Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1156 - файл

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.08.2026
Размер:
5 Мб
Скачать
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 41
https://t.me/med1917
тение наиболее развито в тонкой кишке и влияет на ее моторику, воздействуя на капилляры подслизистого слоя, оказывает воздействие на APUD-систему и слизистую.
Нейроны НСК различаются по функциям на афферентные, промежуточ­ные, командные и моторные. Их функции и нейромедиаторы представлены в табл. 2.7.
Известно более 20 веществ, играющих роль нейротрансмиттеров НСК.
Нейротрансмиттеры висцеральной нервной системы (Epstein F.H., 1996).
1. Амины: ацетилхолин, норадреналин, серотонин (5-гидрокситриптамин 5-НТ).
2. Аминокислоты: J-аминобутировая кислота.
3. Пурины: АТФ.
4. Газы: оксид азота (NO), моноксид углерода (CO).
5. Опиоиды: динорфин, энкефалины, эндорфины.
6. Пептиды: кальцитонин-ген-связанный пептид, холецистокинин, гала­нин, гастрин-высвобождающий пептид, нейромедин U, нейропептид Y, нейротензин, пептид YY, пептид-активатор аденилатциклазы гипофиза, соматостатин, субстанция Р, тиротропин-релизинг-фактор, эндотелин, вазоактивный интестинальный полипептид (VIP).
Таблица 2.7
Нейроны висцеральной нервной системы (ВНС)
Нейроны
Афферентные Воспринимают стимул и передают возбуждение
к промежуточным нейронам, в ВНС. Возбуждение происходит при растяжении гладких мышц, изменении химического состава содержимого полости кишки. Чувствительность их регулируется 5-гидрок­ситриптамином, брадикинином, тахикининами, кальцитонин-ген-связанным пептидом и нейро­финами. Модулируют передачу болевых стимулов от кишечника к головному мозгу
Моторные Возбуждают или расслабляют мускулатуру
локально или проксимально расположенные циркулярные мышечные волокна
Промежуточные Вовлечены и моторные и секретомоторные
рефлексы, возбуждение при которых распростра­няется в проксимальном или дистальном направ­лении
Командные Моделирующие моторную активность Около
Функция
и ее регуляция
Медиатор
Ацетилхолин Субстанция Р Соматостатин Аденозин Опиоидные пептиды Холецистокинин
Возбуждающие: ацтилхолин субстанция Р Угнетающих: NO VIP
Около 20 различных
20 различных
42 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
ЦНС координирует функции НСК через моторные и сенсорные пути сим­патической и парасимпатической вегетативной нервной системы. Вегетативная иннервация регулирует активность ЖКТ и влияет на становление его функций. Например, блокада холинергических структур у животных в период молочного питания задерживает внешнесекреторную активность поджелудочной железы, а также гидролитических и транспортных функций тонкой кишки.
Регуляция функций ЖКТ осуществляется эндокринной системой кишечни­ка. Клетки APID-системы кишечника вырабатывают целый ряд интестиналь­ных гормонов и гормоноподобных веществ, некоторые из которых являются нейротрансмиттерами (табл. 2.8).
Таблица 2.8
Регуляторные пептиды кишечника
(Aynsley-Green A., 1990)
Пептид Источник Эффект
Гастрин* Антрум Стимулирует секрецию кислоты
в желудке
Холецистокинин
Секретин* Верхние отделы ЖКТ Повышает секрецию бикарбонатов ПЖ Панкреатический
глюкагон* Энтероглюкагон* Тощая кишка и толстая
Панкреатический полипептид*
Желудочный ингибирующий пептид*
Мотилин* Верхние отделы ЖКТ Усиление моторики ЖКТ Вазоактивный
интестинальный пептид**
Бомбезин*, ** Кишечник ЦНС, легкие Стимулирует высвобождение
Соматостатин*, ** Кишечник, ЦНС (выброс
Нейротензин*, ** Тощая кишка, ЦНС Задерживает опорожнение желудка,
Субстанция Р** Кишечник ЦНС, кожа Передача болевых импульсов Leu-энкефалин**
Met-энкефалин** PYY (петид
тирозин тирозин)*
* Гормон; ** нейротрансмиттер.
