%.
Вирус связывается с рецепторами на повер
хности Т4лимфоцитов, а затем «впрыскивает»
внутрь клетки свою РНК (рис. 2.23). На вирус
ной РНК как на матрице с помощью фермен
та, называемого обратной транскриптазой, син
тезируется комплементарная ДНК (разд. 2.4.5
и рис. 2.23). Эта ДНКкопия (провирус) про
никает в ядро лимфоцита, встраивается в его
геном, становясь таким образом постоянной
составляющей зараженной клетки. Когда лим
фоциты делятся, вместе с их ДНК реплициру
ется и провирус, и в результате популяция ин
фицированных Т4клеток в организме быстро
растет.
Вирусная ДНК может не давать о себе знать
целых шесть лет — это так называемый латент
ный период болезни. Однако в какойто момент
по непонятным причинам лимфоцит начинает
синтезировать РНКкопии ВИЧгенов. Эта
мРНК мигрирует из ядра в цитоплазму и «за
ставляет» клетку работать на себя: синтезиро
вать вирусные белки и РНК. Из этих составля
ющих собираются новые вирусные частицы,
которые покидают клетку, как бы отпочковыва
ясь от ее поверхности (рис. 2.24). Они заражают
еще здоровые Т4лимфоциты, а также клетки
головного мозга и некоторых других органов.
Все клетки, в которых размножается вирус,
в конечном итоге погибают.
По современным данным, ежегодно среди
ВИЧинфицированных людей у 1–2% развива
ется СПИД, а у 5–10% — связанные со СПИ
Дом симптомы.
Различают четыре фазы заболевания.
1. Первичная ВИЧинфекция сопровожда
ется образованием антител против вируса
и в ряде случаев непродолжительным не
домоганием, напоминающим грипп.
Иногда появляется сыпь и опухают лим
фатические узлы. Эти симптомы легко
устраняются без госпитализации.
2. Вторая фаза — ВИЧположительная бес
симптомная. Она характеризуется посто
янным присутствием в крови антител к
ВИЧ; между заражением и появлением
клинических признаков болезни может
пройти от нескольких недель до 13 с лиш
ним лет.
3. Третья фаза характеризуется развитием
СПИДассоциированных, так называе
мых оппортунистических инфекций, однако
на этой стадии они еще не опасны для
жизни. Речь идет об обычных бактериаль
ных, вирусных и грибковых заболева
ниях, отличающихся повышенной стой
костью к лечению. Типичные примеры —
Рис. 15.11. Развитие ВИЧ&инфекции. Многие люди
умирают при первом же заражении серьезной оппор&
тунистической инфекцией. Срок наступления тер&
минальной (предсмертной) стадии болезни опреде&
лить очень трудно. От заражения ВИЧ до проявле&
ния клинической картины СПИДа может пройти
несколько месяцев, а порой скрытый период может
длиться годами.
216 Глава 15
Таблица 15.8. Болезни, коррелирующие с ВИЧинфекцией
Болезнь Симптоматика
Инвазии простейших
Пневмония, Примерно у 60% ВИЧинфици
вызываемая рованных это первая вторич
Pneumocystis carinii ная инфекция, являющаяся са
(пневмоцистоз) мой частой причиной смерти.
Иммунная система здоровых
людей легко справляется с возбу
дителем, но у ВИЧпациентов
развивается тяжелая пневмония.
Лечение — котримоксазол
Криптоспоридиоз При иммунодефиците популя
(фекальное ция возбудителя в кишечнике
распространение, сильно увеличивается, что при
как при холере) приводит к поносу. Потерю воды
надо компенсировать внутривен
ной регидратацией
Токсоплазмоз Поражаются большие полуша
(возбудитель часто рия мозга. Возможны пара
присутствует в лич и кома (токсоплазменный
сыром мясе и энцефалит)
кошачьих фекалиях)
Вирусные инфекции (наиболее распространенные)
Простой герпес Входит также в СПИДассоци
ированный комплекс
Цитомегаловирус При ВИЧинфекции вызывает
ретинит, который может быст
ро привести к слепоте
Бактериальные инфекции
Туберкулез См. раздел. 15.3.2
Сальмонеллез Обычно связан с пищевым от
равлением и особенно опасен
при СПИДе. Продукты, кото
рые использует в пищу больной,
в первую очередь яйца и птицу,
необходимо подвергать тща
тельной термообработке (см.
