Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / @xirurgi_2025 / @xirurgi_2025 - 1156 - файл
.pdf
Глава 6. Хирургия пороков развития пищевода. Атрезия пищевода 181
https://t.me/med1917
Удаление катетера заканчивается проведением эзофагографии, для того чтобы
убедиться в отсутствии утечки контрастного вещества.
Те сужения, которые устойчивы к многократным дилатациям, должны быть
оперированы. Выполняются реторакотомия с локальной ограниченной резекцией зоны сужения и повторное наложение анастомоза.
Атрезия пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс
Общей проблемой послеоперационного периода у больных, которым применялись различные способы элонгации, является развитие гастроэзофагеального рефлюкса, обусловленного нарушением функции нижнего растянутого
сегмента пищевода, смещением вверх нижнего пищеводного сфинктера, замедленным опорожнением желудка. Гастроэзофагеальный рефлюкс чаще проявляется в группе детей с большим диастазом сегментов пищевода, чем в группе
с малым диастазом. Контроль над рефлюксом обеспечивает и низкий процент
формирования стриктур в области анастомоза.
Традиционно первоначально используется медикаментозное лечение рефлюкса. Ребенку придается полусидячее положение. Назначается комбинированная терапия с применением трех препаратов разных лекарственных групп –
-блокатор (квамател), ингибитор протонной помпы (омепразол) и прокине-
Н
2
тик (мотилиум). Если через 7–10 дней эффект консервативного лечения отсутствует, то ставится вопрос об оперативном лечении.
Антирефлюксные процедуры могут быть выполнены как открытым способом, так и лапароскопически. Чаще всего используется фундопликация Uобразной манжетой по Thal, реже — технология Nissen–Rosetti, дополненные
пилоропластикой.
Необходимо отметить, что послеоперационный контроль гастроэзофагеального рефлюкса обеспечивает благоприятное течение заболевания и предупреждает развитие стриктур в области анастомоза.
Атрезия пищевода и респираторный дистресс-синдром
Атрезия пищевода в наиболее частом варианте сочетается с трахеопищеводным свищом. В лечении этого заболевания отмечаются постоянные достижения, хотя до сих пор остается много нерешенных проблем. Стандартом лечения является наложение прямого анастомоза. Однако существуют пациенты,
которым по тем или иным причинам нельзя провести радикальную операцию,
а декомпрессионная гастростомия не облегчает их состояние. К этой группе относятся больные с малым гестационным возрастом и респираторным дистресссиндромом (РДС) новорожденных.
Дети с эзофагеальной атрезией и трахеопищеводным свищом подвержены
респираторным нарушениям, которые возникают на фоне незрелых легких, аспирации слюны и рефлюкса желудочного содержимого в трахею и бронхи. Малая растяжимость легочной ткани и большая дистальная пищеводная фистула
приводят к тому, что вентиляторные газы попадают в желудок (так называемый
«воздушный шунт»), вызывая синдром «обкрадывания» легких. Декомпрессионная гастростомия приводит к потере эффективного давления на вдохе и не
182 Часть II. Новорожденные
https://t.me/med1917
во всех случаях приводит к улучшению респираторного статуса. Спасение таких
пациентов возможно с помощью экстренной окклюзии пищеводной фистулы.
Эффективность 2-этапного лечения недоношенных с ТПС впервые демонстрировали T.M. Holder et al. в 1964 г. Их успешный (выживаемость 66%) подход включал гастростомию для предупреждения рефлюкса содержимого желудка, ретроплевральную перевязку трахеопищеводной фистулы и последующую
окончательную реконструкцию пищеводной трубки. В дальнейшем технологии
этапного лечения совершенствовались. Использовался силастиковый бандинг
абдоминального отдела пищевода (Leininger B.J., 1972), потенциально опасный
возникновением повреждения пищевода (Harasawa N. еt al., 1982). Позже сообщалось об эффективности эзофагогастрофундопликации по Ниссену (Ogita S.
et al., 1986) — желудочная манжета позволяла удерживать давление в дыхательных путях до 30 см Н
0. Были предложены нехирургические методы ликвидации
2
воздушного шунта через фистулу — дистальная каринальная позиция трахеальной трубки без бокового отверстия (Salem M.R. et al., 1973), однолегочная вентиляция (Baraka A. et al., 1988), высокочастотная ИВЛ (Donn S.M. et al., 1990).