*, ** ЦНС, верхние отделы
ЖКТ (выброс при ваго­вагальных рефлексах)
Поджелудочная железа Стимулирует распад гликогена
кишка Поджелудочная железа Угнетает секрецию энзимов ПЖ
Верхние отделы ЖКТ Усиление секреции инсулина
Все ткани Нейротрансмиттер в секретомоторных
при ваговагальных реф­лексах)
Кишечник ЦНС Опиатоподобное вещество
Кишечник ЦНС Угнетает моторику и секрецию
Сокращение желчного пузыря и секреция панкреатических ферментов
в печени Стимулирует пролиферацию
слизистой кишечника, моторику
и сокращения желчного пузыря
нейронах, стимулирует вазодилатацию и расслабление гладких мышц
гормонов кишечника Угнетает высвобождение гормонов
кишечника
снижает секрецию кислоты
кислоты в желудке
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 43
https://t.me/med1917
Эти вещества оказывают целый спектр влияний на моторику, секрецию, болевую чувствительность, пролиферацию эпителия, регуляцию выработки ин­тестинальных гормонов.
У новорожденных снижено в сравнении со взрослыми число нейронов, вы­рабатывающих субстанцию Р и VIP в циркулярных мышцах толстой кишки. Од­нако к 3 неделям жизни число нейронов, вырабатывающих VIP, увеличивается с 22–23 до 52–62% от общего числа. В этой связи кишечные колики могут быть купированы.
Функциональное созревание НСК продолжается до 12–18 месяцев, поэтому многие функциональные расстройства — срыгивания, пилороспазм, функцио­нальная задержка стула, аэрофагия, колики — могут купироваться с течением времени без терапевтических или хирургических вмешательств.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ
Состояние кишечной гемодинамики у плода
Для исследования кровотока в сосудах плода широкое применение нашли ультразвуковые приборы, основанные на принципе Доплера. Преимущество имеют приборы, которые позволяют получать изображение сосуда с одновремен­ной регистрацией доплеровских кривых скоростей кровотока. Основное внима­ние уделяется определению максимальной систолической скорости кровотока
), конечной скорости диастолического кровотока (V
(V
max
кровотока (V
). Эти показатели позволяют рассчитать систолодиастолическое
mean
отношение (СДО), пульсационный индекс (PI), индекс резистентности (IR), которые отражают состояние периферического сосудистого сопротивления.
Доплер-ультразвуковая флоуметрия показала высокую информативность при исследовании кровотока в верхней брыжеечной артерии у плодов и но­ворожденных (Leidig E., 1989; Van Bel F., 1990; Weir F.J., 1995; Martinussen M., 1996; Achiron R., 1998; Maruyama K., 1999).
R. Achiron (1998) выполнил исследования у 110 беременных женщин со сро­ками гестации от 14 до 37 недель. Скорость кровотока в верхней брыжеечной артерии плода имеет форму двухфазной кривой. Первая фаза кривой характе­ризуется быстрым ускорением систолической скорости кровотока. Вторая фаза представляет собой первичное быстрое замедление кровотока с последующим более постепенным его снижением в течение диастолы. В общем виде кривые скоростей кровотока в верхней брыжеечной артерии плода характеризуются не­прерывным поступательным кровотоком на протяжении всего сердечного цик­ла с положительными его значениями в фазу диастолы.
С увеличением гестационного срока PI имеет тенденцию к повышению. Так, PI, равный 1,90 ± 0,35 (95% ДИ 1,73–2,08) в сроки 14–17 недель, повышал­ся до 2,23 ± 0,32 (95% ДИ 1,43–3,03) у плодов со сроком гестации 34–37 недель. Эти значения PI показывают наличие высокого сосудистого сопротивления в кишечнике плода, несмотря на увеличение гестационного возраста. И напро­тив, сосудистое сопротивление в аорте плода в третьем триместре постепенно снижается (Серов В.Н., 1999).
) и средней скорости
min
44 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
Существование стабильно высокого PI в верхней брыжеечной артерии пло­да может быть объяснено тем фактом, что во время беременности сосудистое сопротивление в плаценте значительно снижается, что обусловливает компен­саторное повышение PI в сосудах кишечника (Achiron R., 1998). Действительно, при нормально протекающей беременности сопротивление в сосудистой сети плодовой части плаценты снижается в третьем триместре беременности (Се­ров В.Н., 1999). Снижение сосудистого сопротивления объясняется интенсив­ным ростом терминального сосудистого русла плаценты. Емкость капиллярной сети начинает превышать емкость артериальных сосудов плодовой части пла­центы, что сопровождается снижением в ней давления. Эти изменения имеют большое значение для обеспечения свободного транспорта через капиллярную мембрану. Снижение сосудистого сопротивления в плаценте, возможно, ком­пенсирует его более высокие значения в кишечнике (Achiron R., 1998).
Задержка внутриутробного развития плода, сопровождающаяся непра­вильной конечной диастолической скоростью кровотока в сосудах пуповины, вызывает перераспределение кровотока к мозгу, сердцу и надпочечникам. Это перераспределение кровотока приводит к его снижению в нисходящей аорте и в последующем в верхней брыжеечной артерии, что может быть причиной внут­риутробной ишемии кишечника. Действительно, когда регистрируется персис­тирующий нулевой диастолический кровоток или его ретроградный характер в артериях пуповины, тогда отражается последовательность нарушения плодово­плацентарного кровообращения. На этой стадии нарушения плодово-плацен­тарной гемодинамики в 100% случаев отмечается задержка внутриутробного развития плода (Протопопова Н.В., 2003).
Более того, была выявлена статистическая связь между нулевым значени­ем диастолического кровотока или его ретроградным характером в артериях пуповины и развитием в последующем язвенно-некротического энтероколита (ЯНЭК) у новорожденных (Hackett G.A., 1987).
Состояние кишечной гемодинамики у доношенных новорожденных
и связь с энтеральным питанием
Средние значения диаметра верхней брыжеечной артерии у доношенных новорожденных составляют 3,2 мм (2,7–3,7 мм) (Leidig E., 1989) и имеют силь­ную корреляцию с весом ребенка и его гестационным возрастом (Van Bell F.,
1990). Значения V 69 ± 21 см/с в возрасте от 1 до 5 суток и имеют сильную положительную кор­реляцию с массой тела и гестационным возрастом. Диастолическая скорость кровотока (V сроки после рождения. PI у новорожденных в возрасте одних суток равняется 0,83 ± 0,09 и снижается к 5-м суткам жизни до 0,80 ± 0,1. PI не имеет прямой корреляционной связи с массой тела и гестационным возрастом.
После кормления через 15 минут систолическая скорость кровотока в верх­ней брыжеечной артерии повышается с 57 ± 3,1 до 97 ± 11,5 см/с. Через 45 минут V
равняется 91 ± 12,2 см/с, а через 90 минут после кормления она снижается
max
до 76 ± 9,7 см/с. Индекс периферического сосудистого сопротивления после кормления снижается с 0,85 ± 0,02 до 0,82 ± 0,03 через 15 минут, до 0,73 ± 0,04 через 45 минут и до уровня 0,77 ± 0,03 через 90 минут (Leidig E., 1989).
в верхней брыжеечной артерии колеблются от 55 ± 12 до
max
) составляет от 10 ± 7 до 13 ± 8 см/с в указанные возрастные
min
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 45
https://t.me/med1917
Выявлена важная закономерность, связанная с изменением характеристик кишечного кровотока в зависимости от качества и количества пищи. Кормле­ние новорожденных в первые 12–24 часа жизни 5%-ным раствором глюкозы или небольшим количеством молока не сопровождается изменением в значе­ниях средней скорости кровотока (V увеличением количества молока V
= 17 см/с). После вторых суток жизни с
mean
в верхней брыжеечной артерии увеличи-
mean
вается с 17 до 30 ± 3,8 см/с. Средняя скорость кровотока через 30 минут после кормления повышается на 83%, а конечная диастолическая скорость кровото­ка — на 77%. При этом не выявлено изменений гемодинамики в средней моз­говой артерии, связанных с кормлением. Системная циркуляция на кормление реагирует повышением сердечного выброса, снижением кровяного давления, повышением ударного объема крови (Martinussen M., 1996).
Состояние кишечной гемодинамики у недоношенных детей
и связь с кормлением
Средние значения V
у недоношенных новорожденных незначительно
max
отличаются от доношенных и составляют 56 ± 14 см/с в первый день жизни и 65 ± 29 см/с на 5-й день. Однако конечная диастолическая скорость кровото­ка, которая коррелирует с сосудистым сопротивлением, отличается от данных показателей доношенных новорожденных. Значения V
колеблются в зави-
min
симости от возраста (1–5 суток) между 18 ± 8 и 13 ± 7 см/с. Средняя скорость кровотока имеет тенденцию к увеличению с 28,4 ± 8,0 см/с в 1-й день жизни до 42,8 ± 14,6 см/с на 5-й день. Индекс периферического сосудистого сопротивле­ния с возрастом достоверно повышается (Maruyama K., 1999).
В отличие от доношенных новорожденных не было выявлено корреляции между V жизни. Корреляция между количеством пищи и V
, гестационным возрастом, массой тела в течение первых 6 суток
mean
была выявлена только на
mean
5-й день жизни. Особенностью кишечного кровотока у недоношенных ново­рожденных является отсутствие взаимосвязи между системным кровяным дав­лением и V
. По-видимому, наличие ауторегуляторных механизмов кишеч-
mean
ной циркуляции объясняет сохранение кишечного кровотока на достаточном уровне в случаях колебания системного артериального давления (Nowicki P.T., 1990, 1994).
У недоношенных новорожденных наблюдаются более высокие значения
и более низкие показатели сосудистого сопротивления в верхней брыжееч-
V
min
ной артерии (Van Bel F., 1990; Martinussen M., 1996; Maruyama K., 1996).
Более низкие значения кишечного сосудистого сопротивления у недоно­шенных новорожденных могут быть вызваны метаболической потребностью быстрорастущего кишечника (Martinussen M., 1996).
Предполагается, что это компенсаторная сосудистая реакция кишечника в раннем неонатальном периоде жизни направлена на восстановление кишеч­ной циркуляции для осуществления метаболической функции и сопровождает­ся медленной нормализацией тонуса сосудов (Van Bell F., 1990).
Экспериментальные исследования показывают повышенную продукцию оксида азота (NO) сосудами кишечника у животных с более низким гестацион­ным возрастом по сравнению с животными более старшего гестационного воз-
46 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
раста (Nowicki P.T., 1994). Указанное обстоятельство объясняет высокие зна­чения V
и более низкие показатели IR у недоношенных, чем у доношенных,
min
новорожденных.
Повышение сердечного выброса и снижение системного кровяного давле­ния у недоношенных новорожденных в ответ на кормление рассматривается как компенсаторная реакция системной циркуляции для усиления кровотока в кишечнике во время пищеварения (Martinussen M., 1996). Периферическая вазоконстрикция, связанная с энтеральным кормлением, установлена у доно­шенных новорожденных (Yoa A.C., 1971). Однако данный гемодинамический феномен не наблюдается у недоношенных новорожденных (Raziuddin K., 1984), что может свидетельствовать о незрелости сосудистого русла кишечника у недо­ношенных детей (Martinussen M., 1996). Следовательно, у недоношенных ново­рожденных с нестабильной центральной гемодинамикой энтеральное кормле­ние может быть причиной значительного снижения кишечного кровотока.
Закономерности изменения кишечной гемодинамики у грудных
детей, связанные с энтеральным кормлением,
и их роль в патологическом процессе
Состояние гемодинамики в подвздошной кишке, связанной с приемом пищи, нами исследовано у 19 клинически стабильных детей первого месяца жизни. Все пациенты имели илеостому, сформированную в период новорож­денности, в связи с наличием врожденных заболеваний кишечника. Измерения линейных скоростных характеристик кровотока с последующим расчетом IR осуществляли до кормления, через 10, 20, 30 и 40 минут после кормления.
Все исследования выполнены в утренние часы после ночного сна. В зави­симости от объема молочной смеси исследуемые распределены на две группы: объем кормления, равный 20 мл/кг/сут (n = 7), и объем кормления 40 мл/кг/сут (n = 7). У 5 новорожденных исследование выполнено после энтерального вве­дения физиологического раствора (20 мл/кг/сут).
Анализ показателей IR до кормления и через 10 минут после кормления по­казал его повышение с 0,73 ± 0,03 до 0,78 ± 0,05 (r = 0,9; Р < 0,05). Через 20 ми­нут после кормления IR в сосудах подвздошной кишки остается выше исход­ных значений. Через 30 минут IR имеет тенденцию к снижению до 0,63 ±0,03 (r = 0,16; Р < 0,05) и его снижение составляет 13,7% от исходного. Через 40 ми­нут IR снизился на 19,2% от его исходного значения и составил 0,59 ±0,03 (r = 0,54; Р < 0,05) (рис. 2.3).
Для выявления достоверности связи между показателями IR до и после кор­мления было использовано множественное линейное регрессионное уравне­ние, которое показало, что коэффициент множественной линейной регрессии (R) составил 0,845, а коэффициент детерминации (R2) — 0,715.
Увеличение объема энтерального кормления сопровождается более высоки­ми значениями IR в сосудах подвздошной кишки (рис. 2.4).
Отмечено повышение IR на 67,9% или с 0,53 ± 0,06 до 0,89 ± 0,02 на 20-й ми­нуте после приема пищи (R = 0,83; R2 = 0,69; F = 6,01; Р = 0,02).
Энтеральное введение физиологического раствора объемом 20 мл/кг/сут не приводило к изменению кишечной гемодинамики подвздошной кишки.
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 47
https://t.me/med1917
Рис. 2.3. Динамика изменений IR в сосудах подвздошной
кишки до и после приема пищи (20 мл/кг/сут)
Рис. 2.4. Динамика изменений IR в сосудах подвздошной кишки
Таким образом, выявлена ранее неизвестная закономерность в гемодина­мике подвздошной кишки, связанная с приемом пищи, которая заключается в фазном ее изменении: вазоконстрикция — в первые 10–20 минут после кормле­ния и вазодилатация — после 30 минут. Вазоконстрикция, сменяющаяся вазо­дилатацией в подвздошной кишке, биологически правдоподобна и аналогична патофизиологическим механизмам неокклюзионных ишемических и реперфу­зионных повреждений в кишечнике с высвобождением свободных радикалов кислорода, провоспалительных цитокинов, способных усиливать локальные повреждения кишки. Следует учитывать и то обстоятельство, что недоношен­ные новорожденные более чувствительны к воздействию свободных радикалов
до и после приема пищи (40 мл/кг/сут)
48 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
кислорода вследствие повышенного уровня ксантиноксидазы, снижения эн­догенных фагоцитирующих клеток, повышенной чувствительности липопро­теинов к окислительному стрессу и особенностей кишечного кровообращения (Nowicki P., 2005).
Доказано, что многократные эпизоды кишечной ишемии, сменяющиеся периодами реперфузии, обусловливают более выраженные патоморфологиче­ские нарушения в слизистой оболочке кишечника по сравнению с непрерыв­ной ишемией (Clark E.T. et al., 1991; Bennet L. et al., 2000).
Именно указанный патологический процесс наблюдается в подвздошной кишке при энтеральном кормлении у новорожденных, когда кратковременные эпизоды кишечной вазоконстрикции сменяются более длительными периода­ми вазодилатации (реперфузии). Это подтверждается данными литературы о том, что субклиническая или частичная ишемия слизистой оболочки кишеч­ника со снижением кровотока на 10% от исходного и последующая реперфузия значительно нарушают продукцию NO эндотелиальными клетками сосудов, иг­рающего большую роль в физиологии кишечника (Nowicki P., 2005). Поврежде­ние слизистой оболочки кишечника при ишемических и реперфузионных со­стояниях также обусловлено образованием активированных форм кислорода, эйкозаноидов и нейтрофилов, способных повышать проницаемость слизистой оболочки (Langer L.C., 1995).
Кроме того, энтеральное кормление у недоношенных новорожденных спо­собно повышать уровень плазменного и кишечного фактора активации тром­боцитов (ФАТ), который является причиной эндотелиальной дисфункции сосудов, повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника, тром­боцитопении, нейтропении, апоптоза энтероцитов и некроза (Ford H., 2006).
Изменение проницаемости слизистой оболочки кишечника в сочетании с ее гипоперфузией облегчает бактериальную транслокацию, взаимодействие микроорганизмов с эпителием слизистой оболочки, что приводит к локальному воспалению с высвобождением провоспалительных медиаторов (Ford H., 2006).
Регионарные особенности кишечного кровотока у новорожденных
детей и их роль в патологическом процессе
Рассмотрим результаты выполненных нами исследований кишечного кро­вотока у новорожденных детей во время операций на органах брюшной полос­ти, при заболеваниях, не связанных с нарушением кровоснабжения кишечника. Для оценки количественных характеристик кишечного кровотока использо­ван метод визуальной ангиотензометрии (Сигал М.З. и соавт., 1980) и метод ультразвуковой доплерометрии. Измерения кровотока выполнены в тощей, подвздошной и толстой кишках. Одновременно регистрировалось системное артериальное давление с помощью монитора Athena / neonatal (S&W Medico Teknik A/S, Германия). Зарегистрированы и рассчитаны следующие показатели кишечного кровотока: систолическое давление (Ps), диастолическое давление (Pd), венозное давление (Pv), пульсовое давление (Pp), среднее артериальное давление (P
mean
Пульсовое давление определяет амплитуду колебания давления и высчиты­вается из разницы между систолическим и диастолическим артериальным дав-
).
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 49
https://t.me/med1917
лением (Ps – Pd). Среднее артериальное давление составляет движущую силу кровотока — это давление, усредненное по времени сердечного цикла. Для периферических артерий его можно с достаточной степенью точности считать равным сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления:
= Pd + (Ps – Pd) / 3 (Фолков В., 1976).
P
mean
Линейная скорость кровотока в сосудах кишечника определялась мето­дом ультразвуковой доплерометрии. Для этого использован портативный доп­лер-анализатор марки Smart Dop. ES-1000 (Hayashi, Япония) с клиническим интраоперационным датчиком 8,2 МГц, предназначенным для исследования периферического кровотока. Спектр доплеровского сигнала выводится на лен­ту самописца и отражает пиковую систолическую скорость кровотока (V и среднюю скорость кровотока (V нечная диастолическая скорость кровотока (V
) в их абсолютных значениях (см/с). Ко-
mean
) рассчитывается по данным
min
max
)
доплерограмм по минимальному значению доплеровского сигнала.
Кроме линейных скоростных параметров кровотока, рассчитаны индекс пе­риферического сопротивления, или индекс резистентности (IR), пульсацион­ный индекс, или индекс пульсации (PI).
Величина IR рассчитывается как отношение разности пиковой систоличе­ской и конечной диастолической скоростей кровотока к пиковой систоличе­ской скорости кровотока: IR = (V
max
min
) / V
max
.
– V
Пульсационный индекс рассчитывается как отношение разности между пи­ковой систолической скоростью и конечной диастолической скоростью крово­тока к средней скорости кровотока: PI = (V
max
min
) / V
. Показатели кишеч-
mean
– V
ной гемодинамики представлены в табл. 2.9.
В соответствии с существующей классификацией сосудов (Фолков Б., 1976; Чернух А.М. и соавт., 1984), исследования кишечной гемодинамики выполне­ны в резистивных сосудах, к которым относятся концевые артерии. На долю этих артерий кишечника приходится почти 50% периферического сосудистого сопротивления (Шмидт Р., 1996). Именно изменения тонуса резистивных со-
Показатели кишечной гемодинамики у новорожденных детей
Параметр
гемодинамики
Ps 66,6 ± 1,2 55,8 ± 1,9 59,1 ± 1,8 62,1 ± 1,3 59,1 ± 1,7
Pd 30,8 ± 2,2 20,8 ± 2,5 25,8 ± 2,2 27,5 ± 1,9 26,8 ± 1,5
Pv 18,3 ± 2,2 10,0 ± 1,5 11,5 ±1,2 11,6 ± 0,9 10,8 ± 1,2
Pp 35,8 ± 1,4 35,0 ± 1,5 32,9 ± 1,6 35,4 ± 1,4 32,9 ± 0,9
P
mean
V
mean
IR 0,89 ± 0,01 0,78 ± 0,01 0,80 ± 0,01 0,68 ± 0,02 0,70 ± 0,02
PI 2,2 ± 0,1 1,8 ± 0,1 1,8 ± 0,05 1,2 ± 0,06 1,3 ± 0,04
Таблица 2.9
(n = 12) (мм рт. ст.; см/с) M ± SD
Отдел кишечника
тощая кишка
42,7 ± 1,8 32,4 ± 2,2 36,7 ± 2,0 39,2 ± 1,7 37,1 ± 1,5
3,1 ±0,5 3,1 ± 0,2 2,6 ± 0,2 3,2 ± 0,3 2,5 ±0,1
подвздошная
кишка
восходящая
ободочная
кишка
поперечная
ободочная
кишка
нисходящая
ободочная
кишка
50 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
судов служат основным механизмом регуляции объемной скорости кровотока в сосудистом ложе кишечника. От функционального состояния резистивных сосудов зависят число активных капилляров, площадь транскапиллярного об­мена и функция органа (Зильбер А.П., 1984; Чернух А.М. и соавт., 1986).
Полученные результаты измерений кровяного давления в сосудах кишечни­ка у новорожденных детей согласуются с исследованиями, касающимися фун­кциональных особенностей этого органа. Доказано, что кровоток в различных отделах кишечника имеет свои особенности, связанные со структурно-топогра­фической организацией сосудов и выраженностью обменных процессов в тка­нях органа (Иоффе И.Л., 1939; Лебедь Б.С., 1956; Липченко В.Я., 1964; Жоло­бов Л.К., 1965; Дмитриенко В.В., 1970; Арипов У.А., 1984).
Проксимально-дистальный градиент по кровяному давлению на протяже­нии тонкой кишки можно объяснить с позиций структурно-функциональных взаимосвязей в живом организме. Ряд авторов (Иоффе И.Л., 1939; Дмитриен­ко В.В., 1970), изучая архитектурные особенности ветвления интраорганных сосудов на протяжении всего кишечника, отметили различия на уровне тощей, подвздошной и толстой кишок. Авторы считают, что наилучшее кровоснабже­ние получает начальный отдел тощей кишки, где ветвление интраорганных со­судов в стенке кишки значительно более выражено и имеет древовидный тип. Хуже васкуляризируется дистальный отдел подвздошной кишки, где ветвле­ние внутристеночных сосудов приближается к типу, характерному для толстой кишки. Стенка толстой кишки является менее жизнеспособной, где ветвление интраорганных сосудов менее выражено.
Известны отличия тощей и подвздошной кишок по проксимально-дис­тальному градиенту полостного и пристеночного пищеварения (Уголев А.М.,
1967), снижению площади слизистой на единицу площади серозной оболочки от проксимального отдела тонкой кишки к ее дистальному отделу (Сигал М.З.,
1980). Перистальтические сокращения мускулатуры тонкой кишки и электри­ческая активность прогрессивно снижаются от двенадцатиперстной до толстой кишки (Богач П.Г. и соавт., 1968), наибольшее сопротивление кислорода отме­чается в проксимальном отделе тонкой кишки (Калибаба С.С., 1974).
На основании экспериментальных исследований у животных была досто­верно установлена прямая взаимосвязь между диаметром внутристеночных со­судов кишечника и величиной кровяного давления в них (Nowicki P.T., 1994).
В концевых артериях кишечника давление значительно снижается по срав­нению с системным артериальным давлением. Снижение кровяного давления связано с повышением гидродинамического сопротивления в этих сосудах. Так, если в аорте диаметром 20 мм со средним давлением 100 мм рт. ст. средняя скорость кровотока составляет 20 мм/с, в артериях со средним давлением 80 мм рт. ст. средняя скорость равняется 10–15 см/с, то в артериолах, где давление ниже 70 мм рт. ст., средняя скорость кровотока составляет 2 см/с (Шмидт Р., Тевс Г., 1996).
Особенностью кишечной гемодинамики у новорожденных детей явилось прогрессирующее снижение индексов периферического сопротивления от проксимального отдела кишечника к дистальному. В соответствии с основами гидродинамики увеличение индекса пульсации изменяется обратно пропорцио­нально артериальному давлению (Конради Г.П., 1973). Эта связь подтвержда-