разд. 15.3.6)
Грибковые инфекции
Кандидоз Возбудитель вирулентен для
больных СПИДом и может рас
пространиться из ротовой по
лости по пищеварительному
тракту (см. табл. 15.6)
Вторичные опухоли (новообразования)
Саркома Капоши Рак кожи в виде лиловых узлов
и бляшек; одно из первых про
явлений СПИДа, выявленное у
белых людей. Возникает не
всегда, но может сильно уродо
вать человека, особенно лицо.
Метастазы часто приводят к не
проходимости кишечника
Неходжкинские При СПИДе встречаются гораз
лимфомы до чаще, чем без него. Лока
лизуются в центральной нерв
ной системе, костном мозге
и кишечнике. Часто приводят
к быстрому летальному исходу
оральный и генитальный герпес или
эпидермофития стопы. Возможно исто
щение с потерей до 10% массы тела.
Существенно падает количество Тхел
перов.
Именно на этой стадии появляется не
обходимость в грамотной медицинской
и психологической помощи, поскольку
в этот период больной не только страдает
от симптомов, но и начинает испытывать
реальную угрозу для своей жизни.
4. Четвертая фаза — собственно СПИД —
характеризуется тяжело протекающими
оппортунистическими инфекциями, по
ражающими многие органы, и развитием
вторичных злокачественных опухолей.
Больной сильно теряет вес и жалуется на
крайнюю слабость. Истощение может
быть обусловлено раком кишечника,
приводящим к недостатку питательных
веществ, или же преобладанием катабо
лических процессов над анаболически
ми, когда организм как бы «сгорает», не
успевая восстановить потери, связанные
с дыханием. Оппортунистические ин
фекции бывают бактериальными, вирус
ными и грибковыми; во многих случаях
имеет место протозойная инвазия (табл.
15.8).
Диагностическое тестирование
Для того чтобы узнать, заражен ли человек
ВИЧ, необходимо сделать анализ крови. Изве
стно, что иммунная система реагирует на внед
рение патогенов выработкой антител. Образец
проверяемой крови смешивают с производи
мыми сейчас в коммерческих масштабах бел
ками ВИЧ. Если в крови присутствуют антите
ла против этого вируса, реакция оказывается
положительной, а пациента, прошедшего тес
тирование, называют ВИЧположительным.
Однако даже при отрицательном результате
инфекция не исключена, поскольку достаточ
ное для выявления стандартным методом ко
личество антител иногда накапливается в кро
ви только через три месяца после заражения,
а то и позже.
Здоровье и болезнь 217
Лечение и профилактика
СПИД вызывается вирусом, поэтому антибио
тики, убивающие бактерии, против этой болез
ни неэффективны. Как и при других вирусных
инфекциях, лечение в данном случае в основ
ном симптоматическое и поддерживающее.
В настоящее время в поиске методов лече
ния и профилактики СПИДа выделяют три на
правления:
1) восстановление иммунной системы паци
ента;
2) разработка лекарств, которые подавляют
размножение вируса, а также оппортуни
стические инфекции и симптомы, разви
вающиеся у ВИЧположительных паци
ентов;
3) разработка вакцины против ВИЧ.
Эти три направления рассматриваются ниже.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. Наиболее
логичный путь помощи организму в борьбе с
вирусом — укрепление его иммунной системы.