Наконец, H.C. Filston et al. (1982) предложили малотравматичный способ
окклюзии ТПС катетером Фогарти, который вводился после предварительной
гастростомии антеградно с помощью бронхоскопа. Однако и этот метод не лишен недостатков. Бронхоскопия у недоношенных с респираторным дистрессом
является довольно сложной процедурой и нередко сопровождается миграцией
гладкого скользящего баллона в трахею либо желудок. В этом мы убедились на
собственном опыте, когда первую операцию интралюминального блокирования ТПС пенополиуретановой губкой предваряли попыткой ретроградного закрытия свища баллонным катетером Фогарти.
Способ окклюзии трахеопищеводного свища интралюминальным блокатором обладает рядом важных преимуществ у наиболее тяжелых пациентов с атрезией пищевода. Во-первых, достигается надежная обтурация фистулы, предупреждающая желудочный рефлюкс и «утечку» воздуха в пищеварительный тракт.
Во-вторых, неровная поверхность окклюдера гарантирует надежное стояние
блокатора и предупреждает его смещение в результате скольжения. В-третьих,
наличие пенополиуретановой губки в просвете не вызывает повреждения стенки пищевода.
Последние тенденции развития детской хирургии отдают предпочтение
мини-инвазивным эндоскопическим методикам перед открытыми вмешательствами. С помощью видеоассистированных процедур у новорожденных и
младенцев выполняются различные операции при пороках развития грудной
клетки — лобэктомия, кистэктомия, клипирование открытого артериального
протока, пластика диафрагмы, удаление опухоли и др. В 2000 г. S.S. Rothenberg
сообщил о первом торакоскопическом лигировании ТПС и пищеводном анастомозе.
Наш опыт использования различных способов окклюзии фистулы демонстрирует новый подход в лечении недоношенных детей группы риска с респираторными расстройствами и свищевой формой атрезии пищевода.
Мы сообщаем о 7 пациентах с атрезией пищевода и дистальной трахеопищеводной фистулой, находившихся в Центре хирургии новорожденных на
протяжении последних 10 лет, у которых к рождению развился респираторный
Глава 6. Хирургия пороков развития пищевода. Атрезия пищевода 183
https://t.me/med1917
дистресс-синдром, обусловленный дефицитом сурфактанта. Были применены
две новые технологии лечения, использующие окклюзию трахеопищеводного
свища: первая — гастростомия и закрытие трахеопищеводной фистулы блокатором из пенополиуретановой губки, вторая — торакоскопическое клипирование трахеального свища.
Интралюминальная окклюзия свища (патент РФ № 2335246). Пациент укладывается в положение на спине. В верхнем левом квадранте брюшной стенки
выполняется трансректальная мини-лапаротомия (разрез не более 2 см). В рану
извлекается передняя стенка желудка. В области большой кривизны на тело желудка накладывается кисетный шов (prolene 5–0, Ethicon™). В центре кисетного
шва выполняется гастротомия и в полость желудка погружается металлический
проводник, используемый для катетеризации полостей сердца. Гибкая струна
проводится ретроградно через трахеопищеводный свищ в трахею до появления
в полости рта. Перед операцией вручную конструируется окклюдер из пенополиуретановой губки. Способ доставки окклюдера в свищ заключается в его фиксации к проводнику нерассасывающейся нитью, деканюляции трахеи пациента
и каудальной тракции окклюдера за нить-фиксатор (рис. 6.15). Затем производится быстрая реинтубация трахеи. В полости желудка оставляется трубка для
раннего кормления и контроля «утечки» воздуха по свищу. Эффективность окклюзии определяется по отсутствию сброса воздуха через трубку гастростомы
и улучшению показателей газообмена.
Торакоскопическое клипирование ТПС. Пациент располагается на левом боку
с ротацией тела на 120° от горизонтального уровня. Используется бипульмональная вентиляция легких эндотрахеальной трубкой Murphy. Три торакопорта
вводятся в правый гемиторакс V-образно по отношению к углу лопатки. Применяется мягкая (давление 4 мм рт. ст. и поток 1 л/мин) инсуффляция углекислого газа, обеспечивающая эффективную компрессию правого легкого. Задний
листок плевры рассекается коагуляционным крючком в проекции v. azygos.
Сразу за ней идентифицируется трахеопищеводный свищ. Устье фистулы
Рис. 6.15. Схема закрытия трахеопищеводного свища пенополиуретановым окклюдером
184 Часть II. Новорожденные
https://t.me/med1917
выделяется и на его основание накладывается две титановые клипсы среднего
размера (рис. 6.16). Через торакопорт к зоне оперативного вмешательства подводится дренажная трубка. Торакопорты удаляются, кожные раны герметизируются с помощью клеящихся полосок SteriStrips.
