Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

30.08.2026

Размер:

56 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 3839 / 5039 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Практические советы по изменению образа жизни

Нарушение Повышение Снижение

Центральное ожирение

Гипертриглицеридемия

ЛПНП Физической активности

Гипертония Физической активности

Нарушение уровня глюкозы

Физической активности Массы тела путем понижения

Физической активности Потребления полиненасыщенных жирных кислот ряда омега-3

Потребления мононенасыщенных жирных кислот

Потребления фруктов иовощей Молочных продуктов со сниженным содержанием жира

Физической активности Пищевых волокон (более 30 г/ питание)

калорийности пищи

Массы тела путем понижения калорийности пищи Общего потребления углеводов Высокого гликемического индекса пищи Потребления алкоголя

Массы тела путем понижения калорийности пищи Куре ния

Массы тела путем понижения калорийности пищи Потребления насыщенных жиров Потребления натрия Потребления алкоголя

Массы тела путем понижения калорийности пищи Общего потребления углеводов Высокого гликемического индекса пищи

Таблица 10.2

Особенное значение придается долгосрочному поддержанию сниженной массы тела. Эта цель может быть достигнута спомощью регулярной физической нагрузки. Практические советы по изменению образа жизни для пациентов с метаболическим синдромом представлены втабл. 10.2.

Поскольку инсулинорезистентность — ключевой, неотъемлемый компонент метаболического синдрома, применению инсулинсенсибилизирующих лекарственных препаратов придается огромное значение. Есть все основания полагать, что снижение инсулинорезистентности само по себе может уменьшить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний иСД 2.

В настоящее время вкачестве инсулинсенсибилизирующих лекарственных средств используются метформин иглитазоны (табл. 10.3).

380

Лекция 10. Метаболический синдром

https://t.me/medicina_free

Таблица 10.3

Основные эффекты метформина итиазолидиндионов

Фактор риска Метформин Тиазолидиндионы

Инсулинорезистентность

Гиперинсулинемия

Висцеральное ожирение

Гипергликемия ĻĻ HbA

Дислипидемия Ļ ТГ Ļ ТГ иЛПНП (пиоглитазон)

Артериальное давление

Коагуляция Ĺ PA I-I Ļ PAI- I

Воспаление Ļ С-реактивного белка Ļ С-реактивного белка

Атеросклероз Ļ Уровня молекул адгезии Ļ Уровня молекул адгезии

Примечание: ТГ— триглицериды; HbA1c— гликированный гемоглобин; PAI-1— ин- гибитор активатора плазминогена 1; PPAR-γ— J-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом; «Ĺ»— повышение; «Ļ»— снижение.

Ļ Путем инсулинзависимого иинсулиннезависимого механизма

Ļ Уровня инсулина натощак ипроинсулина

Ļ Висцерального ожирения Ļ Висцерального ожирения

Ļ Массы тела Ĺ Подкожного жира

Ļ Заболеваемости СД 2 (исследование DPP)

Ĺ ЛПВП Ĺ ЛПВП

ļĻ АД Ļ АД

Ļ Фибриногена Ļ Фибриногена

Ļ Агрегации тромбоцитов

Ļ Дифференцировки моноцитов Ļ Моноцит-аттрактантных

Ļ Частоты инфаркта миокарда

(исследование UKPDS)

Ļ В основном путем активации PPAR-γ-рецепторов

Ļ Уровня инсулина натощак ипроинсулина

Ĺ Массы тела

Ļ HbA

Ļ Заболеваемости СД 2 (исследование DREAM)

Ļ ФНО-α, ИЛ-6

белков

Ļ Уровня матриксной металлопротеиназы (ММР-9)

Ļ Сосудистой пролиферации вгладких мышцах

Ļ Рестеноза

Метформин. Наиболее изученным ишироко назначаемым напротяжении многих лет препаратом стал метформин, который восновном

381

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

рекомендован для лечения СД 2. Насегодняшний день многочисленные клинические испытания позволили оценить его терапевтическую значимость ирасширить круг показаний кназначению.

Ме тф ормин у лу чш ае т ч ув ст ви те льн ос ть тк ан ей к ин су ли ну за сч ет усиления инсулинстимулированного фосфорилирования тирозина инсулиновых рецепторов, увеличения их количества на мембранах клеток, повышения активности фосфоинозитол-3-киназы, а также уменьшения экспрессии ферментов глюконеогенеза (глюкозо-6-фосфатазы, фосфатидилпируваткиназы) исимпатической активности.