Например, in vitro показано, что Тсупрессоры
подавляют размножение ВИЧ. Известны также
ВИЧинфицированные индивидуумы, у кото
рых вирусные частицы в крови не обнаружива
ются. В 1987 г. было установлено, что если из
образцов крови таких пациентов (с антителами
к ВИЧ, но без выявляемого стандартными ме
тодами вируса) удалить Тсупрессоры, вирус
начинает размножаться. Если вернуть в кровь
эти клетки, размножение ВИЧ снова приоста
навливается. Следовательно, внедрение в орга
низм вируса не обязательно ведет к болезни,
т. е. сам СПИД в какойто мере можно рассмат
ривать как инфекцию, опасную только для лю
дей с уже ослабленной иммунной системой
(иммунодефицитом).
При лечении лейкоза хорошо зарекомендо
вала себя пересадка пациенту здорового кост
ного мозга. Успех операции зависит от генети
ческой близости донора и реципиента, которые
в идеале должны быть однояйцовыми близне
цами. Теоретически аналогичный подход при
меним и при СПИДе: пациенту надо ввести
источник иммунных клеток. К сожалению,
в настоящее время заметного успеха позволят
добится лишь сочетание пересадки костного
мозга (от однояйцового близнеца) с приемом
противовирусных препаратов и переливаниями
лимфоцитов.
Еще один перспективный подход основан на
использовании белков, называемых лимфокина
ми (от слов «лимфоцит» и греч. kinein — двигать).
Эти белки в небольших количествах вырабаты
ваются лимфоцитами и, распространяясь между
разными элементами иммунной системы, коор
динируют их деятельность. Улучшая эту коорди
нацию с помощью лимфокинов, мы помогаем
организму бороться с вирусами и раковыми
клетками. Из лимфокинов лучше всего известны
так называемые интерфероны. Их широко
используют для лечения рака. Так, альфаинтер
ферон позволил добиться определенного успеха
в борьбе с саркомой Капоши (обычным при
СПИДе раком кожи). Сходный клинический
эффект дает и другой активатор иммунной сис
темы из группы лимфокинов — интерлейкин.
Разработка лекарственных средств
1. Азидотимидин (AZT), называемый также
зидовудином, — наиболее известное ле
карство от СПИДа. Оно применяется
с 1986 г., и с его помощью, безусловно,
удалось продлить жизнь многих больных.
К побочным эффектам относится ане
мия, требующая частых переливаний
крови. Кроме того, этот препарат дорого
стоит, и спрос на него намного превыша
ет предложение.
2. Залцитабин близок по строению к азидо
тимидину и, так же как он, подавляет
репликацию ВИЧ в культуре клеток.
К сожалению, этот препарат слишком
токсичен для человека и перспективы
его применения для лечения СПИДа
пока неясны.
3. Глицирризин — вещество, содержащееся в
корне солодки (лакрице) и применяемое
для лечения гепатита и некоторых видов
аллергии. Японские исследователи про
демонстрировали его способность подав
лять размножение ВИЧ. Клинических ис
пытаний еще не проводилось.
4. Рибавирин применяется во многих странах
для лечения гриппа и других вирусных
инфекций. В лабораторных условиях он
эффективно подавляет репликацию ВИЧ
и увеличивает количество Т4лимфо
цитов, не повреждая инфицированные
клетки.
218 Глава 15
Разрабатываются и испытываются и дру
гие лекарственные средства против СПИДа.
Заметим, однако, что испытания новых пре
паратов связаны в данном случае с серьезны
ми трудностями. Вопервых, возникает воп
рос, этично ли для выяснения эффективности
лекарства давать экспериментальной группе
пациентов новый препарат, а контрольной
группе — для сравнения — плацебо, т. е. заве
домо неэффективное вещество. Вовторых,
как соизмерить риск побочных эффектов не
достаточно проверенного средства с риском
смерти от СПИДа? Больные, которым нечего
терять, готовы принимать любые лекарства,
если есть хоть малейшая надежда на выздо
ровление. Однако официально разрешить
клиническое применение новых препаратов
можно лишь после стандартно проведенных
испытаний, т. е. сравнения их действия с пла
цебо, изучения токсичности и т. п. Другой
важный фактор — стоимость лекарств. Допу
стимо ли вкладывать огромные средства в ши
рокомасштабное производство препаратов,
если они недостаточно проверены и не дока
зана их эффективность?