Анализ клинических данных продемонстрировал преимущества двухэтапного подхода к лечению атрезии пищевода с помощью ранней окклюзии трахеопищеводного свища. Пациенты, которым выполнялась только гастростомия,
умерли в ранние сроки после операции. Главная опасность для жизни у таких
больных с высоким легочным сопротивлением заключается не в растяжении
желудка воздухом, а в резком падении внутрижелудочного давления. Потеря
этого давления в момент наложения гастростомической трубки приводит к резкому снижению эффективного давления вдоха.
Спасение пациентов стало возможным только с использованием окклюзии
или клипирования ТПС. У всех детей после обтурации фистулы прекратился
сброс воздуха и рефлюкс желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Респираторная стабилизация наступала уже в ближайшие часы. Всем детям
производилось наложение прямого эзофагеального анастомоза на 4-й день после первой операции. Трахеопищеводная фистула легко идентифицировалась во
время радикальной операции по титановым клипсам либо окклюдеру в просвете дистального сегмента пищевода.
Эволюция хирургических технологий лечения АП и дистального ТПС с сопутствующим респираторным дистресс-синдромом демонстрирует необходимость ранней окклюзии фистулы. Закрытие трахеального свища с помощью
окклюдера эффективно, но сложно выполнимо из-за трудностей, связанных с
проведением блокатора. Эта технология лечения уступает по эффективности
торакоскопическому клипированию трахеопищеводного свища, которому мы
Рис. 6.16. Схема торакоскопического клипирования трахеопищеводной фистулы
Глава 6. Хирургия пороков развития пищевода. Атрезия пищевода 185
https://t.me/med1917
отдаем предпочтение в последнее время. Надежная окклюзия фистулы и отказ
от гастростомии выгодно выделяют торакоскопию среди других методов 2-этапного лечения атрезии пищевода с респираторным дистресс-синдромом.
Атрезия пищевода и трахеомаляция
Трахеомаляция (трахеальная дискинезия, трахеальный коллапс либо трахеальная нестабильность) характеризуется спадением просвета трахеи в момент
выдоха. У детей это заболевание может быть обусловлено первичным нарушением развития стенки трахеи (полные трахеальные кольца, дисплазия хрящей
трахеи) либо вторичным компрессионным воздействием (атрезия пищевода,
опухоли средостения, аномальное отхождение безымянной артерии, сосудистое
кольцо, мальпозиция легочной артерии).
Происхождение трахеомаляции у новорожденных с атрезией пищевода не
нашло общей точки зрения. Существует мнение о влиянии растянутого и гипертрофированного проксимального сегмента пищевода на трахеальную стенку в
период антенатальной жизни. В результате такого давящего действия возникает
изменение строения мембранозной части трахеи, которое затем обеспечивает
спадение ее просвета на выдохе.
Другая точка зрения основана на том, что природа возникновения трахеомаляции кроется в сдавлении мягкой и еще неокончательно сформированной
трахеи, между ригидными стенками восходящей аорты вместе с правой сонной
артерией и гипертрофированным рубцом пищевода в месте наложения анастомоза — так называемый «сэндвич-эффект». В пользу последней точки зрения
свидетельствует тот факт, что клинические проявления трахеомаляции — характерный кашель в сопровождении с экспираторным стридором — возникают
чаще всего после операции.
Диагноз заболевания устанавливается с помощью трахеобронхоскопии
на фоне спонтанного дыхания без использования миорелаксантов. Известна
морфологическая классификация трахеального коллапса (Campbell A.H. et al.,
1963), основанная на измерении степени сужения: легкая — спадение более 50%
просвета трахеи, средняя — более 80%, тяжелая — более 90%.
Способы коррекции трахеальной нестабильности разнообразны и обсуждаются до сих пор. Существует несколько вариантов оперативного лечения:
фиксация аорты к грудине (аортостернопексия), наружное стентирование с помощью ригидной синтетической сетки и внутреннее стентирование с применением Palmaz-стента. Предпочтение отдается аортостернопексии, выполняемой
через разрез грудной клетки. Однако торакотомия или стернотомия являются
достаточно травматичными процедурами. Общей тенденцией развития детской
хирургии в последнее десятилетие является повсеместное внедрение малоинвазивных эндохирургических методов коррекции. Первое сообщение о торакоскопической аортоперикардиостернопексии принадлежит K. Schaarschmidt
et al. (2002), которые описали две успешно выполненные фиксации трахеи у пациентов 2 и 4,5 лет с атрезией пищевода и сосудистым кольцом. Мы применили
видеоассистированную аортостернопексию у 2 пациентов.