Доказано его воздействие на выраженность компенсаторной гиперинсулинемии (базальной, стимулированной), продукцию глюкозы печенью, атакже усиление утилизации глюкозы, преимущественно жировой имышечной тканями.

Метформин обладает анорексигенным действием, способностью замедлять всасывание белков ижиров, что приводит кснижению массы тела, несколько усиливает анаэробный гликолиз втонком кишечнике.

Значительный вклад вкардиопротективное действие метформина вносит его влияние наметаболизм СЖК илипидов. Препарат уменьшает уровень СЖК иих окисление втканях, уровень триглицеридов и ЛПОНП, снижается также уровень общего холестерина и ЛПНП. Метформин может также снижать проникновение липидов вклеточные ивнеклеточные компоненты атероматозных бляшек иуменьшать сосудистую пролиферацию вгладкой мускулатуре при экспериментах наклеточной культуре. Воздействие науровень ЛПВП неоднозначно: по данным разных а второв, он остается неизменным или незнач ительно повышается. Кардиопротективный эффект препарата объясняется также его способностью снижать риск тромбообразования за счет уменьшения уровня ингибитора активатора плазминогена 1, фактора свертывания VII, угнетения агрегации тромбоцитов иразличных молекул адгезии сосудистых клеток, включая молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1-го типа (sVCAM-1).

Подтверждено положительное воздействие нафункцию эндотелия идиастолическую дисфункцию. Кроме того, есть данные, что метформин снижает гликацию, реактивный окислительный стресс и агрегацию тромбоцитов, а также замедляет дифференциацию моноцитов в макрофаги в сосудистой стенке. Описаны свойства метформина улучшать релаксацию сосудов иоказывать гипотензивное действие.

382

Лекция 10. Метаболический синдром

https://t.me/medicina_free

Тиазолидиндионы— группа препаратов, которые представляют собой синтетические лиганды J-рецепторов, активируемые пролифератором пероксисом (PPAR-J), обладающие высокой липофольностью. PPAR-J рецепторы относятся к суперсемейству ядерных гормональных рецепторов, которые контролируют экспрессию генов вядрах клеток жировой имышечной тканей, сердечной мышце, моноцитах, печени, почках и др. Активация PPAR-γ изменяет экспрессию генов, отвечающих заадипогенез, метаболизм СЖК, активность глюкокиназы, фосфодиэстеразы, липопротеинлипазы идругих ферментов, передачу инсулинового сигнала и транспорт глюкозы (GLUT-4, GLUT-1).

Основной эффект глитазонов проявляется в усилении поглощения глюкозы мышечной ижировой тканями, атакже снижении глюконеогенеза впечени, уровня СЖК вплазме крови. Глитазоны оказывают также протективное действие в отношении β-клеток, что может быть связано не только с уменьшением липотоксичного действия СЖК, но и непосредственного воздействия глитазонов на процессы апоптоза и пролиферации β-клеток. Усиление пролиферации β-клеток и снижение их гибели при применении розиглитазона доказано вэкспериментальных работах. Глитазоны оказывают выраженный положительный эффект на многие факторы риска развития ишемической болезни сердца, включая снижение сердечно-сосудистого профиля риска, уровня лейкоцитов, матриксной металлопротеиназы9, С-реактивного белка иингибитора активатора плазминогена 1. Глитазоны повышают экспрессию ряда цитокинов, в частности уровень адипонектина, основного медиатора, влияющего на чувствительность к инсулину, а также нафункцию сосудистого эндотелия.

Есть данные, что тиазолидиндионы продемонстрируют положительное воздействие надислипидемический профиль убольных сСД 2, хотя при этом наблюдается различие между пиоглитазоном ирозиглитазоном. Первый из этих двух препаратов снижает уровень триглицеридов иповышает уровень ЛПВП, атакже оказывает лишь незначительный эффект науровень ЛПНП. Вотличие от пиоглитазона, розиглитазон вызывает умеренное повышение уровня ЛПНП. Однако эти частицы становятся большими по размеру именее плотными. Из-за сопутствующего повышения уровня ЛПВП не отмечается существенных изменений отношения ЛПНП/ЛПВП,

383

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

поэтому атерогенный эффект этих липопротеинов снижается. Отмечалось также умеренное снижение АД.

В отличие от метформина при употреблении глитазонов может возникать прибавка массы тела. Несмотря нато что масса подкожного жира повышается, масса висцерального иэктопического (т.е. мышечного ипеченочного) фактически снижается. Поскольку именно висцеральный жир служит фактором, влияющим наповышение риска сердечно-сосудистых заболеваний, увеличение жировой ткани при использовании глитазонов считается доброкачественным.

Для коррекции компонентов метаболического синдрома используются и другие классы фармакологических препаратов, на- пример гипотензивные, гиполипидемические средства и др. Некоторые групы лекарственных средств, применяющихся для лечения клинических проявлений метаболического синдрома, также могут оказывать влияние на чувствительность к инсулину. Так, улучшение действия инсулина было подтверждено нафоне ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов ангиотензина II, поскольку они оказывают непосредственное воздействие наинсулиновую сигнализацию иповышают мембранный транспорт глюкозы (GLUT-4). Олмесартан повышает чувствительность кинсулину благодаря воздействию нафактор некроза опухолей альфа вскелетных мышцах, контролируя развитие окислительного стресса, воспалительных изменений в микрососудах и улучшая функцию эндотелия. В недавних исследованиях было показано, что ирбесартан и телмисартан могут слегка активировать PPAR-γ-рецепторы, что способно вызывать снижение окислительного стресса, улучшение функции эндотелия и уровня ИЛ-6 в крови. Похожим образом было продемонстрировано, что в дополнение к понижению уровня триглицеридов в сыворотке иулучшению функции эндотелия назначение фибратов повышает чувствительность кинсулину как упациентов сСД 2, так иу больных сметаболическим синдромом.

Большие ожидания связаны сразработкой новых лекарственных препаратов, так называемых PPAR-агонистов, которые смогли бы одновременно активировать PPAR-γ- иPPAR-α-рецепторы. Предположительно, одновременная стимуляция двух ядерных рецепторов может оказывать более широкий спектр фармакологических эффектов. Поскольку ожирение является важнейшим пу-

384

Лекция 10. Метаболический синдром

https://t.me/medicina_free

сковым фактором развития метаболического синдрома, препараты для борьбы с ожирением могут рассматриваться в качестве еще одного способа лечения пациентов сэтим расстройством. Однако, ксожалению, вклиническую практику пока еще не было внедрено высоко эффективного средства лечения.

Таким образом, метаболический синдром — это широко распространенное заболевание, и его характерные компоненты являются очевидной мишенью для лечения, направленного наснижение риска развития СД 2 исердечно-сосудистых заболеваний.

Литература

Anoop M., Naval K. Vikram. Insulin resistance syndrome (metabolic syndrome) and Asian Indians // Current Science. — 2002. — V. 83 (12).— P.1483–1496.

Bray G.A., Edelstein S.L., Crandall J.P. et al.  e Diabetes Prevention Program Research Group. Long-term safety, tolerability, and weight loss associated with metformin in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study // Diabet. Care.— 2012.— V. 35.— № 4.— Р. 731–737.

Brotman D.J., Girod J.P.  e metabolic syndrome: A tug-ofwar with no winner. Cleveland Clinic // J. Med.— 2002.— V. 69 (12).— P. 990–994.

Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // New Engl. J.Med.— 2002.— V. 346.— P. 393–403.

Esler M., Rumantir M., Wiesner G. et al. Sympathetic nervous system and insulin resistance: from obesity to diabetes // Amer. J. Hypertens. — 2001.— V.14.— P. 304–309.

Franklin S., Khan S. et al. Is pulse pressure useful in predicting risk of coronary heart-disease?  e Framingham Heart Study // Circulation.— 1999.— V.100.— P. 354−360.

George L., Bakris M.D. Optimal Management of Hypertention and Obesity in the Metabolic Syndrome. A Monograph for continuing.— Illinois: Medical Education Credit, 2001.

Ginsberg N.H., Huang L.S.  e insulin resistance syndrome: impact on lipoprotein metabolism and atherothrombosis // J. Cardiovasc. Risk.— 2000.— V. 7.— P. 325–331.

Grundy S.M. Hypertriglyceridemia, insulin resistance, and the metabolic syndrome // Amer. J. Cardiol.— 1999.— V. 83.— P. 25–29.

