Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

56 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 3536 / 5036 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 > Следующая >>>

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Holst B., Egerod K.L., Schild E. et al. GPR39 signaling is stimulated by zinc

ions but not by obestatin // Endocrinology.— 2007.— V. 148 (1).— P. 13–20.

Holst J.J., Orskov C., Nielsen O.V. et al. Truncated glucagon-like peptide I,

an insulin-releasing hormone from the distal gut // FEBS Lett.— 1987.— V. 26 (2).— P. 169–174.

Hung Y.J., Chen Y.C., Pei D. et al. Sibutramine improves insulin sensitivity

without alteration of serum adiponectin in obese subjects with Type 2 diabetes// Diab. Med.— 2005.— V. 22 (8).— P. 1024–1030.

James W.P., Caterson I.D., Coutinho W. et al. E ect of sibutramine on car-

diovascular outcomes in overweight and obese subjects // New Engl. J. Med.—

2010.— V. 2 (10).— P. 905–917. Jeanrenaud B., Cusin I., Rohner-Jeanrenaud F. From Claude Bernard to the

regulatory system between the hypothalamus and the periphery: implications for homeostasis of body weight and obesity // C R Seances Soc. Biol. Fil. —

1998.— V. 192 (5).— P. 829–841. Jones S.A., Horiuchi S., Topley N. et al.  e soluble interleukin 6 receptor:

mechanisms of production and implications in disease // J. FASEB.— 2001.— V.15.— P. 43–58.

Inzucchi S.E., Bergenstal R.M., Buse J.B. et al. American Diabetes Association

(ADA); European Association for the Study of Diabetes (EASD).Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) // Diabet. Care.— 2012.— V. 35 (6).— P. 1364–1479.

Ishibashi J., Seale P. Medicine. Beige can be slimming // Science.— 2010.—

V. 328.— P. 1113–1114.

Kalupahana N.S., Claycombe K.J., Moustaid-Moussa N. (n-3) Fatty Acids

Allevaite Adipose Tissue In ammation and Insulin Resistance: Machanistic Insights // Adv. Nutr.— 2011.— V. 2 (4).— P. 304–316.

Kelesidis T., Kelesidis I., Chou S. et al. Narrative Review:  e Role of Leptin

in Human Physiology: Emerging Clinical Applications // Ann. Inter. Med.—

2010.— V. 152.— P. 93–100. Kelley D.E., Kuller L.H., McKolanis T.M. et al. E ects of moderate weight

loss and orlistat on insulin resistance, regional adiposity, and fatty acids in type 2 diabetes // Diabet. Care.— 2004.— V. 27 (1).— P. 33–40.

Kuehnen P., Laubner K., Raile K. et al. Protein phosphatase 1 (PP-1)-de-

pendent inhibition of insulin secretion by leptin in INS-1 pancreatic β-cells and human pancreatic islats // Endocrinology.— 2011.— V. 152.— P. 1800–1808.

Landsberg L. Obesity and hypertension: experimental data // J. Hypertens.

Suppl.— 1992.— V. 10 (7).— P. 195–201.

Lean M.E. Obesity: burdens of illness and strategies for prevention or man-

agement // Drugs Today (Barc.).— 2000.— V. 36 (11).— P. 773–784.

350

Лекция 9. Ожирение— эпидемия XXI в.

https://t.me/medicina_free

Lidell M.E., Betz M.J. Brown adipose tissue and its therapeutic potential //

J. Intern. Med. — 2014. — V. 276 (4). — P. 364–377. DOI: 10.1111/joim.12255. Epub 2014 Apr 28.

Martino J.L., Stapleton R.D., Wang M. et al. Extreme obesity and outcomes

in critically ill patients // Chest.— 2011.— V. 140.— P. 1198–1206.

Meier J.J., Bonadonna R. Role of reduced β-cell mass versus impaired β-cell

function in the pathogenesis of type 2 diabetes // Diabet. Care.— 2013.— V. 36 (Suppl. 2).— S113–S119. DOI: 10.2337/dcS13-2008PMCID: PMC3920783. Published online 2013 Jul 17.

Meigs J.B., Wilson P.W., Fox C.S. et al. Body mass index, metabolic syn-

drome, and risk of type 2 diabetes or cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2006.— V. 91 (8).— P. 2906–2012. Epub 2006 May 30.