Торакоскопическая аортоперикардиостернопексия. Используется однолегочная вентиляции (селективная интубация правого главного бронха одно-
186 Часть II. Новорожденные
https://t.me/med1917
просветной трубкой Murphy). В положении на спине с небольшой ротацией
вправо (30°) выполняется торакоцентез левой плевральной полости в 3 точках,
располагающихся между среднеключичной и задней подмышечной линиями
в IV, V и VI межреберьях (рис. 6.17). Используется инсуффляция углекислого
газа (максимальное давление 6 мм рт. ст., поток 1,5 л/мин). Париетальная плевра вскрывается коагуляционным крючком параллельно ходу диафрагмального
нерва. Левая доля тимуса мобилизуется до перешейка и перемещается в левую
плевральную полость. Аортостернальный промежуток составляет обычно более
10 мм. Этот размер гарантирует надежное раскрытие просвета трахеи в результате аортопексии. После обнажения стенки аорты на протяжении от верхней
границы перикардиальной сумки до устья безымянной артерии на переднюю
стенку сосуда сквозь адвентицию без захвата интимы накладывается три П-образных шва prolene 4/0 (рис. 6.18). Нити проводятся трансстернально, и аортогрудинные швы завязываются подкожно. Клинические проявления стридора
исчезают сразу после деканюляции трахеи, появляется громкий плач.
Рис. 6.17. Позиции торакопортов при выполнении аортоперикардиостернопексии
Рис. 6.18. Cхема наложения трансстернальных швов на переднюю стенку аорты
Глава 6. Хирургия пороков развития пищевода. Атрезия пищевода 187
https://t.me/med1917
Наш опыт использования видеоассистированной аортоперикардиостернопексии демонстрирует возможность выполнения этой процедуры у детей в
раннем грудном возрасте. Прекрасная визуализация зоны операции, отсутствие
постторакотомической боли и респираторной депрессии дают предпочтение
торакоскопии перед открытыми операциями для лечения трахеомаляции.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Технологический прорыв в лечении атрезии пищевода связан с использованием торакоскопической реконструкции. Обнадеживающие послеоперационные результаты позволяют предположить, что наложение пищеводного
анастомоза без торакотомии в скором времени станет рутинной процедурой.
Следующий шаг — применение технологий NOTES (акроним — от англ. Natural
Orifice Transluminal Endoscopic Surgery) в лечении атрезии пищевода, использующих естественные физиологические отверстия для проведения оперативных
вмешательств. В случае атрезии пищевода речь пойдет, очевидно, о выполнении анастомоза через ротовую полость с использованием новых высокотехнологичных гибких миниатюрных сшивающих устройств.
Глава 7
https://t.me/med1917
ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
ЖЕЛУДКА. ВРОЖДЕННЫЙ
ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ
ПИЛОРОСТЕНОЗ
Врожденный гипертрофический пилоростеноз (ВГП) является наиболее
частым хирургическим заболеванием органов брюшной полости у детей первых
месяцев жизни. Он характеризуется гипертрофией циркулярных мышечных
волокон привратника. Врожденный пилоростеноз встречается в среднем у 3 на
1000 родившихся живыми младенцев. Количество мальчиков с этим заболеванием обычно превышает в 4 раза число девочек.
Впервые связь заболевания с гипертрофией мышцы привратника выявил
в 1888 г. H. Hirschsprung. В начале XX в. появились первые хирургические операции при врожденном пилоростенозе. В 1906 г. Nicoli выполнил внеслизистую
Y-V-пилоропластику. Через год мир узнал о новом способе расширяющей пластики выходного отдела желудка — продольной миотомии с V-образным ушиванием, предложенном P. Fredet et al. (1908). Окончание эпохи использования
пластик для коррекции непроходимости привратника произошло в 1908 г., когда Weber опубликовал способ, заключающийся в продольной пилоромиотомии
с поперечным ушиванием раны привратника.
В 1911 г. немецкий хирург из г. Мюнстера C. Ramstedt (1912) предопределил
тенденцию хирургического лечения врожденного гипертрофического пилоростеноза на следующее столетие. Его фантастически простая идея внеслизистого
продольного рассечения привратника стала «золотым стандартом» лечения пилоростеноза. Операция Рамштедта обеспечивает себе клинический успех до сих
пор и является одной из немногих операций-долгожителей, сохранившейся до
настоящего времени в неизмененном виде.