Kannel W. Risk strati cation in hypertension: new insights from the Framingham Study // Amer. J. Hyper.— 2000.— V. 13 (Pt. 2).— S3−S10.

385

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Katzmarzyk P.T., Leon A.S., Wilmore J.H. et. al. Targeting the metabolic syndrome with exercise: evidencefrom the HERITAGE Family Study // Med. Sci. Sports Exerc.— 2003.— V. 35.— P. 1703–1709.

Lindstrom J., Ilanne-Parikka P., Peltonen M. et al. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study // Lancet.— 2006.— V. 368.— P. 1673–1679.

Mclaughlin T., Abbasi F., Cheal K. et al. Use of metabolic markers to identify overweight individuals who are insulin resistant // Ann. Intern. Med.— 2003.— V. 139.— P. 802–809.

National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).  ird Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)  nal report // Circulation.— 2002.— V. 106.— P. 3143–3421.

Reaven G., Laws A. Insulin Resistance.  e Metabolic Syndrome X. Totowa.— NS: Humana Press, 1999.— P. 51–81.

Ridker P.M., Buring J.E., Cook N.R. et al. C-reacrive protein, the metabolic synd rome and risk of incident c ardiovascu lar events: an 8-year follow-up of 14, 719 initially healthy american women // Circulation.— 2003.— V.107.— P.391–397.

Stampler J., Stampler R., Neaton J. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks // Arch. Intern. Med.— 1993.— V. 153.— P. 598−615.

Stokes J., Kannel W., Wolf P. et al. Blood pressure as a risk factor for cardiovascular disease.  e Framingham study: 30 years of follow-up // Hypertension.— 1989.— V. 13 (Suppl. 1).— P. I-13−I-18.

 e Diabetes Prevention Program Research Group. Role of Insulin Secretion and Sensitivity in the Evolution of Type 2 Diabetes in the Diabetes Prevention Program E ects of Lifestyle Intervention and Metformin // Diabetes.— 2005.— V. 54.— № 8.— Р. 2404−2414.

 e Diabetes Prevention Program Research Group.  e 10-Year Cost-Effectiveness of Lifestyle Intervention or Metformin for Diabetes Prevention: An intent-to-treat analysis of the DPP/DPPOS // Diabet. Care. — 2012. — V.35.— №4.— Р. 723–730.

Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson J.G. et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance// New Engl. J. Med.— 2001.— V. 344.— P. 1343–1350.

Yusuf S. INTER-HEART: a study of risk factors for  rst myocardial infarction in 52 countries and over 27,000 subjects. Paper presented at the European Society for Cardiology Congress 2004, 29 August-1 September, Munich, Germany / Summary prepared by Murphy M.S.A. www.cardiosource.com.

Лекция 11

https://t.me/medicina_free

РАЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ

САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ТИПА 2

А.С. Аметов, Х.Х. Шарафетдинов, О.А. Плотникова,

Н.А. Черникова

Не стоит более вопрос— кормить или не кормить больного. Как ичем кормить— вот вопрос.

Арвид Вретлинд

11.1. Современные представления о лечебном питании

при сахарном диабете

Рациональное (лечебное) питание— это фундамент, накотором

основывается комплексная терапия сахарного диабета. Многочислен-

ные исследования иклинические наблюдения, проведенные во многих странах мира, убедительно демонстрируют, что правильно организованное ипостроенное насовременных нау чных основа х рациональное

питание играет важную роль воптимизации гликемического контроля, достижении компенсации метаболических нарушений, снижении риска развития сосудистых осложнений, улучшении качества жизни пациентов ссахарным диабетом. Изменяя характер питания, можно регулировать обмен веществ ворганизме итем самым активно воздействовать натечение болезни. Накопленный опыт свидетельствует, что диетотерапия — постоянно действующий и фактически беззатратный метод лечения, который позволяет повысить эффективность комплексного лечения сахарного диабета иуменьшить потребность вдорогостоящих сахароснижающих препаратах.