Nagaya N., Moriya J., Yasumura Y. et al. E ects of ghrelin administration

on le ventricular function, exercise capacity, and muscle wasting in patients with chronic heart failure // Circulation.— 2004.— V. 14 (24).— P. 3674–3679.

Näslund E., Hellström P.M. Appetite signa ling: from gut peptides and enter-

ic nerves to brain // Physiol. Behav.— 2007.— V. 10 (1–2).— P. 256–262.

Neavy N.M., Bloom S.R. Appetite regulation: from the gut to the hypothala-

mus // Clinical. Endocrinology.— 2004.— V. 60 ( 2).— P. 153–160–164.

Nishimura S., Manabe I., Nagasaki M. et al. CD8+ e ector T cells contribute

to macrophage recruitment and adipose tissue in ammation in obesity // Nat. Med.— 2009.— V. 15 (8).— P. 914–920.

Nogueiras R., P uger P., Tovar S. et al. E ects of obestatin on energy balance

and growth hormone secretion in rodents // Endocrinology.— 2007.— V. 148 (1).— P. 21–26.

Pedersen B.K. Muscles and their myokines // J. Exper. Biol. — 2011. —

V.214.— P. 337–346. DOI:10.1242/jeb.048074.

Pirro M. et al. Plasma free fatty acid levels and the risk of ischemic heart

disease in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study Atherosclerosis // Atherosclerosis. —2002.— V. 160 (2).— P. 377–384.

Radwant M.A., Aboul-Enein H.Y.  e e ect of oral absorption enhancers on

the in vivo performance of insulin-loaded polyethylcyanoacrylate nanospheresin diabetic rats // J. Microencapsul [electronic resource].— 2002 [accessed 2005 Apr 2]. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=11837977&query_hl=3&itool=pubmed_docsum.

Rissetti L., Massillon D., Barzilai N. et al. Shot-term e ects of leptin on he-

patic gluconeogenesis and in vivo insulin action // J. Biol. Chem. — 1997.— V.272.— P. 27758–27763.

Robertson R.P. Beta-cell deterioration during diabetes: what's in the gun? //

Trend. Endocrinol. Metab.— 2009.— V. 20 (8).— P. 388–393. DOI: 10.1016/j. tem.2009.05.004. Epub 2009 Sep 11.

351

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Romero-Coraal A., Monitori V.M., Somers V.K. et al. Association of body-

weight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies // Lancet.— 2006.— V.368.— P.666–678.

Ryan D.H., Espeland M.A., Foster G.D. et al. Look AHEAD (Action for

Health in Diabetes): design and methods for a clinical trial of weight loss for the prevention of cardiovascular disease in type 2 diabetes // Control. Clin. Trials.— 2003.— V. 24 (5).— P. 610–628.

Scarpulla R.C., Vega R.B., Kelly D.P. Transcription integration of mitochon-

drial biogenesis // Trends Endocrinol. Meta.— 2012.— V. 23.— P. 459–466.

Schling P., Mallow H., Trindl A., Lö er G. Evidence for a local renin angi-

otensin system in primary cultured human preadipocytes // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.— 1999.— V. 23 (4).— P. 336–341.

Scrocchi L.A., Brown T.J., MaClusky N. et al. Glucose intolerance but nor-

mal satiety in mice with a null mutation in the glucagon-like peptide 1 receptor gene// Nat. Med.— 1996.— V. 2 (11).— P. 1254–1258.

Seale P., Controe H.M., Estall J. et al. Prdm 16 determines the thermogen-

ic program of subcutaneouse white adipose tissue in mice // J. Clin. Invest.—

2011.— V. 121.— P. 96–105. Sharma S., Mells J.E., Fu P.P. et al. GLP-1 analogs reduce hepatocyte ste-

atosis and improve survival by enhancing the unfolded protein response and promoting macroautophagy // PLoS ONE.— 2011.— V. 6 (9).— P. e25269.

Sowers J.R. Insulin resistance and hypertension // Amer. J. Physiol. Heart.

Circ. Physiol.— 2004.— V. 286 (5).— P. 1597–1602.

Sierra M.R. Biological action of leptin as an angiogenic factor // Science.—

1998.— V. 281.— P. 1683–1686. Spigelman B.M. Banting lec tu re 2012. Regu lat ion of Adipogenesis: Toward New

 erapeutics for Metabolic Disease // Diabetes.— 2013.— V.62.— P.1774–1782.

Starling E. Croonian lecture: On the chemical correlation of the functions of

the body // Lancet.— 1905.— V. 2.— P. 339–341.

Stefan N., Häring H.U.  e role of hepatokines in metabolism // Nat. Rev.

Endocrinol. 2013.— V. 9 (3).— P. 144–152. DOI: 10.1038/nrendo.2012.258. Epub 2013 Jan 22.

Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. et al.  e hormone resistin links obesity to

diabetes // Nature.— 2001.— V. 18 (409).— P. 307–312.

Stock M.J. Endocrine functions of adipose tissue: view from the chair // Int.

J. Obes. Relat. Metab. Disord.— 2000.— V. 24 (4).— P. 45–46.

Sturm R. Increases in clinically severe obesity in the United States, 1986–

2000 // Arch. Intern. Med.— 2003.— V. 163 (18).— P. 2146–2148.

352

Лекция 9. Ожирение— эпидемия XXI в.

https://t.me/medicina_free

Stützer I., Esterházy D., Sto el M.  e pancreatic beta cell surface pro-

teome// Diabetol.— 2012.— V. 55 (7).— P. 1877–1889. DOI: 10.1007/s00125012-2531-3PMCID: PMC3369137. Published online 2012 Mar 31.

Suzuki Y., Tanihara M., Nishimura Y. et al. A new drug delivery system with

controlled release of antibiotic only in the presence of infection // J. Biomed. Mater. Res.— 1998.— V. 42.— P. 112–116.

Trayhurn P.  e biology of obesity // Proc. Nutr. Soc.— 2005.— V. 64 (1).—

P. 31–3 8 .

Trayhurn P., Beattie J.H. Physiological role of adipose tissue: white adipose

tissue as an endocrine and secretory organ // Proc. Nutr. Soc.— 2001.— V. 60 (3).— P. 329–339.

Tschöp M., Smiley D.L., Heiman M.L. Ghrelin induces adiposity in rodents//

Nature.— 2000.— V. 407 (6806).— P. 908–913.

Turton M.D., O'Shea D., Gunn I. et al. A role for glucagon-like peptide-1 in

the central regulation of feeding // Nature.— 1996.— V. 4 (379).— P. 69–72.

Unger R.H., Grundy S. Hyperglycaemia as an inducer as well as a conse-

quence of impaired islet cell function and insulin resistance: implications for the management of diabetes // Diabetologia.— 1985.— V. 28 (3).— P. 119–121.

Unger R.H., Zhou Y.T. Lipotoxicity of beta-cells in obesity and in other caus-

es of fatty acid spillover // Diabetes.— 2001.— V. 50 (1).— P. 118–121.

Van Marken Lichtenbelt W.D., Vanhommering J.W., Smulders N.M. et al.

Cold-activated brown adipose tissue in healthy men // New Engl. F. Med.—

2009.— V. 360.— P. 1500–1508. Williamson D.F., Pamuk E.,  un M. et al. Prospective study of intentional

weight loss and mortality in never-smoking overweight US white women aged 40-64 years // Amer. J. Epidemiol.— 1995.— V. 15 (12).— P. 1128–1141.

Wren A.M., Seal L.J., Cohen M.A. et al. Ghrelin enhances appetite and in-

creases food intake in humans // J. Clin. Endocrinol. Metab.— 2001.— V. 86 (12).— P. 59–92.

Wynne K., Giannitsopoulou K., Small C.J. et al. Subcutaneous ghrelin en-

hances acute food intake in malnourished patients who receive maintenance peritoneal dialysis: a randomized, placebo-controlled trial // J. Amer. Soc. Nephrol.— 2005.— V. 16 (7).— P. 2111–2118.

Wynne K., Stanley S., McGowan B. et al. Appetite control // J. Endocrinol.—

2005.— V. 184 (2).— P. 291–318. Zamora E., Lupon J., de Antonio M. et al.  e obesity paradox in heart fail-

ure: Is etiology a key factor? // Int. J. Cardiol.— 2013.— V. 166.— P. 601–605.

Zhang J.V., Ren P.G., Avsian-Kretchmer O. et al. Obestatin, a peptide en-

coded by the ghrelin gene, opposes ghrelin's e ects on food intake // Science.—

2005.— V. 11 (5750).— P. 996–999.

353

Лекция 10

https://t.me/medicina_free

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Т.Ю. Демидова

10.1. Современное представление ометаболическом синдроме

Метаболический синдром — это комплекс взаимосвязанных нарушений углеводного и жирового метаболизма, системной гемодинамики, обусловленный нарушением регуляции различных генов, влиянием внешнесредовых факторов иассоциированный свысокой сердечно-сосудистой смертностью. Пациенты с метаболическим синдромом характеризуются высоким риском развития сердечно-сосудистых, неврологических, иммунных, почечных иэндокринных заболеваний, в том числе и СД 2, что определяет огромный научный и практический интерес к этой проблеме во всем мире. Поданным ряда исследований, этот риск количественно определяется, как более чем 4-кратное повышение опасности развития СД 2 и одновременное 30% увеличение опасности развития сердечно-сосудистых заболеваний, что сопряжено смаксимально высокой смертностью, превосходящей инфекционные заболевания, травмы иболезни, связанные скурением.

По данным ВОЗ иразличных ассоциаций, занимающихся изучением этого симптомокомплекса, распространенность метаболического синдрома в мире сильно варьирует и может всреднем составлять от 14 до 24%. Данные о распространенности метаболического синдрома существенно разнятся, взависимости от выбранных критериев определения метаболического синдрома,

354

Лекция 10. Метаболический синдром

https://t.me/medicina_free

менявшихся напротяжении ряда лет, этнических различий исследуемых популяций, а также пола и возраста субъектов исследования. Так, согласно данным исследования 1N-TERHEART, проводившегося в 52 странах мира, уровень распространенности метаболического синдрома вовсем мире составил 26%. По данным Третьего национального исследования / e  ird National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) (1988–1994, США), распространенность метаболического синдрома (на основании критериев 3-го доклада группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину/ ird Report of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) (США, 2011)) была впределах от 16% умужчин афроамериканцев до 37% улатиноамериканских женщин. Распространенность метаболического синдрома впопуляции выходцев изЮжной Азии примерно на25% выше, чем уканадцев европейского происхождения, в то время как в китайской популяции распространенность его достигает 50%. Однако если эти уровни распространенности пересчитать споправкой на ИМТ, то заболеваемость данным синдромом впопуляции выходцев изЮжной Азии будет в2,5 раза выше, чем среди европейцев. Тем не менее некоторые характерные общие особенности прослеживаются достаточно четко. Метаболический синдром достоверно чаще встречается у мужчин, чем у женщин, ивероятность его развития увеличивается свозрастом. Среди больных с нарушенной толерантностью кглюкозе или ожирением его распространенность намного выше исоставляет около 50%, асреди больных СД 2 его частота встречаемости приближается к80%. Было подсчитано, что риск возникновения метаболического синдрома возрастает до 55% сувеличением напол-единицы ИМТ ина 12% при увеличении инсулинорезистентности, которую вычисляли спомощью модели оценки гомеостаза/homeostasis model assessment (HOMA) по индексу инсулинорезистентности (HOMA-IR).

Впервые, в 1988 г., на основании проведенных физиологических исследований G. Reaven исоавт. (1999) выдвинули концепцию синдрома Х (syndrome X), предположив, что снижение действия инсулина (инсулинорезистентность) споследующим развитием компенсаторной гиперинсулинемии может создавать общую основу для развития нарушения толерантности кглюкозе/СД 2, артериальной гипертензии идислипидемий (в основном снижения уровня ЛПВП

355

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

иповышения уровня триглицеридов), тем самым объединив эти нарушения впонятие синдрома. Несмотря нато что взаимосвязь многочисленных метаболических нарушений была выявлена несколько десятилетий назад, G. Reaven исоавт. впервые сформулировали идею о едином патогенезе этих нарушений, указали наведущую роль генетически детерминированной инсулинорезистентности. В исходное определение синдрома Х ожирение включено не было, поскольку расценивалось как самостоятельный фактор риска развития инсулинорезистентности, как независимое состояние, которому сопутствуют многочисленные сердечно-сосудистые заболевания. Однако через год N. Kaplan дополнил понятие «cиндром Х» ожирением, которому отвел ключевую роль, подчеркнув, что ожирение является наиболее ранним и опасным нарушением, инициирующим развитие как СД 2-го типа, так исердечно-сосудистой патологии, иназвал этот синдром «смертельным квартетом», подчеркнув высочайшую смертность, впервую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний. Впоследующем этот синдром стали называть «синдром инсулинорезистентности», «метаболический синдром», «синдром нового мира» идр., дополняя его все новыми иновыми компонентами.

Компоненты метаболического синдрома, обычно включаемые всовременные определения этого состояния)

1. Инсулинорезистентность.

2. Гиперинсулинемия.

3. О жирение: висцеральное (центральное), атакже общее ожирение.

4. Дислипидемия: повышение уровня триглицеридов, снижение

ЛПВП, небольшое уплотнение частиц ЛПНП.

5. Нарушение функции адипоцитов.

6. Нарушение толерантности кглюкозе или СД 2.

7. Жировая инфильтрация печени (неалкогольный жировой гепа-

тоз, жировой гепатоз).

8. Первичная артериальная гипертензия: повышение систоличе-

ского идиастолического АД.

9. Нарушение функции эндотелия (подробно см. пар. 10.3, п. «Нару-

шение функции эндотелия»).

10. Нарушение функции почек: микро- имакроальбуминурия.

11. Синдром поликистозных яичников.

12. Воспаление: повышение уровня С-реактивного белка и других

маркеров воспаления.

356

Лекция 10. Метаболический синдром

https://t.me/medicina_free

13. Гиперкоагуляция: повышение уровня фибриногена иингибито-

ра активатора плазминогена 1.

14. Атеросклероз, приводящий кповышению сердечно-сосудистой

заболеваемости исмертности.

Несмотря наразличные названия, взгляд насуть синдрома идо настоящего времени остается прежним, воснове метаболического синдрома лежит инсулинорезистентность— фундаментальный патогенетический фактор, предопределяющий сочетание его различных компонентов. Насегодняшний день «синдром Х» практически везде принято называть «метаболический синдром», за исключением Американского колледжа эндокринологов/American College of Endocrinologists (ACE), который сохранил название «синдром инсулинорезистентности» [Tuomilehto J. et al., 2001].

Этиология метаболического синдрома на сегодняшний день, изучена недостаточно, и, возможно, в его основе лежат гетерогенные патогенетические механизмы, связанные с влиянием многих генетических факторов, что может объяснить многообразие клинических проявлений. Достоверно известно, что развитие метаболического синдрома вызвано избыточным накоплением массы жировой ткани (преимущественно висцеральной), малоподвижным образом жизни, повышенной калорийностью питания, атакже злоупотреблением жирной пищей. Данные внешнесредовые факторы, по-видимому, способствуют реализации генетической предрасположенности, которая, как считается, лежит воснове инсулинорезистентности, ожирения ихронического воспаления. Несмотря нато что каждое изэтих трех состояний может рассматриваться вкачестве первопричины развития метаболического синдрома, все они настолько тесно взаимосвязаны друг сдругом, что провести четкие границы между ними почти невозможно.

На сегодняшний день существует множество классификаций метаболического синдрома, принципиально отличающихся друг отдруга пониманием роли иместа инсулинорезистентности, ожирения иСД 2.

Первая попытка создания общих критериев для определения метаболического синдрома была предпринята Консультативной группой ВОЗ (WHO Consultative Group), выделившей вкачестве о сновного, ведущего критерия данного синдрома состояние инсулинорези-

357

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

стентности и/или нарушения углеводного обмена [Katzmarzyk P.T., 2003]. В дальнейшем принципиальные изменения этих критериев произошли после публикации 3-го доклада NCEP-ATP III (табл. 10.1) (14). Этот новый диагностический подход основан на совместном выявлении трех или более изменений показателей окружности талии, уровня триглицеридов, ЛПВП, систолического идиастолического АД, атакже уровня гликемии натощак.