ЭТИОЛОГИЯ
Происхождение ВГП, несмотря на грандиозное число посвященных ему научных исследований, остается неизвестным. Это состояние чаще всего классифицируется как врожденная аномалия развития. Но, учитывая то, что клинические про-
Глава 7. Хирургические болезни желудка. Врожденный пилоростеноз 189
https://t.me/med1917
явления заболевания проявляются после 2-й недели жизни, с одинаковой долей
вероятности можно утверждать приобретенную природу сужения привратника.
Вероятно, что этиологию этой аномалии можно связать с естественной эволюцией внутриорганной активности некоторых тканевых ферментов — нейрональной
и эпителиальной NO-синтетаз. Собственные наблюдения авторов подтверждают
преходящий характер мышечной гипертрофии, в частности ультразвуковые исследования выходного отдела желудка демонстрируют исчезновение утолщения
пилорической мышцы у ранее оперированных по поводу ВГП младенцев.
Подтверждается наследственная теория врожденного стеноза привратника.
В исследовании C.O. Carter и K.A. Evans (1969), основанном на 45-летнем изучении группы родителей с ВГП, было обнаружено, что 5–20% сыновей и 2,5–7%
дочерей наследуют эту патологию.
Вполне возможно, что возникновение ВГП кроется в региональной гистохимии гастродуоденальной зоны. Известно, что некоторые гуморальные факторы могут вызывать утолщение мышечного слоя привратника в эксперименте и
клинике. Например, высокий уровень пентагастрина инициирует возникновение пилорической гипертрофии (Dodge J.A., 1970). Сообщается о возможности формирования ВГП у недоношенных новорожденных, ранее получавших
эритромицин в качестве прокинетика.
С другой стороны, многие исследователи обнаруживают видимые морфологические изменения со стороны нервных сплетений, расположенных в толще
мышечного слоя. Существуют два ряда абсолютно полярных находок — одни ученые поддерживают теорию «незаконченного созревания» ганглионарных клеток
мышечных нервных сплетений (Friesen S.R. et al., 1956), другие видят причину
ВГП в дегенеративных изменениях нервных ганглиев (Belding H.H. et al., 1953).
Подобный дуализм мнений наблюдается и в интерпретации данных электронной микроскопии срезов гипертрофированной пилорической мышцы.
Большинство морфологов демонстрируют изменения в аксонах нейронов мышечного сплетения. Электронные микроскопические исследования, проведенные J.Z. Jona в 1978 г., показали отсутствие нарушений клеточного строения
мышечных волокон у пациентов с ВГП.
Обнадеживают результаты, полученные при исследовании активности оксида азота (NO) — важнейшего нейротрансмиттера мускулатуры кишечного
тракта. Активность оксида азота коррелирует с уровнем энзима NADPH-диафоразы. Исследования J.M. Vanderwinden et al. (1992) показали высокую активность этого фермента именно в циркулярном слое у больных с ВГП.
Таким образом, суммируя данные многочисленных исследований, можно
констатировать, что пилоростеноз — это поражение мышцы привратника, детерминированное рядом генетических и нейрогуморальных факторов, проявляющееся нарушением иннервации и гипертрофией циркулярного мышечного
слоя привратника.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОЗ
Заболевание наиболее часто возникает в возрасте от 2 до 6 недель жизни.
У детей старше 3 месяцев врожденный гипертрофический пилоростеноз встречается редко. Исследования P. Puri (1996) продемонстрировали малый процент
190 Часть II. Новорожденные
https://t.me/med1917
заболеваемости ВГП у детей старшего грудного возраста — 3,6%. За последние
10 лет мы наблюдали только 2 пациентов старшего грудного возраста с такой
патологией выходного отдела желудка.
Главное проявление врожденного пилоростеноза — многократная «фонтанная» рвота, возникающая сразу после кормлений. Рвотные массы не содержат
желчи, но иногда могут иметь примесь крови в результате развития гастрита
и рефлюкс-эзофагита.
В большинстве случаев перистальтика желудка, пытающегося протолкнуть
пищевое содержимое через препятствие, становится видна в эпигастрии в виде
Рис. 7.1. Симптом «плюшки» — характерный вид гипертрофированного привратника
при его поперечном ультразвуковом сканировании (указано стрелкой)
Рис. 7.2. Вид гипертрофированного привратника при продольном сканировании
(большими стрелками обозначена гипертрофированная мышечная ткань,
маленькими — стенозированный канал привратника)
Соседние файлы в папке @xirurgi_2025