Добавил:
Ozzii05
asman00000@mail.ru
Работаю на МРТ, учусь на стоматолога,делитесь со мной файлами в ТГ ozzii05
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Тейлор, Грин, Стаут 2 том [2013].pdf
280 Глава 17
рые, получив сигнал, способны дать адек
ватный ответ. Структура и функция эф
фекторов вкратце описаны в разд. 17.5
и гл. 18.
Связь между рецепторами и эффекторами
осуществляют особые клетки — нейроны. Они яв
ляются основными структурными и функцио
нальными элементами нервной системы и их
разветвленные отростки пронизывают все тело
животного, образуя сложную сеть передачи сиг
налов.
Типы нейронов — резюме
Строение различных типов нервных клеток опи
сано в разд. 6.6. Речь идет о сенсорных (афферент
ных), двигательных (эфферентных) и вставочных ней
ронах (рис. 6.27). Двигательные нейроны называ
ют также мотонейронами, а вставочные нейро
ны — интернейронами. Во всех нервных клетках
можно различить компактное тело (перикари
он), содержащее ядро, и отходящие от тела тон
кие отростки. Отросток, по которому нервные
импульсы идут от перикариона, называется ак
соном. Он оканчивается синаптическим вздути
ем, так называемой синаптической бляшкой.
К перикариону импульсы поступают по дендро
ну, разделенному на тонкие ветви — дендриты,
которые получают сигналы от других клеток
1
нервной системы
. Многие аксоны окружены
белковолипидной миелиновой оболочкой и на
зываются миелинизированными. Иногда ден
дрон и аксон образуют единое волокно, отходя
щее от перикариона с одного бока. Другой осо
бый тип нейронов — биполярный — описан в этой
главе ниже. У него дендрон и аксон отходят от
тела клетки с противоположных ее сторон.
17.1.1. Нервный импульс
Измерение электрической активности нейронов
То, что сигналы, вызывающие мышечное сокра
щение и секреторную активность желез, переда
ются по нейронам в форме электрических им
пульсов, известно уже более 200 лет. Однако ме
ханизм распространения этих импульсов был
выяснен лишь в последние полвека, после того
1
Как правило, говоря об отростках нейрона, раз
личают просто аксон и дендриты, поскольку во мно
гих случаях границу между «дендроном» и перикарио
ном провести трудно. — Прим. перев.
Рис. 17.1. Схема установки для регистрации электри&
ческой активности аксона изолированного нейрона.
Датчик сигналов дает ток, генерирующий в аксоне
потенциал действия, который воспринимается вве&
денным в аксон микроэлектродом. Возникающий
сигнал передается от него на двухлучевой катодный
осциллограф.
как у кальмара обнаружили аксоны толщиной
около миллиметра. Такая толщина этих гигант
ских аксонов (они проводят импульсы, связанные
с реакцией бегства) позволила вводить в них
электроды и регистрировать импульсы, т. е. про
водить электрофизиологические эксперименты.
На рис. 17.1 изображен прибор, используе
мый в настоящее время для изучения электриче
ской активности нейронов. Его важнейшую
часть составляет микроэлектрод — стеклянная
трубочка, вытянутая на конце в тончайший ка
пилляр диаметром 0,5 мкм и заполненная рас
твором электролита (например 3М KCl). Этот
микроэлектрод вводят в аксон, а второй элект
род, имеющий вид металлической пластинки,
помещают в физиологический (солевой) рас
твор, омывающий нейрон. Оба электрода подсо
единены к усилителю, замыкающему цепь. Сиг
нал, усиленный примерно в 1000 раз, передается
на двухлучевой катодный осциллограф. Микро
электрод перемещают с помощью микроманипу
лятора — специального устройства, снабженного
винтами, напоминающими винты микроскопа.
Вращая их, можно с большой точностью регули
ровать положение микроэлектрода.
Когда кончик микроэлектрода проходит
сквозь плазматическую мембрану аксона, лучи
осциллографа раздвигаются. Расстояние между
лучами на экране показывает разность потенци
алов между электродами в цепи. Разность потен
циалов покоящейся клетки называется потенциа
лом покоя (см. ниже). В сенсорных клетках, ней
Координация и регуляция у животных 281
ронах и мышечных клетках измеряемая описан
ным способом величина меняется в зависимости
от их активности, поэтому такие клетки называ
ют возбудимыми. На мембранах всех остальных
живых клеток тоже существует подобная раз
ность потенциалов, известная как мембранный
потенциал, но в этих клетках она остается посто
янной, поэтому их называют невозбудимыми
клетками.
Потенциал покоя
Разность потенциалов между наружной и внут
ренней поверхностями клеточной мембраны
(трансмембранный потенциал) обычно, в том
числе и у нейронов в покое, устанавливается та
ким образом, что внутренняя часть клетки заря
жена отрицательно относительно окружающей
ее среды. Этот феномен называют поляризацией
мембраны. Потенциал покоя нейрона составляет
примерно –70 мВ. Он поддерживается благодаря
Таблица 17.2. Концентрация ионов (ммоль/л) во
внеклеточной среде и внутриклеточной жидкости
гигантского аксона кальмара (приблизительные
значения из Hodgkin, 1958)
Ионы Вне клетки Внутри клетки
+
K
+
Na
–
Cl
–
A
(органические
анионы)
20 400
460 50
560 100
0 370
активному транспорту и диффузии ионов через
мембрану, что было продемонстрировано Кер
тисом и Коулом в США и Ходжкином и Хаксли
в Англии в конце тридцатых годов прошлого ве
ка на аксонах кальмара (табл. 17.2).
В цитоплазме аксона (аксоплазме) больше
+
ионов калия (K
) и меньше — натрия (Na+).
Рис. 17.2. Активное и пассивное движение ионов через наружную мембрану аксона, приводящее к генерированию
внутри него отрицательного потенциала, называемого потенциалом покоя. Активный транспорт обеспечивает&
ся натрий&калиевым насосом. Ионные каналы (каналообразующие белки) позволяют ионам пассивно перемещать&
ся по их электрохимическим градиентам. Некоторые из этих каналов могут закрываться и открываться с
помощью особых частей своих молекул — «ворот». Их закрытие вызывается, в частности, изменением трансмем&
бранного электрического потенциала, как это происходит при распространении по аксону нервного импульса.
Однако на эти изменения каналы реагируют с разной скоростью в зависимости от своих особенностей.
282 Глава 17
В окружающей аксон среде наблюдается об
ратная картина, т. е. низкая концентрация K
и высокая — Na+. (Распределение хлорид
ионов и других ионов в последующем описа
нии не учитывается, поскольку оно не играет
существенной роли в нервном проведении.)
Таким образом, существуют трансмембранные
электрохимические градиенты ионов, обуслов
ленные их электрическими и химическими
свойствами. Электрические свойства ионов
определяются их зарядами: одноименные за
ряды отталкиваются, противоположные —
притягиваются. На движение ионов влияет
также их концентрация в растворе. Ион имеет
тенденцию перемещаться по градиенту кон
центрации, т. е. туда, где она ниже. Резуль
тирующее движение зависит от соотношения
зарядов и концентраций по обе стороны мем
браны.
Потенциал покоя поддерживается активным
транспортом ионов против их электрохимиче
ских градиентов с помощью натрийкалиевого
+,K+
(Na
)насоса. Он образован белкамиперенос
чиками, встроенными в наружную клеточную
мембрану (см. «Активный транспорт» в разд.
5.9.8 и рис. 5.21). Для работы этого насоса необ
ходима энергия АТФ, а действует он по принци
+
пу антипорта: «выкачивание» трех ионов Na
из
аксона сопряжено с «закачиванием» в него двух
+
ионов K
(рис. 17.2).
Активному транспорту ионов противостоит
их пассивная трансмембранная диффузия по
электрохимическому градиенту через специфи
ческие ионные каналы, образованные особыми
белками (см. рис. 17.2). Скорость этой диффу
зии определяется проницаемостью мембраны
для данного иона. У аксона она в 20 раз выше
+
для K
потеря аксоном K
поступление Na
, чем для Na+. Следовательно, пассивная
+
идет быстрее, чем пассивное
+
за счет диффузии. В результа
те в аксоне становится меньше катионов и со
здается отрицательный заряд. Это и есть потен
циал покоя, величина которого определяется
главным образом электрохимическим градиен
+
том K
.
Теперь рассмотрим, как эти клетки генериру
ют нервные импульсы. В принципе нервные им
пульсы возникают при изменении проницаемо
+
сти мембраны нервных клеток для K
и Na+, что
приводит к изменению разности потенциалов на
мембране и к появлению так называемого потен
циала действия.
Потенциал действия
+
При стимуляции аксона электрическим током
(рис. 17.3) потенциал на внутренней поверхно
сти мембраны меняется с –70 на +40 мВ. Это из
менение полярности носит название потенциала
действия и регистрируется на двухлучевом осцил
лографе в виде кривой, представленной на рис.
17.3.
Причина такого явления — изменение натри
евых каналов. Они (как и некоторые калиевые)
снабжены воротами, т. е. могут открываться и за
крываться особыми полипептидными цепями.
При закрытых воротах проницаемость мембра
ны для ионов, проходящих через соответствую
щие каналы, падает, а при открытых — увеличи
вается. Когда клетка находится в состоянии
покоя, натриевые ворота закрыты, поэтому ее
мембрана в 20 раз более проницаема для ионов
калия.
Потенциал действия возникает в результате
внезапного кратковременного открывания на
триевых ворот. Это происходит в ответ на
сигнал, приводящий к пороговой деполяриза
ции мембраны аксона, т. е. к уменьшению его
трансмембранной разности потенциалов на не
большую, но достаточную для данной реакции
величину. Открывание ворот увеличивает про
ницаемость мембраны для ионов натрия, и они
поступают в клетку путем диффузии. Это уве
личивает в ней количество положительных
ионов, т. е. приводит к еще большей деполяриза
ции: трансмембранный потенциал меняется
с отрицательного до нулевого (полностью де
поляризованное состояние), а затем становит
ся положительным. Поскольку натриевые во
рота чувствительны к деполяризации, в ходе
нее их открывается все больше. Это в свою
очередь усиливает поступление в клетку натрия
Рис. 17.3. Типичный потенциал действия в аксоне
кальмара.
и ведет к дальнейшей деполяризации. Таким об
разом, описанные два процесса стимулируют
друг друга и развиваются по механизму так назы
ваемой положительной обратной связи. Проис
ходит взрывообразное ускорение потока натрия
внутрь аксона (важно помнить, что все эти собы
тия разворачиваются в течение тысячных долей
секунды). Максимальная трансмембранная раз
ность потенциалов достигает +40 мВ, как пока
зано на рис. 17.4, А. Она соответствует макси
мальной концентрации ионов натрия внутри
клетки. Амплитуда изменения разности потен
циалов составляет от –70 до +40 мВ, т. е. равна
110 мВ. Как показывают расчеты, для этого нуж
но, чтобы в аксон поступило совсем небольшое
количество ионов натрия — порядка одной мил
лионной доли уже находившихся внутри.
Вскоре после открывания натриевых ворот
деполяризация мембраны заставляет открывать
ся и калиевые ворота. В результате усиливается
диффузия ионов калия из клетки (рис. 14.4, Б), а
поскольку у них такой же заряд, как у ионов на
трия, их выход делает внутреннюю среду аксона
менее положительной — начинается процесс ре
поляризации, т. е. возвращения к исходному по
тенциалу покоя.
После достижения максимального уровня
потенциала действия натриевые ворота начина
ют закрываться, и проницаемость мембраны для
натрия снижается. Все это время натрийкалие
вый насос не прекращает своей работы, в резуль
тате чего постепенно восстанавливается исход
ный потенциал покоя. Реполяризация приводит
к снижению пика, или «спайка», потенциала
действия (рис. 17.4, А) до исходного уровня.
Фактически мембранный потенциал снижается
до более отрицательного, чем в покое, значения.
Происходит гиперполяризация, обусловленная
тем, что калиевые ворота закрываются чуть поз
же натриевых, и клетка теряет через них «лиш
ние» положительные заряды (ср. ход кривых для
+
и K+на рис. 17.4, Б). Однако ионы калия
Na
продолжают поступать в клетку, и постепенно
восстанавливаются их трансмембранное элект
рохимическое равновесие и исходный потенци
ал покоя.
Из сказанного выше следует, что потенци
ал покоя определяется в основном ионами ка
лия, а потенциал действия — ионами натрия
(рис. 17.4).
Нервные импульсы представляют собой по
тенциалы действия, распространяющиеся вдоль
Координация и регуляция у животных 283
Рис. 17.4. Изменения различных свойств наружной
мембраны аксона при распространении по нему нервно&
го импульса (потенциала действия). А. Изменения
мембранного потенциала, т. е. изменения электриче&
ских свойств мембраны. Б. Изменения ионной проводи&
мости. В. Суммарное распределение зарядов по обеим
сторонам мембраны аксона во время возникновения
потенциала действия.
аксона в виде волны деполяризации. Наружная по&
верхность аксона в месте возникновения потен
циала действия заряжена отрицательно.
17.1. Назовите две причины стремительного
+
поступления Na
проницаемости мембраны аксона для Na
в аксон при повышении
+
17.2. Если бы проницаемость мембраны для
ионов натрия и калия увеличивалась
одновременно, то как это сказалось бы
на потенциале действия?
.
284 Глава 17
17.3. В 1949 г. Ходжкин и Катц исследовали
влияние ионов натрия на возникновение
потенциала действия в аксонах кальмара.
Внутриклеточные микроэлектроды
регистрировали потенциалы действия
в аксонах, помещенных в изотонические
растворы морской воды, содержащие
разные концентрации ионов натрия.
Результаты экспериментов приведены
на рис. 17.5. Какие кривые соответствуют
обычной морской воде и морской воде
в разведениях 1:2 и 1:3?
Объясните влияние этих растворов
на потенциалы действия.
Рис. 17.5. Мембранные потенциалы в аксонах кальма&
ра, помещенных в морскую воду с различной концент&
рацией ионов натрия.
Особенности потенциалов действия
РАСПРОСТРАНЕНИЕ (ПРОВЕДЕНИЕ) НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ.
Нервный импульс представляет собой волну де
поляризации, распространяющуюся по поверхно
сти нейрона. Распространение происходит
вследствие самогенерирования потенциалов
действия за счет поступающих в аксон ионов на
трия. Поступившие ионы натрия создают зону
положительного заряда внутри клетки, что при
водит к возникновению локальной электрической
цепи, по которой течет местный ток между этой и
соседней отрицательно заряженной зоной. Мес
тный ток снижает мембранный потенциал в этой
зоне, и в результате деполяризации здесь повы
шается проницаемость мембраны для натрия и в
свою очередь генерируется потенциал действия.
Последовательная деполяризация все новых и
новых участков мембраны приводит к тому, что
потенциал действия распространяется по аксону
Рис. 17.6. Ответ по типу «все или ничего». Чтобы
в нейроне возник потенциал действия, раздражитель
должен достигнуть некой «пороговой» силы. Даль&
нейшее увеличение силы раздражителя не приводит
к увеличению амплитуды последующих потенциалов
действия, однако при этом увеличивается частота их
генерирования (на рисунке не показано).
все дальше. Теоретически потенциалы действия
могут передаваться на любые расстояния, ины
ми словами, они не затухают. Причина этого
кроется в том, что локальное изменение концен
трации ионов в каждой точке обусловливает не
зависимое самогенерирование потенциала дей
ствия. До тех пор пока снаружи и внутри аксона
существует необходимая разница в концентра
ции ионов, потенциал действия в одной точке
мембраны будет порождать потенциал действия
в соседнем его участке.
ЗАКОН «ВСЕ ИЛИ НИЧЕГО» И КОДИРОВАНИЕ ИНТЕНСИВНО-
СТИ СИГНАЛА.
дать какимто механизмом, позволяющим раз
личать силу получаемых сигналов. Один из тео
ретически возможных вариантов — это зависи
мость величины потенциала действия от силы
сигнала. Для того чтобы проверить такой вари
ант, достаточно поставить опыт, в котором ней
рон раздражают током разной силы, и измерить
амплитуды возникающих в ответ потенциалов
действия. Полученные результаты приведены на
рис. 17.6. Можно видеть, что амплитуда потен
циала действия не зависит от интенсивности
сигнала, поэтому говорят, что потенциал дейст
вия подчиняется закону «все или ничего»; суть
этого закона сводится к тому, что потенциал
действия либо не возникает вовсе при низкой
интенсивности сигнала, а коль скоро он возник,
его амплитуда далее остается постоянной неза
Любое живое существо должно обла
висимо от интенсивности сигнала. Иными сло
вами, существует некая пороговая интенсивность
сигнала, выше которой потенциал действия
обязательно возникнет. Более того, показано,
что постоянна и скорость распространения им
пульса по аксону.
Как же на самом деле организм различает си
лу раздражителя (сигнала)? Оказывается, что ин
тенсивность сигнала влияет на число потенциа
лов действия, возникающих в единицу времени,
т. е. чем сильнее сигнал (в определенных преде
лах), тем чаще генерируются нервные импульсы.
Таким образом, речь идет о своего рода частотном
коде.
Например, частота 10 имп/с в соответствую
щем аксоне поддерживает тонус (состояние час
тичного напряжения — готовности к быстрому
действию) двуглавой мышцы (бицепса). При
мерно 50 имп/с необходимы для ее нормального
сокращения при движении руки. Большинство
аксонов могут проводить сигналы в диапазоне
10—100 имп/с, хотя иногда в естественных усло
виях эта частота достигает 500 имп/с, а в экспе
риментальных условиях бывает еще больше.
Координация и регуляция у животных 285
Рис. 17.7. Схема, объясняющая появление разных по
протяженности местных цепей в миелинизированном
(А) и немиелинизированном (Б) аксонах. В первом слу&
чае нервное проведение называют сальтаторным, т. е.
скачкообразным, потому что потенциал действия
быстро «перескакивает» между перехватами Ранвье.
СКОРОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ. У позвоночных подавля
ющая часть нервных волокон, особенно в спин
номозговых и черепных нервах, окружены
миелиновой оболочкой, образованной шван
новскими клетками (рис. 6.30 и разд. 6.6.1). Ми
елин — это материал белковолипидной приро
ды, обладающий высоким электрическим
сопротивлением и действующий как изолятор,
подобно резиновому или пластиковому покры
тию электрического провода. Суммарное сопро
тивление мембраны аксона и миелиновой обо
лочки очень велико, но там, где в миелиновой
оболочке имеются разрывы, называемые пере
хватами Ранвье, сопротивление току между
аксоплазмой и внеклеточной жидкостью мень
ше. Только в этих участках замыкаются местные
цепи, и именно здесь через мембрану аксона
проходит ток, генерирующий следующий потен
циал действия. В результате импульс перескаки
вает от одного перехвата Ранвье к другому и про
бегает по миелинизированному аксону быстрее,
чем серия меньших по величине местных токов в
немиелинизированном нервном волокне. Такой
способ распространения потенциала действия,
называемый сальтаторным (от лат. saltare — пры
гать), может обеспечивать проведение импульса
со скоростью 120 м/с (рис. 17.7).
В немиелинизированных аксонах, типичных
для беспозвоночных, скорость распространения
потенциалов действия зависит от сопротивления
аксоплазмы. Это сопротивление в свою очередь
зависит от диаметра аксона — чем меньше диа
метр, тем больше сопротивление. В тонких аксо
нах (<0,1 мм) высокое сопротивление аксоплаз
мы влияет на проведение тока и снижает длину
местных цепей, так что в них включаются только
те участки, которые расположены непосредст
венно впереди потенциала действия. В результа
те скорость распространения импульсов в этих
аксонах низка — всего около 0,5 м/с. Диаметр
гигантских аксонов, свойственных многим
кольчатым червям, членистоногим и моллю
скам, равен примерно 1 мм, а скорость проведе
ния по ним импульсов достигает 100 м/с. Этого
вполне достаточно для передачи жизненно важ
ной информации.
17.4. Объясните с точки зрения электрического
сопротивления аксоплазмы и длины
местных цепей, почему гигантские
аксоны проводят импульсы быстрее,
чем тонкие.
286 Глава 17
ВЛИЯНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ НА СКОРОСТЬ НЕРВНОГО ПРОВЕ-
По мере повышения температуры пример
ДЕНИЯ.
но до 40 °C скорость проведения импульсов воз
растает.
17.5. Почему миелинизированные аксоны
лягушки диаметром 3,5 мкм проводят
импульсы со скоростью 30 м/с,
тогда как аксоны кошки такого же
диаметра — со скоростью 90 м/с?
17.1.2. Синапсы
Синапс — это специализированный функцио
нальный контакт между двумя возбудимыми
клетками, служащий для передачи возбужде
ния. В случае нейронов он обычно находится
между тонким ответвлением на конце аксона
одной клетки и дендритом или перикарионом дру
гой. Физического контакта между клетками в
данном случае не бывает — они остаются разде
ленными небольшим пространством, так назы
ваемой синаптической щелью. Число синапсов
обычно очень велико — они образуют огром
ную поверхность для передачи информации.
Например, на дендритах и теле одного мото
нейрона спинного мозга их может насчитывать
ся более 1000, а на некоторых нейронах голо
вного мозга — до 10 000 (рис. 17.8).
Особый тип синапсов со сходной функцией,
но иной структурой связывает окончания мото
нейронов с мышечными волокнами. Их называ
ют нервномышечными соединениями, и они будут
рассмотрены в этом разделе ниже.
Строение синапса
Строение типичного синапса показано на
рис. 17.9 и 17.10. Он состоит из синаптического
окончания в виде луковицеобразного вздутия на
конце аксона, которое находится в непосредст
Рис. 17.8. Фотография синапсов мотонейронов, полу&
ченная с помощью просвечивающего электронного мик&
роскопа. Синаптические щели находятся на снимке
между темными утолщенными синаптическими мем&
бранами.
Рис. 17.9. Строение синапса.
Рис. 17.10. Электронная микрофотография синапса.
Координация и регуляция у животных 287
венной близости от мембраны дендрита. В ци
топлазме этого вздутия находятся многочислен
ные митохондрии (поставляющие энергию) и
мелкие синаптические пузырьки диаметром 50 нм.
Последние содержат вещество, называемое ней
ромедиатором, которое служит для передачи
импульса через синаптическую щель шириной
примерно 20 нм. Обращенные к ней клеточные
мембраны утолщены и называются пресинаптиче
ской у аксона и постсинаптической у дендрита.
Пресинаптическая мембрана модифицирована
таким образом, что может быстро присоединять
синаптические пузырьки и высвобождать их со
держимое в синаптическую щель (экзоцитоз).
Постсинаптическая мембрана содержит круп
ные белковые молекулы, которые функциониру
ют как рецепторы для нейромедиаторов, и много
Рис. 17.11. Механизм химической передачи импульсов в нервном синапсе; от А до Д — временна'я последователь&
ность событий.
288 Глава 17
численные каналы (поры), в покое закрытые, но
способные, открываясь, пропускать в клетку оп
ределенные ионы (рис. 17.11).
Нейромедиатор синтезируется либо в пери
карионе, откуда транспортируется в пресинап
тическое окончание нейрона, либо непосредст
венно в самом окончании. В обоих случаях для
этого нужны ферменты, собираемые на рибосо
мах в теле нейрона. В синаптическом окончании
нейромедиатор «упаковывается» в пузырьки и
хранится там до высвобождения. В нервной сис
теме позвоночных имеются два главных вещест
ва этого типа — ацетилхолин (АцХ) и норадрена
лин, хотя существуют и другие нейромедиаторы,
которые мы рассмотрим в конце настоящего раз
дела. Ацетилхолин представляет собой уксусно
кислый эфир холина. Это первый выделенный
учеными нейромедиатор (в 1920 г.). Норадрена
лин описан в разд. 17.6.5. Нейроны, связь между
которыми опосредована ацетилхолином, назы
ваются холинергическими, а использующие для
синаптической передачи норадреналин — адрен
ергическими. Норадреналин высвобождается
симпатическими нервами, тогда как ацетилхо
лин — почти всеми остальными нервами (кроме
некоторых в головном мозге).
Обратите внимание на то, что при проведении
нервного импульса по аксону эти каналы откры
вались в ответ на деполяризацию, тогда как в
постсинаптической мембране они открываются
в ответ на связывание нейромедиатора с рецеп
торным белком.
Поступлению в дендрит ионов натрия через
постсинаптическую мембрану вызывает ее депо
ляризацию (рис. 17.4, А). Если при этом достига
ется порог возбуждения, в нейроне генерируется
потенциал действия, и нервный импульс рас
пространяется дальше. Изменив проницаемость
постсинаптической мембраны, ацетилхолин
практически мгновенно удаляется из синапти
ческой щели под действием фермента ацетилхо
линэстеразы (АцХ), иногда называемого просто
холинэстеразой. Этот фермент локализован на
постсинаптической мембране и гидролизует аце
тилхолин до холина и остатка уксусной кислоты.
В результате ионные каналы закрываются и си
напс возвращается в «исходное положение». Хо
лин реабсорбируется синаптическим окончанием
и вновь превращается в ацетилхолин в синаптиче
ских пузырьках (рис. 17.11). Некоторые нервно
паралитические газы, инсектициды и другие
яды ингибируют АцХ, нарушая тем самым нерв
ное проведение, о чем говорилось в разд. 4.4.3.
Механизм синаптической передачи
Этот процесс мы рассмотрим на примере холин
ергических нейронов. Поступление нервных им
пульсов в синаптическое окончание деполяризу
ет пресинаптическую мембрану, вызывая откры
вание в ней кальциевых каналов, т. е. повышая ее
проницаемость для ионов кальция (Ca
кальция устремляются внутрь клетки, что приво
дит к слиянию синаптических пузырьков с пре
синаптической мембраной и высвобождению их
содержимого в синаптическую щель (экзоцитоз).
Затем пузырьки возвращаются в цитоплазму, где
вновь заполняются нейромедиатором. Каждый
пузырек содержит примерно 3000 молекул аце
тилхолина.
Ацетилхолин диффундирует через синапти
ческую щель, что вызывает задержку проведения
примерно на 0,5 мс, и связывается со специфи
ческим рецептором (белком) постсинаптиче
ской мембраны, «распознающим» молекуляр
ную структуру нейромедиатора. При этом рецеп
торная область изменяет конфигурацию, что
приводит к открыванию сопряженного с нею
ионного канала в постсинаптической мембране.
2+
). Ионы
Другие нейромедиаторы
Некоторые нейромедиаторы оказывают не воз
буждающее, а тормозное действие на нейроны,
приводя к гиперполяризации, а не к деполяризации
постсинаптической мембраны. При этом внутри
клетки увеличивается отрицательный заряд, и
затрудняется достижение пороговой деполяри
зации, необходимой для генерирования потен
циала действия по принципу «все или ничего».
Известны три пути удаления нейромедиатора
из синаптической щели: 1) реабсорбция преси
наптической мембраной; 2) диффузия из щели;
3) ферментативный гидролиз.
Роль синапсов
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ СИНАПСЫ, ПРОСТРАНСТВЕННАЯ И ВРЕМЕН-
c
А
Я СУММАЦИЯ. В возбуждающих синапсах нейро
Н
медиатор открывает постсинаптические ион
ные каналы, позволяя ионам натрия поступать
в клетку, а ионам калия покидать ее по своим
градиентам концентрации. Это ведет к деполя
ризации постсинаптической мембраны — воз
Рис. 17.12. Пространственная и временна'я суммация.
никает так называемый возбуждающий пост
синаптический потенциал (ВПСП). Обычно он
невелик, но сохраняется дольше потенциала
действия. Амплитуда ВПСП изменяется сту
пенчато, что наводит на мысль о «порцион
ном», а не постепенном выделении нейромеди
атора. Повидимому, каждая такая «ступень»
соответствует содержимому одного синаптиче
ского пузырька. Одиночный ВПСП обычно не
способен вызвать деполяризацию пороговой
величины, необходимой для генерирования
потенциала действия и распространения им
пульса по постсинаптическому нейрону. Одна
ко у следующего ВПСП, появившегося через
малый интервал времени, шансы в этом плане
уже выше. Это явление называется синаптиче
ским облегчением. Деполяризующие эффекты,
соответствующие нескольким ВПСП, склады
ваются — происходит их суммация. Несколько
ВПСП, возникающих одновременно в разных
синапсах одного и того же нейрона (обычно
стимулы приходят от разных нейронов), могут,
накладываясь друг на друга, давать пороговую
деполяризацию, генерирующую постсинапти
ческий потенциал действия. Это называют про
странственной суммацией (рис. 17.12). Быстро
повторяющееся высвобождение нейромедиа
Координация и регуляция у животных 289
тора из нескольких синаптических пузырьков
одного и того же синаптического окончания
под действием интенсивного стимула вызыва
ет отдельные ВПСП, которые следуют так час
то один за другим во времени, что их эффекты
тоже суммируются и вызывают в постсинапти
ческом нейроне потенциал действия. Это на
зывается временн
ким образом, импульсы в одиночном постси
наптическом нейроне могут возникать либо
как результат слабой стимуляции нескольких
связанных с ним пресинаптических нейронов,
либо как результат повторяющейся стимуля
ции одного из его пресинаптических нейро
нов.
ТОcРМОЗНЫЕ СИНАПСЫ. В тормозных синапсах
высвобождение нейромедиатора повышает
проницаемость постсинаптической мембраны
для хлоридионов (Cl
–
ионы устремляются в клетку, а K+ионы —
Cl
из нее по своим концентрационным градиен
там, происходит гиперполяризация мембраны,
называемая тормозным постсинаптическим по
тенциалом (ТПСП). Другими словами, содержи
мое клетки становится более отрицательным
(до –90 мВ). Очевидно, что это затрудняет по
роговую деполяризацию, т. е. генерирование
потенциала действия.
Сами по себе нейромедиаторы не обладают
возбуждающими или тормозящими свойствами.
Например, ацетилхолин оказывает возбуждаю
щее действие в большинстве нервномышечных
соединений и межнейронных синапсов, но тор
мозит активность миокарда и мускулатуры пи
щеварительного тракта. Конечный результат
зависит от особенностей постсинаптической
мембраны. Строение ее рецепторнопоровых
комплексов определяет, какие ионы будут по
ступать в клетку под действием нейромедиатора,
а следовательно, какова будет природа вызывае
мого им постсинаптического потенциала.
НЕРВНО-МЫШЕЧНОЕ СОЕДИНЕНИЕ (рис. 17.13 и
17.14). Мотонейроны связаны с волокнами ске
летных мышц особыми синапсами. Каждое по
перечнополосатое мышечное волокно имеет
специализированный участок — двигательную
концевую пластинку. К ней подходит разветвлен
ное немиелинизированное окончание аксона
с синаптическими вздутиями. Они погружены
в мелкие углубления наружной мембраны мы
шечного волокна (рис. 17.13, А), называемой
c
о
й суммацией (рис. 17.12). Та
–
) и ионов калия. Когда