Таким образом, следует отметить существенные различия вкритериях определения метаболического синдрома по ВОЗ и ATP III. Вопределении ВОЗ косновным критериям относятся толерантность кглюкозе и инсулинорезистентность, ав определении ATPIII учитывается только уровень глюкозы натощак и не оценивается инсулинорезистентность. Кроме того, берут вовнимание только уровень глюкозы плазмы натощак, а«вклад» постнагрузочной гипергликемии вразвитие ССЗ, при этом не выявляется ине оценивается.

Обновленный вариант определения NCEP ATP III затем был принят специальной группой экспертов по инсулинорезистентности ACE/Task Force on the Insulin Resistance. Это измененное определение включает оценку нарушения уровня глюкозы натощак и/или нарушения толерантности кглюкозе (во время 75 г перорального глюкозотолерантного теста). Кроме того, вкачестве факторов, которые повышают вероятность развития синдрома инсулиноре-

зистентности, были определены следующие: ИМТ ! 25 кг/м

или

окружность талии более 104 см у мужчин и более 89 см у жен-

Критерии метаболического синдрома*

Органи-

зация

ВОЗ (1999)

Фактор риска Показатель

Ведущими критериями выделяются толерантность кглюкозе иинсулинорезистентность

Таблица 10.1

СД 2, нарушенные толерантность кглюкозе игликемия натощак (НТГ иНГН), или ИР (НОМА > 2,77)

+ t 2 изслед ующих:

• ОТ/ОБ > 0,90 умужчин, ОТ/ОБ > 0,85 уженщин

• ТГ t 1,7 ммоль/л или ЛПВП < 0,90 ммоль/л умужчин, ЛПВП < 1,0 ммоль/л уженщин

• АД t 140/90 мм рт.ст.

• Микроальбуминурия: СКФ t 20 мкг/мин

Альбумин/креатенин t 30 мг/г

358

Лекция 10. Метаболический синдром

https://t.me/medicina_free

Органи-

зация

NCEP ATP III (2001)

ACE (2003)

IDF (2005)

*G. Reaven (1988) впервые описал синдром Х в Бантинговской лекции (Banting Lecture)

наежегодном собрании ADA.

Фактор риска Показатель

Диагностические критерии метаболического синдрома включают 5 факторов риска. Наличие 3 или более данных факторов риска расценивается как метаболический синдром

Центральное ожирение признается важным определяющим фактором метаболического синдрома, окружность талии занимает главное место вновом определении истановится существенным составным компонентом синдрома

t 3 изслед ующих

• Гликемия натощак t 6,1 ммоль/л

• Висцеральное ожирение: ОТ > 102 см умужчин, ОТ > 88,0 см уженщин

• ТГ t 1,7 ммоль/л

• ХС-ЛПВП < 0,91 ммоль/л умужчин, < 1,16 ммоль/л уженщин

• АД t 130/85 мм рт.ст.

t 1 изслед ующих

• Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, СПКЯ, неалкогольная жировая болезнь печени, акантокератодермия

• Семейный анамнез СД 2, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца

• Гестационный сахарный диабет ванамнезе или НТГ

• Неевропейская раса

• Малоподвижный образ жизни

• ИМТ > 25 кг/м ОТ > 87,5 cм уженщин

• Возраст > 40 лет

и t 2 изслед ующих

• ТГ t 1,7 ммоль/л

• ХС-ЛПВП < 1,0 ммоль/л умужчин, < 1,2 ммоль/л уженщин

• АД t 130/85 мм рт.ст.

• Гликемия натощак t 6,1 ммоль/л, или ППГ t 7,8–11,1 ммоль/л, исключая СД

Висцеральное ожирение: окружность талии

для европейцев

ОТ > 94 см умужчин ОТ > 80 cм уженщин

+ 2 изслед ующих

• ТГ t 1,7 ммоль/л или специфическое лечение

• ХС-ЛПВП < 0,9 ммоль/л умужчин, < 1,1 ммоль/л уженщин

или специфическое лечение

• АД t 130/85 мм рт.ст. или специфическое лечение

• Гликемия натощак t 5,6 ммоль/л (рекомендуется глюкозотолерантный тест) или диагностированный СД 2, или специфическое лечение

и/или ОТ > 102 см умужчин,

359

<<< < Предыдущая 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 3536 / 5036 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202658 Мб0Книга_2620_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2621_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2622_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2623_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2624_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2627_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2628_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2629_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2630_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2631_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf