Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1156 - файл
.pdf
Глава 1. Эмбриогенез желудочно-кишечного тракта 21
https://t.me/med1917
гается справа, а толстая — слева по отношению к верхней брыжеечной
артерии.
2. На 10-й неделе происходит возвращение кишки в брюшную полость.
В это время происходит дополнительная ротация средней кишки против
часовой стрелки на 180°. В результате ротации слепая кишка, располагавшаяся слева, занимает положение в правом квадранте живота, а flexura
duodeni опускается в позицию ниже и слева от корня брыжейки.
3. Конечным результатом является ротация средней кишки на 270°, при
этом слепая кишка опускается из правого квадранта в подвздошную
ямку и происходит фиксация нисходящей и восходящей части толстой
кишки (Lister J., 1990; Rescorla F.J. и др., 1990; Kluth D., 2003).
Выделяют три критических периода, связанных с возникновением пороков
развития кишечника (Skandalakis J.E., 1994).
1. Разделение нотохорды и энтодермы, что приводит к формированию различных форм удвоения ЖКТ.
2. Регрессия омфаломезентериального протока, что приводит к формированию дивертикула Меккеля.
3. Возвращение средней кишки в брюшную полость на 10-й неделе, что является причиной мальротации, омфалоцеле и аномалий брыжейки.
Аномалии ротации и фиксации
Частично рост и развитие кишечника происходит вне брюшной полости.
Нарушения процессов ротации и возвращения кишечника в брюшную полость
приводят к ряду патологических состояний.
Нонротация, или отсутствие ротации, характеризуется тем, что толстая кишка располагается в левой половине брюшной полости, слепая — на уровне средней линии, а тонкая кишка — справа от средней линии (рис. 1.7).
При неполной ротации происходит ротация средней кишки только на 180°
вместо 270°. При этом слепая кишка располагается в верхнем отделе брюшной
полости, обычно слева от верхней брыжеечной артерии (рис. 1.8).
Заворот средней кишки и дуоденальная непроходимость являются основными клиническими проявлениями, обусловленными недостаточной фиксацией
тонкой кишки, свободно висящей на узкой сосудистой ножке, содержащей верхнюю брыжеечную артерию, что приводит к перекруту и последующему завороту (рис. 1.9), а обструкция двенадцатиперстной кишки обусловлена наличием
перитонеальных тяжей между патологически расположенной слепой кишкой
и правым латеральным отделом брюшной стенки (Rescorla F.J., 1990).
Атрезия кишечника
В настоящее время предложено несколько объяснений причин возникновения атрезий тонкой кишки. Одними из первых были теории избыточной резорбции желточного канала вместе с прилегающим участком подвздошной кишки
(Bland-Sutton, 1889), неадекватная эдодермальная пролиферация, приводящая
к истончению участка кишки, и нарушение реканализации после стадии эпителиальной окклюзии. В то же время существовали взгляды, согласно которым
22 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
Рис 1.7. Нонротация Рис 1.8. Неполная ротация
Рис 1.9. Нормальная фиксация брыжейки средней кишки. Широкое основание брыжейки
начинается от связки Трейтца до илеоцекальной области, что предотвращает
перекручивание кишечника. Восходящая ободочная и нисходящая
(Источник: Filston H.C., Kirks D.R. Malrotation — the ubiquitous anomaly //
ободочная кишки фиксированы ретроперитонеально
J. Pediatr Surg. — 1981. — Vol. 16. — (4 Suppl. 1). — P. 614–620.)
Глава 1. Эмбриогенез желудочно-кишечного тракта 23
https://t.me/med1917
все пороки развития, в том числе и атрезия кишечника, являются результатом
внутриутробного воспаления (Skandalakis J.E., 1994).
Первая теория патогенеза атрезии кишечника была изложена J. Tandler (цит.
по Grosfeld J.L., 1998) Он считал, что атрезия кишечника возникает вследствие
недостаточной ревакуолизации кишки в эмбриональном периоде. На основании эмбриогенеза двенадцатиперстной кишки он установил, что на 4–5-й неделе внутриутробного развития в результате пролиферации эпителия просвет
двенадцатиперстной кишки полностью облитерируется. Затем происходят вакуолизация клеток эпителия и восстановление просвета кишки. Нарушение
реканализации кишки автор связывал с развитием ее атрезии. Некоторые исследователи подтвердили теорию J. Tandler о недостаточной реканализации
двенадцатиперстной кишки и дополнительно установили, что дистальные отделы тонкой кишки редко имеют в своем развитии стадию вакуолизации и реканализации (Nixon H.H., 1960; Nixon H.H., 1971).
Клинические наблюдения ряда авторов позволили обнаружить в дистальном
отделе атрезированной тонкой кишки пушковые волосы, ороговевшие эпителиальные клетки и желчь, которые попадают в просвет органа при заглатывании
плодом околоплодных вод. Фетальная секреция желчи и заглатывание амниотической жидкости начинаются на 11-й, 12-й недели внутриутробной жизни, сразу после прохождения стадии ревакуолизации. Эти данные дают возможность
полагать, что формирование атрезии двенадцатиперстной кишки происходит
на ранней стадии внутриутробной жизни. Поэтому большинством авторов признается солидная теория патогенеза атрезии двенадцатиперстной кишки, тогда
как она отрицается для атрезии тощей и подвздошной кишок (Louw J.H., 1966;
Boyden E.A. et al., 1967; Nixon H.H., Tawes R., 1971).
В 1955 г. экспериментально были получены разные типы атрезий тонкой
кишки у эмбрионов собак путем перевязки брыжеечных сосудов и создания модели странгуляционной кишечной непроходимости (Louw J.H., Barnard C.N.,
1955). В сроки от 10 до 14 дней после операции у эмбрионов щенков обнаруживалась атрезия тонкой кишки. После деваскуляризации сегмента наступал
ее некроз с последующей резорбцией и образованием слепых концов. Тип экспериментальной атрезии зависел от степени нарушения кровообращения. При
перевязке мезентериальных сосудов слепые концы тонкой кишки оставались
полностью разделенными с соответствующим дефектом брыжейки. Когда слепые концы располагались близко, формируется мембранозная форма атрезии
кишки. Эти исследования стали классическим экспериментальным доказательством того, что атрезия тощей и подвздошной кишок есть результат внутриутробной брыжеечно-сосудистой катастрофы (Grosfeld J.L., 1998).
Причинами нарушения мезентериального кровообращения в период внутриутробного развития могут быть ущемление петли тонкой кишки в грыже, заворот, инвагинация, странгуляция брыжейки кишки эмбриональными спайками и
тяжами или омфалоцеле (Guttman F.N. et al., 1974; Koga Y. et al., 1975; Tovar J.A.
et al., 1991; Spencer R., 1968; Okmian L.G., Kovamees A., 1964; Lane G.J., 1998;
Puvabanditsin S. еt al., 1996; Black P.R. et al., 1994; Fu T. еt al., 1998; Huang S.F.
et al., 1996). Частота подтвержденных кишечных некрозов как причины атрезии
составляет 42–48% (Nixon H.H., Tawes R., 1971; De Lorimier A.A., Harrison M.R.,
1983).
24 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
Подтверждением сосудистой теории происхождения атрезии тонкой кишки
являются многочисленные клинические наблюдения. У пациентов с тонкокишечными атрезиями часто находят изолированные массы некротизированной
кишки в атрезированных участках, представленные инвагинатами (Abrams J.S.,
1968; Nguyen D.T. et al., 1995; Todany T. еt al., 1975). К настоящему времени в
литературе описано около 35 случаев внутриутробной инвагинации, ставшей
причиной атрезии тонкой кишки. Достаточно интересным фактом является то,
что из 35 случаев внутриутробной инвагинации, ставшей причиной атрезии кишечника, в 27 (77%) случаях она локализовалась на уровне подвздошной кишки
(Nguyen D.T. et al., 1995). Последствия внутриутробной инвагинации проявляются спектром осложнений, влекущих некроз сегмента инвагинированной
кишки, перфорацию, мекониевый перитонит и атрезию с различным типом.
Развивающиеся осложнения зависят от степени ишемии инвагинированной
кишки, ее протяженности и результатов репарации.
Проведенными экспериментальными исследованиям была доказана роль
внутриутробной ишемии кишки в патогенезе множественных атрезий. У 70 эмбрионов крыс (гестационный возраст — 18 суток) были взяты короткие отрезки тонкой кишки и затем пересажены в брюшную полость взрослым крысам с
предварительным воздействием на них ишемического стресса. Через 10 дней
все трансплантаты были собраны для последующего макро- и микроскопического исследования: 127 атрезированных сегментов были обнаружены в 61 кишечном трансплантате, 24 (28%) кишечных трансплантата имели единичные
атрезии и 37 (59%) — множественные атрезии тонкой кишки (Lane G.J. et al.,
1998).
Удвоения желудочно-кишечного тракта
Удвоения ЖКТ являются редкими врожденными кистозными заболеваниями и могут локализоваться на любом отрезке ЖКТ от глотки, до прямой кишки. В 1937 г. W.E. Ladd предложил использовать единый термин «удвоение желудочно-кишечного тракта» в отношении пороков развития кишечной трубки,
которые имеют общую стенку с нормальной кишкой, располагаются на брыжеечной стороне и имеют общее кровоснабжение с нативной кишкой.
Эмбрионально выделяют удвоения передней, средней и задней кишки.
Удвоения передней кишки включают глотку, респираторный тракт, пищевод,
желудок и проксимальный отдел нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Удвоения средней кишки включают нисходящую часть двенадцатиперстной кишки, тонкую кишку, слепую кишку, червеобразный отросток, восходя-
2
щий отдел толстой кишки до проксимальных
/3 поперечно-ободочной кишки.
Удвоение толстой кишки, начиная с дистального отдела поперечно-ободочной
кишки и до прямой кишки, составляет удвоения задней кишки.
Дупликационные кисты имеют сферическую или трубчатую форму, а также общую серозно-мышечную стенку и одинаковую структуру слизистой
(рис. 1.10). Гетеротопия слизистой желудка в дупликационных кистах встреча-
1
ется в
/3 случаев и может приводить к изъязвлению, кровотечению и перфорации. Сообщение кисты с просветом кишечной трубки наиболее часто встречается при трубчатой форме удвоения (Stern L.E., Warner B.W., 2000).
Глава 1. Эмбриогенез желудочно-кишечного тракта 25
https://t.me/med1917
Рис. 1.10. Виды тубулярного удвоения кишечника
На сегодняшний день ни одна из выдвинутых теорий возникновения удвоения ЖКТ не может полностью объяснить всего многообразия патологии. Некоторые из них обсуждаются наиболее широко.
Теория Partial Twinning (частичного удвоения). Сочетание удвоений ЖКТ с удвоением других частей тела рассматривается как частичное или абортивное. Эти
пороки могут включать удвоение нижней половины туловища и конечностей или
наличие двух голов. Удвоение структур задней кишки может приводить к комплексным аномалиям ЖКТ и мочевыделительной системы (Wrenn E.L., 1993).
Теория Slit notochord (расщепления хорды). Наиболее привлекательной является теория происхождения удвоений ЖКТ, обусловленных развитием кишечно-мозгового канала. В 1943 г. R.L. Sauders отметил, что удвоения торакальной
локализации часто сочетаются с аномалиями шейных и грудных позвонков.
Дупликационные кисты могут быть соединены или с позвонками, или с элементами спинномозгового канала. Эти данные послужили основанием к развитию теории Split notochord.
Изначально эмбрион имеет два слоя: эктодерму и энтодерму. В течение короткого времени, когда эти два слоя прилегают друг к другу, происходит формирование мезодермы. В последующем образуется нотохордиальная площадка,
соединяющая нейрональную эктодерму и интестинальную эндодерму. В нормальных условиях эта площадка мигрирует в дорзальном направлении. При
нарушении миграции этой площадки, в результате адгезии к эндодермальной
26 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
выстилке, не происходит закрытия спинального канала с вентральной стороны,
что приводит к образованию канала, напоминающего дивертикул. Этот канал
может оставаться открытым через фистулу между кишкой и спинным каналом или закрываться с образованием фиброзного тяжа. Однако в большинстве
случаев он полностью исчезает, оставляя только дупликационные кисты ЖКТ
(Fallon M. et al., 1954; Bentley J.F.R., Smith J.R., 1960).
Эмбриональные дивертикулы и дефекты реканализации. В 1970 г. S.T. Lewis
и F.W. Thyng (цит. по Puri P., 2003) описали у человеческого эмбриона тонкие
эпителиальные тяжи, выбухающие в субэпителиальную соединительную ткань.
Выявление этих дивертикулов привело к предположению, что в последующем эти
дивертикулы трансформируются в удвоения ЖКТ. Частое анатомическое расположение этих дивертикулов на уровне подвздошной кишки совпадает с наиболее
частой локализацией удвоений ЖКТ. Данные взгляды могут объяснить наличие
удвоений при отсутствии пороков центральной нервной системы (ЦНС), однако
данные дивертикулы были выявлены на различных сторонах кишечной трубки,
тогда как удвоения располагаются на брыжеечной стороне кишки.
Возникновение тубулярных форм удвоения ЖКТ объясняют нарушением
реканализации просвета кишки после солидной стадии на 6–7 неделях гестации. Вместе с тем такие формы удвоения не ограничиваются мезентериальной
стороной кишки. Кроме того, показано, что солидная стадия развития характерна только для двенадцатиперстной кишки и не встречается в других отделах
кишечной трубки (Azzie G., 2003).
В 1961 г. R.W.P. Mellish и C.E. Koop предложили теорию, согласно которой
различные внутриутробные факторы, в том числе гипоксия, могут индуцировать формирование удвоений. На основании исследований авторы предполагают, что сосудистые нарушения или нарушение кровоснабжения кишечника
могут быть причиной определенных форм удвоений ЖКТ, к тому же сосудистая
теория признана ведущей в механизмах развития ряда врожденных заболеваний
ЖКТ, в том числе и атрезии кишечника.
Патология омфаломезентериального протока. К 6-й неделе внутриутробного
развития происходит полная облитерация омфаломезентериального протока.
Нарушение этого процесса приводит к формированию следующих патологических состояний: наличие открытого омфаломезентериального протока; дивертикул Меккеля; полип пупка в сочетании с дивертикулом Меккеля; кисты
омфаломезентериального протока; наличие фиброзного тяжа между подвздошной кишкой и пупком (Skandalakis J.E., 1994).
ТОЛСТАЯ КИШКА
На ранних этапах развития задняя кишка представляет собой простую структуру: краниально она продолжается в среднюю кишку, а каудально контактирует с эктодермой, формируя cloacal membrane. По мере развития каудальная часть
задней кишки, «клоака», дифференцируется на две раздельные системы: урогенитальный тракт и аноректальный тракт.
Согласно работам F. Tourneux и E. Retterer (цит. по Kluth D., Lambrecht W.,
1997), нормальное развитие этих трактов зависит от правильного подразделения
Глава 1. Эмбриогенез желудочно-кишечного тракта 27
https://t.me/med1917
клоаки перегородкой, так называемой «урогенитальной мембраной». Согласно
данной теории, нарушение развития перегородки должно приводить к нарушению развития клоаки. Все же на сегодняшний день не существует единого
взгляда на природу этой перегородки и способ ее развития. F. Tourneux предполагал, что перегородка движется в краниально-каудальном направлении,
тогда как E. Retterer утверждал, что она образуется в результате формирования
латеральных складок или гребней в просвете клоаки. Эти гребни сливаются, что
и приводит к формированию перегородки.
В 1963 г. F.D. Stephens объединил эти две теории. В своих работах он указывал на то, что рост перегородки и слияние латеральных гребней происходят
в краниальном направлении. Однако проведенные в 1986 г. работы S.C. Putte
(van der Putte S.C., 1986) отвергли значимую роль урогенитальной перегородки
в процессе дифференциации «клоаки».
Исследуя морфологические особенности аноректальных мальформаций
у человеческих эмбрионов, A.H. Bill (1958), а в последующем S.L. Gans (1961)
выявили, что при большинстве форм аноректальных мальформаций свищ может быть «эктопическим» анальным отверстием. На основании своих наблюдений авторы сделали заключение, что прямая кишка «мигрирует» в период нормального своего развития к анатомической зоне анального отверстия. Если этот
процесс «миграции» останавливается до момента достижения ануса своего нормального положения, это приводит к формированию эктопического анального
канала. Несмотря на то что данная теория очень привлекательна, до сих пор не
получено данных о процессе «миграции».
Эмбриология аноректальных пороков
Промежностный свищ (перинеальная фистула). Расположение свища кпереди от
центральной части сфинктера объясняется тем, что дорзальная часть клоаки часто
отсутствует или не выражена в той или иной степени. Так как эта зона содержит
в себе зачаток будущего ануса, то формирование фистулы смещается кпереди.
Ректоуретральный свищ. Ректоуретральный свищ является классическим
составляющим аноректальных мальформаций. Значительная часть дорзальной
клоаки отсутствует. В результате этого задняя кишка остается фиксированной к
урогенитальному синусу, таким образом формируя бульбарный или простатический свищ.
Ректовестибулярный свищ. Эмбриология ректовестибулярной фистулы у девочек идентична описанной у мальчиков: значительная часть дорзальной клоаки отсутствует, и задняя кишка остается фиксированной к урогенитальному
синусу. При низких формах порока влагалище имеет достаточно места для того,
чтобы «оккупировать» пространство между уретрой и фистулой.
Атрезия прямой кишки. Ректальная атрезия отличается от классических форм
аноректальных пороков. По своей морфологии она подобна изолированной форме
атрезии пищевода или атрезии тонкой и толстой кишок. В 1983 г. экспериментально была получена атрезия прямой кишки путем нарушения кровоснабжения в данной области (Stone H.H., Wilkinson A.W., 1983). Таким образом, можно говорить,
что данный порок возникает у плодов, а не эмбрионов. Это объясняет низкую частоту сочетанных пороков развития при атрезии прямой кишки.
Глава 2
https://t.me/med1917
ВОЗРАСТНАЯ АНАТОМИЯ
И ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО ТРАКТА.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
КИШЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
У ДЕТЕЙ
Закладка органов пищеварения у эмбриона происходит на 7–8-й день гестации. К 3–4 месяцам внутриутробной жизни основные структурные элементы
желудочно-кишечного тракта сформированы. К 5 месяцам появляются глотательные и сосательные движения. Заглатываемые плодом околоплодные воды
обеспечивают «тренировку» пищеварительных функций для этапа внеутробной
жизни. При рождении желудочно-кишечный тракт в целом имеет следующие
морфологические признаки:
i слизистая оболочка тонкая на всем протяжении, обладает высокой мор-
фологической активностью;
i мышцы, сфинтеры, нервы сформированы недостаточно;
i кровеносные и лимфатические сосуды обильно развиты;
i имеет место умеренная секреция пищеварительных желез.
Вместе с тем каждому отделу пищеварительной системы соответствуют свои
особенности.
ПИЩЕВОД
Акт глотания включает три фазы: ротовую, глоточную, пищеводную, две
последние носят рефлекторный характер. Число глотаний у человека достигает
600 раз в сутки (во время еды — 200, во сне — 50).
Пищевод представлен узкой трубкой, выстланной многослойным плоским
эпителием, содержащим слизистые железы. Мышечный слой состоит из гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. К рождению ребенка пищевод в основном сформирован, его характерной особенностью является воронкообразная форма с расширением в кардиальной части.
Глава 2. Возрастная анатомия и физиология желудочно-кишечного тракта 29
https://t.me/med1917
Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне: межпозвоночного диска, III и IV шейных позвонков, к 2 годам — IV–V шейных позвонков,
к 12 годам V–VII шейных позвонков. При поднятии головы верхняя граница
1
поднимается на
/2 позвонка (это необходимо учитывать при проведении эндос-
копических исследований).
Нижняя граница пищевода расположена на уровне середины X–XI грудных
позвонков и с возрастом она меняется мало. Размеры пищевода в процессе роста увеличиваются (табл. 2.1).
В раннем возрасте пищевод относительно короткий, что объясняется более интенсивным ростом позвоночника. Соотношение же между длиной тела и
пищеводом остается постоянными — 5:1, поэтому Bischoff предложил формулу
расчета расстояния (у) от зубов до кардии в сантиметрах:
у = 0,2х + 6,3 см, где х — длина тела в см.
Пищевод у девочек несколько короче, чем у мальчиков, половые различия
проявляются лишь к концу 2 года (Давыдов Е.И., 1967).
Соприкосновение пищевода с внутренними органами приводит к образованию нескольких сужений. Наибольшее сужение отмечается при прохождении
пищевода через диафрагму, менее постоянно сужение на уровне бифуркации
трахеи (пересечение пищевода с левым бронхом), а также в области соприкосновения пищевода с задней стенкой левого предсердия. При эндоскопическом
исследовании прохождение аппарата через этот отдел может сопровождаться
различными нарушениями сердечного ритма. У новорожденных и детей первого года жизни сужения выражены слабо (табл. 2.2).
В слизистой оболочке пищевода ребенка 4 месяцев наблюдаются лимфатические узелки, оплетенные капиллярными петлями, от которых отходят отводящие лимфатические сосуды. Подслизистая лимфатическая сеть состоит из
более крупных петель, чем слизистая.
Нервный аппарат пищевода новорожденных представлен небольшим количеством мультиполярных нейронов, число которых постоянно нарастает.
Размеры пищевода в зависимости от возраста (см)
Возраст (лет)
Новорожденный 8–10 13,9 0,7–0,8 16–20
1 12 17,6 20–22
2 13 20,5 1 22,5–24
3 20,5 26–27,9
516
10 18 34–36
15 19 40
м 25 (23–30)
ж 23 (20–26)
* Из кн.: Человек, медико-биологические данные. — М., 1977. — С. 138.
** Из кн.: Основы морфологии детского возраста. — М., 1974. — С. 310.
Длина пищевода
1* 2**
Поперечник
1,2
Таблица 2.1
Расстояние от зубов
до входа в желудок
27–33
30 Часть I. Общие вопросы
https://t.me/med1917
Таблица 2.2
Глубина расположения сужений пищевода от верхних резцов у детей (см)
Возраст Сужение пищевода
верхнее среднее нижнее
До 3 мес. 7,5 12,5 19
1 год 10 14 22
2 года 10 15 23
5 лет 10 17 26
15 лет 11 19 28
До 4 месяцев смачивающая способность слюны низкая, а мышечный аппарат пищевода слаб, поэтому прохождение густой пищи по пищеводу затруднено. После 4 месяцев количество слюны заметно нарастает, что является одним
их показаний для введения обучающего прикорма (соков, фруктовых и овощных пюре).
Для пищевода характерен перистальтический тип сокращений, продолжительность продвижения пищи составляет в среднем 7–9 с, жидкой — 1–2 с.
ЖЕЛУДОК
Желудок представляет собой растяжимый мешок с мышечными стенками. В отличие от других отделов ЖКТ мышечная оболочка желудка состоит из
3 слоев гладких мышц (внутренние косые, промежуточные циркулярные, наружные продольные). Мышечный слой в подслизистой оболочке появляется
лишь на 5–8-м месяце внутриутробной жизни. Слабо развиты циркулярные
мышцы у входа в желудок. Отдельные мышечные слои продольных и косых
мышц не дифференцированы. В пилорической зоне отсутствуют продольные
мышечные волокна.
Форма желудка непостоянна и меняется в зависимости от возраста, типа
конституции и режима питания. У 18% новорожденных продольная ось желудка имеет вертикальное направление, у 20% — продольная ось расположена почти горизонтально, при этом хорошо развиты большая и малая кривизны. Уже
к 1-му месяцу желудок принимает косое положение. Относительно короткий
пищевод, открывающийся нередко на верхушке желудочного мешка, способствует тому, что входная часть располагается над диафрагмой и часть желудка
находится в грудной полости и сообщается через расширенное отверстие пищевода в диафрагме (hiatus esophageus) с частью желудка, находящегося в брюшной
полости. Имеются и особенности развития кардиального сфинктера, объясняющие склонность детей 1-го года жизни к срыгиванию и рвоте.
Известно, что брюшная часть пищевода, расположенная у взрослых между
пищеводным отверстием диафрагмы и кардиальным отверстием, у детей первого года жизни находится на один-два позвонка выше, на уровне VIII–IX позвонков. Слабое развитие слизистой и мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка способствует недостаточной выраженности угла Гиса,
который образован стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025