ВАКЦИНА. Идеальным средством защиты от
ВИЧинфекции была бы вакцина. Главная
сложность при ее создании — способность ви
руса иммунодефицита менять свою генетиче
скую структуру, а, следовательно, и поверхно
стные белки, которые должны распознаваться
антителами. Другая проблема связана с безо
пасностью вакцины от СПИДа. Она должна
содержать аттенуированный (ослабленный)
вирус, способный вызывать иммунный ответ,
но не саму болезнь. Так действуют вакцины
против кори, полиомиелита, краснухи и других
вирусных инфекций. Однако даже ослаблен
ные вирусы вызывают у некоторых индиви
дуумов болезнь, а, если эта болезнь — СПИД,
то вряд ли найдется много желающих делать
экспериментальные и профилактические при
вивки.
Несмотря на интенсивные исследования,
проводимые в разных странах, вакцины про
тив ВИЧ, пригодной хотя бы для испытаний
на человеке, пока не получено. Самым обна
деживающим результатом в этой области
можно считать выделение некоторых белко
вых антигенов ВИЧ, которые в настоящее
время испытываются на лабораторных живо
тных.
Даже если вакцина будет получена, помимо
весьма непростых проблем, касающихся про
верки ее эффективности и безопасности на лю
дях, возникнет много вопросов, которые сей
час практически не обсуждаются. Кого вакци
нировать и в каком возрасте? Должна ли быть
вакцинация против СПИДа условием приема
на работу, вступления в брак, получения въезд
ной визы или медицинской страховки? Добро
вольной она будет или принудительной, или
принудительной для групп повышенного риска
заражения, а для остальных добровольной?
Можно ли вакцинировать несовершеннолет
них без разрешения родителей? Если можно, то
должна ли вакцинация составлять врачебную
тайну?
Пока же, чтобы уберечься от СПИДа, реко
мендуется соблюдать следующие, вполне оче
видные меры предосторожности.
1. При половых контактах надо изолиро
вать себя от крови и спермы партнера
с помощью презерватива. В связи с рис
ком СПИДа это традиционное противо
зачаточное средство начинает пользо
ваться повышенным спросом во всем
мире.
2. Следует избегать случайных половых
связей, а еще лучше — иметь постоянного
«проверенного» партнера.
3. Наркоманам, практикующим внутривен
ное введение наркотиков, необходимо
пользоваться стерильными (в идеале —
одноразовыми) шприцами и иглами.
В некоторых европейских странах, на
пример в Нидерландах, их раздают этой
группе населения бесплатно.
4. Всю донорскую кровь следует проверять
на антитела к ВИЧ. В Великобритании
это правило неукоснительно соблюдается
с 1985 г.
5. Медицинские работники обязаны разъ
яснять населению пути передачи вируса.
Люди должны знать, что ВИЧ не распро
страняется воздушнокапельным путем,
а также при кратковременных прямых
контактах типа рукопожатия. Врачи и
медсестры, обслуживающие больных
СПИДом, ни разу такими путями не зара
жались.
Здоровье и болезнь 219
15.3.5. Брюшной тиф и паратиф
(
Salmonella typhi и S. paratyphi
Еще недавно брюшной тиф был одним из бичей
человечества. Эта инфекция сопутствует бедно
сти и перенаселенности. Эпидемии, как прави
ло, возникали в периоды войн и разрухи. До
1875 г. брюшной тиф был широко распростра
нен и в Великобритании, однако принятый
в том году Закон об общественном здравоохра
нении переломил ситуацию. Улучшение сани
тарногигиенических условий, и в первую оче
редь более тщательная очистка питьевой воды,
существенно уменьшило риск эпидемий.
В последние годы в Англии и Уэльсе зареги
стрировано около 200 случаев брюшного тифа,
однако большинство заболевших заразились во
время отпуска за границей. К сожалению, пол
ностью избавиться от возбудителей болезни ни
одной стране пока не удается. Постоянным ис
точником этих бактерий служат их бессимптом
ные носители.
Брюшной тиф и паратиф (тифоподобный
сальмонеллез) вызываются представителями ро
да сальмонелла — Salmonella typhi и S. paratyphi
соответственно. Симптомы у этих заболеваний
сходны, но паратиф обычно протекает легче.
)
Пути распространения и симптоматика
Патогенные бактерии содержатся в фекалиях
больных или бессимптомных носителей. Ин
фекция обычно передается через грязную воду
или пищу. Для заражения брюшным тифом до
статочно очень небольшого количества микро
организмов, поэтому данное заболевание клас
сифицируют как высокоинфективное. В отличие
от брюшного тифа паратиф и другие сальмо
неллезы (см. ниже) низкоинфективны, т. е. для
проявления симптомов необходимо гораздо
больше возбудителей. Наиболее обычны следу
ющие источники инфекции.
1. Питьевая вода. В результате прямого
сброса сточных вод в водоемы, просачи
вания выгребных ям, протекающих труб
питьевая вода оказывается загрязненной
фекалиями. Сальмонеллы живут в жидких
фекалиях примерно неделю, а при разбав
лении их чистой водой еще дольше.
2. Молочные и мясные продукты. В молоко
сальмонеллы могут попасть с грязных рук
бессимптомного носителя или с оборудо
вания, которое моют непроверенной во
дой. Инфицированным молоком вызвано
несколько вспышек брюшного тифа в Ан
глии, например в Эппинге в 1931 г. (260
случаев, 8 летальных исходов) и Борнмуте
в 1938 г. (718 случаев, 70 летальных исхо
дов). Вспышка этой болезни в Абердине
в 1964 г. связана с зараженной говядиной.
3. Морепродукты. Съедобные двустворчатые
молюски, например устрицы и мидии,
питаются, фильтруя воду. В результате
в их организме накапливаются присут
ствующие в воде патогены.
Проглоченные человеком сальмонеллы миг
рируют в его лимфатические узлы, где размно
жаются в течение инкубационного периода,
длящегося примерно 10 суток. Затем бактерии
выходят в кровь, и человек начинает испыты
вать жар, головную боль и боль в мышцах.
Иногда возникает слабая, бледнеющая при на
давливании сыпь. На второй неделе болезни
появляются понос и помутнение сознания.
Третью неделю принято считать критической —
состояние больного очень тяжелое, у него раз
виваются осложнения (бронхит, пневмония,
менингит), и возможен летальный исход.
Поскольку брюшной тиф в Великобритании
встречается сравнительно редко, распознают
его, как правило, не сразу. Подозрение на эту
болезнь должна вызывать недавняя поездка
в развивающуюся страну, после которой на
чалась лихорадка, сопровождаемая другими
перечисленными выше симптомами. Диагноз
подтверждается анализом крови, демонстри
рующим присутствие S. typhi (при посеве) или
антител к возбудителю.
Лечение и профилактика
До появления антибиотиков смертность от
брюшного тифа достигала 20%. Применение
хлорамфеникола и ампициллина позволило
снизить этот показатель до 1–5%.
Больных следует изолировать, а с их фекали
ями обращаться крайне осторожно. Среди важ
нейших мер профилактики — адекватная очи
стка канализационных стоков и питьевой воды,
соблюдение правил личной гигиены и санитар
ных условий в местах продажи и переработки
продовольственных продуктов. Обязательный
элемент профилактики брюшного тифа —