387

Избранные лекции по эндокринологии

https://t.me/medicina_free

Питание — это сложный процесс поступления, переваривания иусвоения ворганизме пищевых веществ. Великий физиолог И.П. Павлов говорил, что питание осуществляет древнюю связь,

соединяющую все живые существа, втом числе ичеловека, со всей окружающей природой. «Пища, которая попадает ворганизм издесь изменяется, распадается, вступает в новые комбинации и вновь распадается, олицетворяет собой жизненный процесс во всем его объеме». Из множества естественных факторов внешней среды,

оказывающих на человека постоянные воздействия, только пища превращается в организме человека из внешнего во внутренний фактор, являясь единственным источником энергии истроительного материала для формирования сложных структур организма. Известно, что еще врачи имыслители Древней Греции иРима посвящали целые трактаты лечебным свойствам пищи. Вправильном питании они видели источник здоровья, силы, бодрости икрасоты. Врач Древней Греции Гиппократ, живший в460–377 гг. до н.э., обращал большое внимание налечебно-профилактическое действие пищи: «Сделайте пищу лекарством, илекарством станет пища».

Современная наука о питании— это наука о превращении пищи ворганизме вэнергию иструктуры тела человека, наука об основных законах жизнедеятельности организма, которая рассматривает пищу как источник не только основных пищевых веществ (белки, жиры, углеводы) инезаменимых факторов питания (витамины, микроэлементы, незаменимые аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты), но ицелого ряда жизненно необходимых минорных биологически активных компонентов (флавоноидов, индолов, фитостеролов идр.), играющих важную роль врегуляции функциональной активности органов исистем организма, атакже вснижении риска развития алиментарно-зависимых заболеваний. Вот почему так важно знать правила ипринципы рационального питания.

Рациональное питание (лат. rationalis — разумно обосно- ванный, целесообразный) — это правильно организованное и своевременное снабжение организма хорошо приготовленной, питательной ивкусной пищей, обеспечивающей полное удовлетворение физиологических потребностей организма вэнергии, макроимикронутриентах, необходимых для осуществления нормальной жизнедеятельности. Синонимом термина «рациональное питание» служит термин «здоровое питание», который стал международным

388

Лекция 11. Рациональное питание при сахарном диабете типа 2

https://t.me/medicina_free

ишироко используется внашей стране внастоящее время. Здоровое питание, основанное напотреблении разнообразных пищевых продуктов сучетом пола, возраста, физической активности, национальных традиций, способствует сохранению иукреплению здоровья, профилактики заболеваний, активному долголетию.

В соотве тс тв ии со с тать ей 39 Фе де ра ль ного за кон а о т 21 .11. 2011г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан вРоссийской Федерации», лечебное питание — питание, обеспечивающее удовлетворение физиологических потребностей организма человека в пищевых веществах и энергии с учетом механизмов развития заболевания, особенностей течения основного и сопутствующего заболеваний ивыполняющее профилактические илечебные задачи. Лечебное питание как неотъемлемый компонент лечебного процесса ипрофилактических мероприятий включает всебя пищевые рационы, которые имеют установленный химический состав, энергетическую ценность, состоят из определенных продуктов, в том числе специализированных продуктов лечебного питания, подвергаемых соответствующей технологической обработке.

Достижение хорошей компенсации обменных процессов невозможно без правильной организации играмотного планирования питания, обеспечивающего снабжение организма необходимым количеством энергии и пищевых веществ, что позволяет удовлетворить потребности человека в отдельных эссенциальных (незаменимых) нутриентах. Дефицит или избыток макро- имикронутриентов обусловливает как непосредственное возникновение заболеваний (анемия, ожирение, эндемический зоб идр.) иснижение сопротивляемости организма к острым респираторным и инфекционным заболеваниям, так исоздает условия для развития той или иной патологии (заболевания сердечно-сосудистой системы, обмена веществ, органов пищеварения идр.).

При построении диетического рациона для пациента с сахарным диабетом должны быть учтены многие факторы, гарантирующие полноценность и сбалансированность их питания: выбор продуктов, иххимический состав, количественные пропорции пищевых веществ, способ кулинарной обработки продуктов, применение поваренной соли идругих вкусовых веществ, режим приема пищи ит.д. [Аметов А.С., 2007; Одуд Е.А., 2005; Справочник по диетологии, 2002].

389

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 3839 / 5039 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
30.08.202658 Мб0Книга_2620_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2621_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2622_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2623_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202657 Мб0Книга_2624_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2625_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2627_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2628_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202656 Мб0Книга_2629_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2630_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
30.08.202655 Мб0Книга_2631_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf