Добавил:
Ozzii05
asman00000@mail.ru
Работаю на МРТ, учусь на стоматолога,делитесь со мной файлами в ТГ ozzii05
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Тейлор, Грин, Стаут 2 том [2013].pdf
230 Глава 15
тание, гипертензия (повышенное артериальное
давление) и курение.
ДИЕТА. Результаты опытов на животных пока
зали, что диета с высоким содержанием жира
способствует развитию атеросклероза. В таких
странах, как Греция и Япония, где традицион
ная пища относительно постная, сердечносо
судистые болезни распространены меньше, чем
в Британии. Особенно опасны так называемые
насыщенные жирные кислоты (разд. 8.7.7),
являющиеся причиной повышения содержания
холестерола в крови. В 1992 г. Министерство
здравоохранения рекомендовало всем жителям
Британии снизить потребление продуктов, бо
гатых этими кислотами, а также общую кало
рийность пищи. Вместе с тем, не следует забы
вать, что полиненасыщенные жирные кислоты,
которыми богато, например, растительное мас
ло, снижают уровень холестерола в крови, т. е.
полезны для здоровья.
ГИПЕРТЕНЗИЯ. Повышенное кровяное давление
существенно увеличивает вероятность развития
сердечнососудистой патологии. Показано, что у
мужчин моложе 50 лет с давлением 170/100 риск
смерти от ишемической болезни сердца вдвое
выше, чем у их сверстников с нормальным дав
лением (120/80). Причин гипертензии множест
во: стресс, ожирение, курение, злоупотребление
алкоголем и недостаток физической нагрузки
(гиподинамия) рано или поздно приводят к
стойкому повышению артериального давления.
Очевидно, что всех перечисленных выше факто
ров можно избежать, сознательно изменив образ
жизни. К сожалению, у некоторых людей гипер
тензия обусловлена генетически.
Снизить артериальное давление позволяют
препараты, называемые бетаблокаторами. Ме
ханизм их действия таков. Гормон адреналин
оказывает возбуждающее действие на организм
(разд. 17.6.5), связываясь с так называемыми
альфа и бетарецепторами в различных орга
нахмишенях. Бетаблокаторы блокируют бета
рецепторы, ослабляя в результате эффект адре
налина, в частности снижая частоту сокращения
сердца и расслабляя мышцы сосудов, что ведет к
падению кровяного давления. Те же самые ле
карства помогают при стенокардии, поскольку
снижают потребность миокарда в кислороде.
КУРЕНИЕ. Риск развития сердечнососудистых
заболеваний существенно повышается у заяд
лых курильщиков. Например, лица моложе
45 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день,
в 15 раз чаще умирают от инфаркта, чем неку
рящие. С курением связано примерно 40% всех
случаев ишемической болезни сердца. Оно спо
собствует атеросклерозу и снижает способность
организма разрушать кровяные сгустки, фор
мирующиеся вокруг атером.
Воздействия курения на организм много
численны и сложны.
1. Окись углерода (угарный газ) и никотин
повышают проницаемость эндотелия
(внутренней оболочки кровеносных со
судов) для жиров и холестерола.
2. Окись углерода прочно связывается с ге
моглобином, примерно на 15% снижая у
курильщиков количество переносимого
им кислорода. Дефицит кислорода в сер
дечной мышце ведет к стенокардии и мо
жет вызвать инфаркт миокарда.
3. Никотин повышает артериальное давле
ние, увеличивая частоту сокращений
сердца и сужая кровеносные сосуды.
4. У курильщиков образуется больше фиб
риногена (белка свертывания) и снижает
ся уровень ферментов, участвующих в
растворении кровяного сгустка.
5. Курение сильно стимулирует прилипа
ние тромбоцитов к эндотелию, а, следо
вательно, и внутрисосудистое свертыва
ние крови.
6. Никотин непосредственно влияет на уве
личение содержания жира в крови.
Курение — самая распространенная причи
на преждевременной смерти в Британии. Более
трети «лишних» летальных исходов обусловле
ны сердечнососудистыми заболеваниями.
Влияние курения на легкие обсуждается в гл. 9.
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА. Многие исследования
показывают, что физический труд и активный
отдых существенно снижают риск развития
сердечнососудистых заболеваний. Влияние
этого фактора на сердечнососудистую систему
обсуждается в разд. 14.7.
ПОЛ. Смертность от сердечнососудистых за
болеваний у женщин в два с лишним раза ниже,
чем у мужчин, причем развиваются эти болез
Здоровье и болезнь 231
ни, как правило, лишь с наступлением менопа
узы. Сказываются отрицательный эффект муж
ского полового гормона тестостерона и защит
ный — женских половых гормонов. После ме
нопаузы уровень липидов в крови повышается,
и распространенность сердечнососудистых бо
лезней резко возрастает.
Липиды нерастворимы в плазме крови, поэ
тому переносятся ею в связанной форме. В ос
новном они окружаются белками с образовани
ем сферических структур, называемых липо
протеинами. Размеры и плотность таких частиц
варьируют. Различают, в частности, липопро
теины низкой плотности (ЛНП) и высокой
плотности (ЛВП). ЛВП содержат 21% холесте
рола, а ЛНП — 55%. Следовательно, чем боль
ше в крови ЛВП и меньше ЛНП, тем лучше для
здоровья. ЛНП имеют тенденцию прилипать
к стенкам артерий, высвобождая при этом свои
липиды, что способствует развитию атероскле
ротических бляшек. У мужчин уровень ЛВП
обычно падает при половом созревании, а со
держание ЛНП постепенно растет с возрастом.
Считается, что это обусловлено тестостероном.
И напротив, эстрогены повышают уровень
ЛВП, защищая сосуды женщины от склероза
с момента полового созревания до менопаузы.
Сердечнососудистые заболевания развиваются
и у женщин, но в среднем на 10 лет позже, чем
у мужчин.
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ. Согласно статистическим
данным, риск инфаркта у мужчины вдвое выше
среднего, если один из родителей уже в моло
дом возрасте страдал от сердечнососудистого
заболевания. Если такое заболевание было у
обоих родителей, риск повышается в пять раз.
Следовательно, существует наследственная
предрасположенность к патологии сердца и со
судов. Вероятно, соответствующие гены скоро
будут идентифицированы. Можно надеяться,
что появятся и методы, позволяющие обнару
живать эти гены у человека и, следовательно,
выявлять лиц, входящих в группу повышенного
риска.
ВОЗРАСТ. Повидимому, артериосклероз —
неизбежное последствие старения, повышаю
щее риск сердечнососудистых заболеваний
(разд. 15.7).
15.5.3. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний
Кардиостимуляторы
При нарушениях сердечного ритма (аритмиях)
электрическую активность миокарда можно
контролировать с помощью кардиостимуля
торов, представляющих собой в сущности ис
кусственные водители ритма. Эти устройства
состоят из двух главных блоков — электронного
генератора импульсов с источником питания
и идущих от него к сердцу одногодвух прово
дов с электродами на конце.
Кардиостимулятор может быть временным и
постоянным. Когда требуется долговременная
регуляция сердечной деятельности, прибор им
плантируют под кожу пациента. Наиболее рас
пространены два режима работы устройства.
В первом случае кардиостимулятор реагирует на
аномалии эндогенного сердечного ритма и при
необходимости стимулирует деполяризацию,
а, следовательно, сокращение миокарда; во вто
ром случае импульсы к сокращению посылают
ся с фиксированной частотой, независимо от
активности самого сердца.
Электронный блок кардиостимулятора по
мещен в маленькую металлическую коробочку
массой от 30 до 130 г (рис. 15.16). Источником
СТРЕСС. Трудно оценить силу стресса и опре
делить количественно его вклад в развитие сер
дечнососудистой патологии. Однако большин
ство исследователей считает, что психологиче
ские (эмоциональные) перегрузки — важный
фактор, способствующий развитию стенокар
дии и даже инфаркта миокарда.
Рис. 15.16. Рентгенограмма, на которой виден им&
плантированный кардиостимулятор.
232 Глава 15
питания служит литиевая батарейка со сроком
службы до 15 лет. Устройство имплантируется в
стенку грудной клетки под местной анестезией.
Пересадка сердца
Когда болезнь сердца настолько тяжела, что все
известные методы лечения не дают желаемого ре
зультата, можно прибегнуть к пересадке этого ор
гана. Первая такая операция выполнена в 1967 г.
в ЮАР. Сначала выживаемость реципиентов
была низкой, но совершенствование лекарств,
препятствующих отторжению трансплантанта,
привело к тому, что в настоящее время продол
жительность жизни после пересадки составляет
более пяти лет. Сама операция относительно
простая; пациент во время нее подключен к
аппарату искусственного кровообращения. Са
мое сложное — уход за больным в послеопера
ционный период, и далеко не все клиники рас
полагают необходимым для этого оборудова
нием. Хотя пересадку сердца проводят сейчас
довольно часто, большой проблемой остается
подбор совместимого донора. На протяжении
многих лет предпринимаются попытки сконст
руировать искусственное сердце, однако, пока
они не увенчались успехом. Высказывается
предложение использовать в качестве источника
донорских органов генетически модифициро
ванных свиней, однако при этом существует риск
межвидовой передачи болезней, что не может
не вызывать серьезную озабоченность, особенно
в свете скандала вокруг заражения людей «ко
ровьим бешенством» (спонгиоформной, т. е.
«губчатой» энцефалопатией крупного рогатого
скота) через говядину. Между тем существующий
на сегодняшний день дефицит донорских орга
нов порождает множество этических проблем:
например, кто из больных должен пользоваться
приоритетным правом на операцию? Если речь
идет о пересадке сердца, не стоит ли отдавать
предпочтение некурящим? Кто должен платить
за столь дорогое лечение?
Таблица 15.12. Десять наиболее распространенных типов злокачественных опухолей у
мужчин и женщин в Великобритании. (Cancer
Research Campaign, Scientific Yearbook
1995–1996.)
Мужчины Женщины
Пораженный Доля всех Пораженный Доля всех
орган случаев орган случаев
Легкие 21 Молочная железа 19
*
Кожа
Предстательная
железа 10 Легкие 8
Мочевой пузырь 6 Толстая кишка 6
Толстая кишка 6 Желудок 3
Желудок 5 Яичник 3
Прямая кишка 5 Шейка матки 3
Лимфатические
**
узлы
Пищевод 2 Матка 2
Поджелудочная
железа 2 Мочевой пузырь 2
Прочие 26 Прочие 40
*
Кроме меланомы; почти всегда излечимо.
**
Неходжкинская лимфома.
рака, % рака, %
14 Кожа
3 Прямая кишка 3
*
11
стран (разд. 15.2). У женщин наиболее распро
странен рак молочной железы, а у мужчин —
рак легких (табл. 15.12). Всего у человека
известны более 200 типов злокачественных
опухолей.
15.6. Злокачественные новообразования
В 1991 г. на злокачественные (онкологические)
заболевания в Великобритании пришлось 25%
летальных исходов, и как причина смерти они
уступают только сердечнососудистым патоло
гиям. Эта картина типична для всех развитых
Рис. 15.17. Снимок раковых клеток, полученный с по&
мощью сканирующего электронного микроскопа.
Обычно эти клетки крупные и характеризуются
«мохнатой» поверхностью, что, как полагают, уве&
личивает их подвижность.
Здоровье и болезнь 233
Злокачественная опухоль — результат некон
тролируемого деления клеток, точнее — нару
шения их митотической активности. Причиной
этого служит мутация или аномальная актива
ция генов, отвечающих за клеточное деление.
Гены, обусловливающие злокачественное пере
рождение нормальной клетки, называются онко
генами (погречески onkos — «опухоль»). Их из
вестно около ста. Злокачественная клетка при
делении дает клон своих копий. В конечном
итоге они образуют неупорядоченную массу от
носительно недифференцированной ткани —
злокачественную опухоль. Отделяющиеся от нее
клетки (рис. 15.17) вместе с током крови и лим
фой могут переноситься в другие части тела и,
оседая там, формировать вторичные опухоли,
называемые метастазами. Этот процесс называ
ют метастазированием. Опухоли, способные к ме
тастазированию, классифицируют как злокаче
ственные, потому что, распространяясь по орга
низму, они нарушают работу жизненно важных
систем и рано или поздно приводят к гибели
больного. Опухоли бывают и доброкачественны
ми. Для них характерен ограниченный рост и от
сутствие метастазов. Они практически безвред
ны и легко устраняются хирургическим путем.
15.6.1. Причины возникновения опухолей
Изменения генов называются мутациями, а
вызывающие их факторы — мутагенами. Мута
ген, провоцирующий развитие опухоли, при
нято называть канцерогеном. Большинство му
тантных клеток либо разрушается иммунной
системой, либо гибнет самопроизвольно без
отрицательных последствий для организма.
Считается, что формирование злокачествен
ной клетки (канцерогенез) происходит в не
сколько этапов и обычно вызывается не одним,
а несколькими факторами, действующими в
течение нескольких лет. Возможно, для этого
нужна не одна мутация. До 20% злокачествен
ных новообразований вызывается вирусами.
РЕТРОВИРУСЫ. Данные, свидетельствующие о
генетической природе рака, получены в работах
с так называемыми ретровирусами. Их наслед
ственная информация закодирована в РНК.
Проникнув в клетки хозяев, ретровирусы с
помощью своего фермента обратной транс
криптазы на собственной РНК как на матрице
синтезируют комплементарную ДНК. Она
встраивается в ДНК хозяина и из поколения
в поколение реплицируется вместе с ней, назы
ваясь в такой форме провирусом. Некоторые
ретровирусы безвредны, однако к их семейству
относятся также ВИЧ и многие онкогенные
формы. Образуемый последними провирус со
держит ген, активирующий определенные гены
клеткихозяина, которые заставляют ее неупо
рядоченно делиться, т. е. превращают в злока
чественную (а значит, становятся онкогенами).
«Выгода» для вируса заключается в том, что
в ходе клеточных митозов многократно копиру
ется его генетический материал, а это рано или
поздно приводит к формированию множества
новых вирусных частиц.
ДНК-ВИРУСЫ. Некоторые из этих вирусов в со
ставе своей ДНК содержат онкогены, вызываю
щие неконтролируемое деление клеткихозяина.
Пример — папилломавирусы, вызывающие
образование бородавок человека и нескольких
форм рака шейки матки, которые могут переда
ваться половым путем (через общего партнера
женщин). Вирус Эпштейна–Барр вызывает лим
фому Беркитта, довольно обычную в Африке.
НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ. Пример
но 5% случаев возникновения злокачественных
опухолей у человека связаны с явной наследст
венной предрасположенностью. Речь идет о бо
лее 40 типах таких заболеваний, включая рак
молочной железы, яичников и толстой кишки.
Гены, имеющие отношение к возникновению
опухолей, либо непосредственно детерминиру
ют рост злокачественных клеток, т. е. являются
онкогенами, либо обусловливают неспособ
ность организма бороться с такими клетками.
В большинстве случаев для развития онкологи
ческого заболевания необходимо несколько
факторов, однако иногда, например при рети
нобластоме, достаточно одного дефектного ге
на. Ретинобластома начинается в сетчатке глаза
и распространяется в головной мозг, приводя
в отсутствие лечения к смерти. Вызывающий
ее ген доминантен.
Обнаружено два гена, ответственных за рак
молочной железы — BRCA1 и BRCA2. BRCA1
в 1994 г. клонирован; он кодирует белок, участ
вующий в транскрипции. Примерно у 80% жен
щин, обладающих одним из этих генов, до 70
лет развивается рак молочной железы.
ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ. К этому излучению
относятся рентгеновские лучи; гаммалучи, а
также потоки частиц, образующихся при распа
234 Глава 15
де радионуклидов. Еще в начале века было за
мечено, что люди, работающие с рентгеновски
ми лучами, часто болеют раком. Повышенная
заболеваемость раком регистрировалась и
среди рабочих часовых заводов, которые по
крывали циферблаты светящейся краской, со
держащей радиоактивные радий и торий. Как
оказалось, ионизирующее излучение приводит
к образованию в клетках высокоактивных
ионов, которые повреждают биологические мо
лекулы, включая ДНК, т. е. вызывая мутации.
В результате может возникнуть, например, рак
кожи, костного мозга, легких и молочной желе
зы. Рентгенографическое исследование боль
ных (в том числе у стоматолога) также подверга
ет их действию ионизирующего излучения.
УЛЬТРАФИОЛЕТОВЫЕ ЛУЧИ. Это самое распростра
ненное канцерогенное излучение. УФлучи вы
зывают ионизацию, но поглощаются ДНК,
в результате чего ее азотистые основания полу
чают дополнительную энергию, за счет которой
могут вступать в «ненужные» химические ре
акции с окружающими молекулами. Ультра
фиолет входит в состав солнечного излучения,
поэтому долгое пребывание на солнце чревато
развитием разных форм рака кожи, включая
меланому. Эта опухоль склонна к активному
метастазированию и обычно вызывает смерть
изза вторичных очагов злокачественного роста
в головном мозге. Разрушение озонового слоя
в атмосфере приводит к тому, что поверхности
Земли достигает больше ультрафиолета. Неко
торую защиту от него обеспечивает бурый пиг
мент в коже — меланин, недаром у жителей
жарких стран она темная.
РАДОН. Газ радон — природный радионуклид,
выделяемый некоторыми горными породами,
например гранитом. В районах, где находятся
мощные залежи таких пород, он может накап
ливаться в домах. Хотя четких данных,
свидетельствующих о канцерогенности радона
нет, полагают, что он способствует развитию
лейкоза (рака кроветворной ткани, образующей
лейкоциты), рака легких, почек и предстатель
ной железы.
ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ. На сегодняшний день
известно множество канцерогенных веществ.
Первые сообщения о них, а именно о саже и ка
менноугольной смоле, появились еще в 1775 г.,
когда было замечено, что у трубочистов широко
распространен рак мошонки. Позднее обнару
жилась канцерогенность минеральных масел,
в частности сланцевого, использовавшегося как
смазка в хлопкопрядильных машинах. У рабо
чих, чья кожа регулярно соприкасалась с вы
мокшей от этого масла одеждой, часто разви
вался рак. В конце XIX в. была подмечена связь
рака мочевого пузыря с работой на предприяти
ях по производству синтетических красителей.
Список химических канцерогенов неуклон
но пополнялся в течение всего XX столетия и
сейчас выглядит весьма внушительно. Оказа
лось, например, что некоторые пищевые добав
ки (отдушки, красители, стабилизаторы) вызы
вают рак у подопытных животных, поэтому их
использование пришлось запретить.
Табачный дым содержит вещества, индуци
рующие рак легких (разд. 9.7). Наиболее опас
ны из них — полициклические углеводороды,
превращающиеся в канцерогены внутри орга
низма. Канцерогены могут содержаться и в са
мых обычных пищевых продуктах (табл. 15.13),
Таблица 15.13. Пищевые канцерогены
(Molecular and Cell Biology, Stephen L. Wolfе,
Wadsworth, 1993)
Пищевой продукт Биологически активные
Базилик Эстрагол
Горчица,
горчичное семя, хрен Аллилизотиоцианат
Грибы шляпочные Гидразины
Ароматические травы, Пирролизидиновые
травяные чаи алкалоиды
Кофе, чай, шоколад Кофеин или теобромин
Мясо (говяжье, Гетероциклические
свиное, куриное), амины, нитропирены,
приготовленное на нитрозамины
гриле или мангале
Перец черный Сафрол, пиперин
Пища, приготовленная Нитрозамины
в газовой духовке
Плесень на арахисе,
сливочном масле,
зерне, сыре, хлебе, Афлатоксины и
фруктах стеригматоксин
Ревень Антрахинон
Сассафрасовое масло Сафрол
Сельдерей, пастернак,
петрушка Фурокумарины
Этанол Ацетальдегид (продукт
*
Коканцерогены, т. е. сами они не вызывают опухоль, но
способствуют ее росту.
вещества
*
метаболизации)
однако их уровень там обычно настолько низок,
что не опасен для здоровья.
15.6.2. Борьба с онкологическими заболеваниями
Руководители любого предприятия должны
обеспечить непрерывное наблюдение (монито
ринг) за возможным присутствием канцероген
ных факторов на рабочих местах. Работники
опасных в этом плане производств обязаны
знать причины возникновения рака и призна
ки, указывающие на возможное начало болез
ни. Чем раньше поставлен диагноз, тем выше
шансы на успешное лечение.
Борьба с раком включает три составляющие:
1) профилактику, т. е. защиту от канцеро
генных факторов;
2) раннюю диагностику, включая програм
мы скрининга;
3) лечение — неотложное вмешательство
после постановки диагноза.
Здоровье и болезнь 235
Ниже рассмотрены методы профилактики,
диагностики и лечения рака шейки матки, мо
лочной железы и толстой кишки. Рак легких об
суждался в разд. 9.7.
Рак шейки матки
Для Англии и Уэльса характерна очень высокая
смертность от рака шейки матки (рис. 15.18).
Риск заболевания удваивается у курящих жен
щин. Полагают, что массовое обследование на
селения (скрининг) могло бы снизить смерт
ность от этого заболевания более, чем на 80%.
На начало 1990 гг. смертность от рака шейки
матки составляла более 1500 чел в год.
Главный метод борьбы с этим заболеванием —
развертывание эффективной программы скри
нинга, поскольку ранняя диагностика в данном
случае почти всегда приводит к успеху. Основа
скринингового обследования — цитологический
анализ эпителиальных клеток, полученных путем
соскоба с шейки матки. В 1988 г. в Великобрита
нии была создана общенациональная компью
терная система для обработки получаемых при
этом результатов. Женщины в возрасте от 20 до 64
лет приглашаются на цитологический анализ раз
Рис. 15.18. А. Распространенность рака шейки матки
и смертность от него в 1971–1991 гг. Б. Распростра&
ненность рака шейки матки в разных возрастных
группах в 1971–1987 гг. (По OPCS (ICD 1 80),
figs 3, 4.)
в 5 лет. Мазки внимательно рассматривают под
микроскопом и при выявлении признаков злока
чественного перерождения клеток (рис. 15.19)
больной сразу назначают лечение. На этой стадии
оно простое, бесплатное и, как правило, приводит
к выздоровлению.
15.1. Какую информацию, по вашему мнению,
следует включить в предназначенную
для широкой общественности листовку о
необходимости регулярного скринингового
обследования шейки матки?
236 Глава 15
A
национальная программа скрининга, которая
подразумевает обязательную маммографию
(рентгенографию молочных желез; рис. 15.20)
один раз в три года для всех женщин от 50 до 64
лет. Те, кто старше, проходят обследование по
желанию.
Накопленный в Великобритании опыт по
казывает, что чернокожие женщины и предста
вительницы других этнических меньшинств не
охотно участвуют в скрининговых программах,
поэтому одна из задач правительства — убедить
женщин из этих групп населения в необходимо
сти регулярных обследований.
Один из самых эффективных и доступных
методов ранней диагностики — самоосмотр.
Регулярное прощупывание (пальпация) молоч
ных желез позволяет выявить даже самое ма
ленькое уплотнение. Обнаружив его, женщина
должна немедленно обратиться к врачу и прой
ти более детальное обследование.
В 5% случаев рак молочной железы связан с
наследственной предрасположенностью к не
Б
му. Однако до сих пор неясно, что делать, если
генетический скрининг выявит у обследуемой
женщины гены BRCA1 и BRCA2. Эффектив
ность профилактического средства тамосикфе
на еще не доказана, и женщины, отнесенные к
группе повышенного риска, предпочитают уда
лить грудь, не дожидаясь развития опухоли.
Основные способы лечения рака молочной
железы следующие:
Рис. 15.19. Результаты исследования мазка шейки
матки. А. Нормальные эпителиальные клетки. Для
них характерны мелкие ядра и большое количество
прозрачной цитоплазмы. Б. Злокачественные эпите&
лиальные клетки имеют крупные темные ядра (при&
знак активного деления), которые окружены тонким
слоем цитоплазмы.
Рак молочной железы
Это самый распространенный тип рака у жен
щин из развитых стран (табл. 15.12). В 1993 г.
злокачественные опухоли молочной железы
стали причиной смерти 15 000 англичанок, из
которых около 90% были старше 50 лет. Но так
же, как и в случае рака шейки матки, ранняя ди
агностика опухоли молочной железы позволяет
надеяться на эффективное лечение. Создана
1) хирургическое удаление опухоли;
2) радиотерапия — облучение молочной же
лезы рентгеновскими лучами, убивающи
ми злокачественные клетки;
3) химиотерапия — системное введение
препаратов, убивающих любые делящие
ся клетки (нормальные и опухолевые);
4) химиотерапия антиэстрогенными препа
ратами. Эстроген стимулирует рост опу
холи молочной железы, поэтому подавле
ние действия этого гормона может
остановить развитие болезни.
Перечисленные методы можно использо
вать как изолированно, так и в сочетании друг с
другом. После прекращения роста опухоли (ре
миссии) не исключена ее повторная активиза
ция (рецидив). Если рак молочной железы ди
агностирован на ранней стадии, то вероятность
Здоровье и болезнь 237
А
выживания в течение как минимум 5 следую
щих лет составляет 80%.
Рак толстой кишки
Рак толстой кишки (обычно двух основных ее
отделов — ободочной и прямой кишки) — третья
по распространенности группа онкологических
заболеваний в Британии, дающая 14% связан
ных с этой патологией летальных исходов. Еже
годно такие опухоли диагностируются у одного
из 1200 человек. На ранних стадиях болезнь
обычно бессимптомна. Позднее появляется кро
воточивость стенки кишечника, обусловливаю
щая анемию и следы крови в фекалиях. Возмож
на частичная закупорка кишечника с нарушени
ем его перистальтики, приводящие к запору или
поносу. Таким образом, чтобы вовремя поста
вить диагноз, надо следить за названными симп
Б
томами. Опухоль можно обнаружить при рентге
нографии, перед которой обследуемому дают
выпить бариевую взвесь, повышающую конт
растность снимка, или путем эндоскопии,
т. е. осмотра кишечника изнутри с помощью
вводимой в него специальной трубки с миниа
тюрной телекамерой на конце. При ранней ди
агностике опухоли ее хирургическое удаление
в 80% случаев ведет к полному выздоровлению.
Пораженный участок вырезают, а здоровые час
ти кишечника сшивают между собой.
Накапливается все больше данных, свиде
тельствующих о том, что неправильное питание, в
частности злоупотребление жирной мясной пи
щей, способствует развитию некоторых типов ра
ка, в том числе опухолей толстой кишки. Снижая
долю таких продуктов в рационе и увеличивая по
требление овощей, фруктов и круп с высоким
содержанием волокон, можно снизить риск забо
левания. Существует наследственная предраспо
ложенность к раку прямой кишки. В будущем ин
дивидуумов с таким генотипом можно будет
выявлять с помощью скрининга. Таким людям
следует соблюдать особые меры предосторожно
сти и регулярно обследоваться. Необходимо пом
нить, что хирургическое удаление опухоли на ран
ней стадии ее развития — относительно простая,
дающая шансы на полное излечение операция.
Рис. 15.20. А. Женщина, проходящая маммографиче&
ское обследование на предмет ранней диагностики
рака молочной железы. Б. Светлые зоны на мам&
мограмме соответствуют скоплению раковых
клеток.
15.7. Старение
Достигнув половозрелости, человек вступает
в фазу постепенной физиологической деграда
238 Глава 15
Рис. 15.21. Изменения, происходящие в организме в процессе старения. (По fig 8.1, Philip Gadd (1983) Individuals
and populations, Cambridge Social Biology Topics, CUP.)
Рис. 15.22. Изменения физиологических показателей че&
ловека в процессе старения. (Из R. Passmore, J. S. Robson,
A Companion to Medical Studies, vol 2, Blackwell Sci, 2nd
ed., 1980.)
ции. Происходящие в организме изменения ве
дут к уменьшению ожидаемой продолжитель
ности жизни и называются старением. Несмотря
на значительный прогресс биологии, природа
старения до сих пор не вполне понятна. Для
объяснения этого феномена предлагаются все
новые и новые теории.
В конце концов, так ли неизбежна смерть?
Люди давно тешат себя мыслью, что рано или
поздно наука откроет способ замедлить или
полностью прекратить возрастную деградацию.
Согласно одной из теорий, старение — это сво
его рода болезнь, нарушение функций организ
ма. Научившись «лечить» ее, люди смогут жить
очень долго — несколько сотен лет. Впрочем.
такая перспектива вызывает множество серьез
ных этических проблем.
На рис. 15.21 и 15.22 обобщены некоторые
изменения, характерные для процесса старе
ния.
15.7.1. Изменения головного мозга
В отличие от большинства клеток нашего тела
нейроны не способны делиться. В результате
число нейронов головного мозга постоянно
снижается с возрастом. Средняя его масса в 90
лет примерно на 10% меньше, чем в 30. Как
Здоровье и болезнь 239
правило, это сопровождается ухудшением
функции, хотя степень и природа такой возра
стной деградации в отсутствие особых патоло
гий типа болезни Альцгеймера (см. ниже) вы
зывают споры. В целом у большинства людей
интеллект и память с годами слабеют, однако
способность решать некоторые задачи, требу
ющие опыта или творческого мышления, мо
жет и возрасти. Ухудшение памяти выражает
ся главным образом в забывании или плохом
запоминании отдельных фактов, тогда как
связь между событиями, например при выпол
нении повседневных дел или чтении литерату
ры, пожилые люди обычно вполне способны
воспроизвести. Главной проблемой, видимо,
становится не утрата накопленной информа
ции, а приобретение новой, хотя и здесь на
блюдается широкая индивидуальная изменчи
вость.
Старческое слабоумие
Слабоумие (деменция) — это одна из форм психи
ческой деградации, связанная с физиологиче
скими изменениями головного мозга. Некото
рые интеллектуальные функции, в частности
память, постепенно утрачиваются. Старческое
слабоумие (сенильная деменция) связано с дегра
дацией нервных клеток в процессе старения и
обычно наступает после 65 лет. Если аналогич
ные изменения происходят раньше, говорят
о пресенильной деменции.
Помимо неспособности нервной ткани к
восстановлению, к старческому слабоумию
могут привести и другие возрастные факторы,
например артериосклероз или атеросклероз,
ухудшающие кровоснабжение головного моз
га. Деменция возможна и в результате травмы
головного мозга или инсульта. Некоторые
свойственные ей симптомы наблюдаются при
психической депрессии, низком содержании
сахара в крови, гипотермии, злоупотреблении
алкоголем и гипотиреозе (ослабленной актив
ности щитовидной железы). Однако почти
80% случаев старческого слабоумия обусловле
но болезнью Альцгеймера (см. ниже). Еще од
на, но более редкая, его причина — вирусная
болезнь Крейтцфельда–Якоба («коровье бе
шенство»).
Обычно старческое слабоумие развивается
постепенно: сначала ухудшается память (осо
бенно на недавние события), затем человек