Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

быть диагностическим критерием. Используют рентгенологические и электрофизиологические методы диагностики, способы определения порогов тактильной и болевой чувствительности, стимуляционную электронейромиографию и др. Все эти методы не только диагностические. Они позволяют провести дифференциальную диагностику и определить прогноз заболевания.

Атипичную лицевую боль следует отличать от невралгии тройничного нерва, миофасциальных болей, дисфункции ВНЧС, соматизированной депрессии, заболеваний одонтогенного генеза.

Лечение

Основа лечения атипичных лицевых болей нерва — комплексный подход к проблеме, при этом устранение причины ее развития не всегда способствует полному выздоровлению пациентов.

В случае развития невропатий, связанных с воспалительными заболеваниями (переохлаждение, стрессовые ситуации, травма) и постоперационными осложнениями (на околоушной слюнной железе, челюсти и т.д.), рекомендовано назначение антиконвульсантов, блокаторов кальциевых каналов: прегабалин (Лирика♠), ипидакрин (Нейромидин♠), габапентин (Габагамма♠, Тебантин♠, Катэна♠) 300–600 мг/сут, антидепрессантов (амитриптилин) 25– 50 мг/сут, вегетотропных препаратов — белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (Беллатаминал♠), дополнительно к терапии атипичных лицевых болей дисфункционального генеза (соматизированная депресссия) назначают нейролептики: хлорпротиксен 45 мг/сут, тиоридазин (Сонапакс♠) 30 мг/сут. Нередко невропатия возникает как следствие травмы. Отмечено, что после консолидации костей лицевого отдела черепа невропатии развиваются в результате механического и рубцового сдавления нерва. Наиболее часто причиной травматических невропатий служат поражения подглазничного и верхних альвеолярных нервов при переломах верхней челюсти и скуловой кости. При переломе нижней челюсти невропатия нижнечелюстного нерва может возникнуть в результате как травмы нерва, так и консолидации костей после перелома. Из клинических признаков, помимо болевого синдрома, наблюдаются нарушение чувствительности мягких тканей лица и, что особенно важно для диагностики, нарушение чувствительности зубов. Дегенерация нервных элементов пульпы зубов происходит уже на 5–10-й день после травмы и усиливается в более поздние сроки, но имеет, как правило, реактивный характер. Невропатия периферических ветвей тройничного нерва наблюдается после операций на челюстях: удаления зубов, радикальной гайморотомии, удаления опухолей челюстей, костно-пластических операций. Эффективны транквилизаторы: диазепам (Реланиум♠) внутривенно или внутримышечно по 2 мл; рекомендуются также физические методы лечения: фонофорез гидрокортизона, ультразвук. Положительные результаты дают иглорефлексотерапия, местноанестезирующие лекарственные средства — пластырь с лидокаином (Версатис♠). Обязательно рациональное протезирование, особенно при нарушении окклюзии и уменьшении высоты нижнего отдела лица.

Невралгия языкоглоточного нерва

Поражения языкоглоточного нерва (синдром Сикара–Робино) относятся к пароксизмальным невралгиям. Отличительные особенности заболевания — боли и появление триггерных зон соответственно расположению нерва и его иннервации.

Анатомия

Языкоглоточный нерв (n. glossopharyngeus) — смешанный. В его состав входят чувствительные (общие и вкусовые), вегетативные и двигательные волокна.

В яремном отверстии находятся общие нейроны, расположенные в клетках верхнего (gangl. superius) и нижнего (gangl. inferius) узлов. После выхода из узлов яремного отверстия от общих нейронов нижнего узла отходят вкусовые волокна. Их дендриты проходят между внутренней сонной артерией, внутренней яремной веной и шиловидным отростком. Далее они огибают шилоглоточную мышцу и входят в толщу корня языка, образуя язычные ветви (rr. linguales), которые разветвляются в слизистой оболочке задней трети языка и анастомозируют с аналогичными ветвями, расположенными на противоположной стороне.

Нижний узел и его аксоны вместе с корешками языкоглоточного нерва входят в ствол мозга и идут к ядру одиночного пучка (n. tractus solitarii), который расположен в дорсальных отделах продолговатого мозга. Нейроны вкусовой чувствительности ядра одиночного пучка идут к вентральным ядрам зрительного бугра, соединяясь с аналогичными нейронами на противоположной стороне. В зрительном бугре заканчиваются третьи нейроны общей чувствительности языкоглоточного нерва — барабанный нерв (n. tympanicus), который в слизистой оболочке среднего уха образует барабанное сплетение (pl. tympanicus). От барабанного нерва отходит веточка к слизистой оболочке барабанной перепонки, ячейкам сосцевидного отростка, слизистой оболочке слуховой трубы и к улитке лабиринта.

Симпатические волокна сплетения внутренней сонной артерии подходят к барабанному нерву, образуя симпатические верхние и нижние сонно-барабан-

ные нервы (nn. caroticotympanicus superior et inferior).

К барабанному нерву подходит также соединительная ветвь от большого каменистого нерва.

Всоставе корешков языкоглоточного нерва чувствительные аксоны идут

кпродолговатому мозгу, дорсальному ядру блуждающего нерва (nucl. dorsalis

nervi vagi).

Чувствительные волокна языкоглоточного нерва после отхождения барабанного нерва проходят между наружной и внутренней сонными артериями. Здесь от ствола нерва отходят глоточные ветви (rr. pharyngei), которые соединяются с ветвями блуждающего нерва и пограничного симпатического ствола, образуя глоточное сплетение (pl. pharyngeus).

От языкоглоточного нерва отходит также ветвь к каротидному синусу (r. sinus carotid). Далее языкоглоточный нерв идет к корню языка, где от него отделяются ветви к нёбной миндалине (rr. tоnsillares), и разветвляется в нёб-

ной дужке и миндалине. Затем языкоглоточный нерв образует язычные ветви, которые разветвляются в слизистой оболочке корня языка. На этом участке язычные ветви обеспечивают не только общую, но и вкусовую чувствительность. Волокна нижнего слюноотделительного ядра идут вместе с языкоглоточным нервом и выходят из барабанной полости в виде малого каменистого нерва, который из полости черепа через крылокаменистое отверстие (fissura sphenopetrosa) подходит к ушному узлу (gangl. oticum).

Двигательные волокна языкоглоточного нерва отходят от нижних отделов передней центральной извилины в составе общего ядра, вместе с блуждающим нервом образуют веточки к шилоглоточной мышце (r. musculi stylopharyngei) и осуществляют движение вверх верхней части глотки.

Этиология и патогенез

Причины невралгии языкоглоточного нерва не всегда известны; обычно это компрессия его шиловидным отростком височной кости, чаще компрессия корешка нерва расширенными и удлиненными задней нижней мозжечковой и позвоночной артериями, их аневризмой, оссификация шилоподъязычной связки. Редко невралгия языкоглоточного нерва развивается при опухолях, локализующихся в ротоглотке и задней черепной ямке.

Клиническая картина

Классическая глоссофарингеальная невралгия встречается гораздо реже, чем тригеминальная невралгия (0,5 на 100 000 человек). Невралгию языкоглоточного нерва часто неправильно диагностируют как невралгию тройничного нерва, так как эти заболевания имеют много сходных черт.

Заболевание протекает в виде болевых пароксизмов, начинающихся в области корня языка или миндалины и распространяющихся на нёбную занавеску, горло, ухо. Боли иногда иррадиируют в угол нижней челюсти, глаз, шею. Приступы, как правило, кратковременны и продолжаются 1–3 мин. Они провоцируются движениями языка, особенно при громком разговоре, приемом горячей или холодной пищи, раздражением корня языка или миндалины (триггерные зоны). Боли всегда односторонние. Во время приступа больные жалуются на сухость в горле, а после приступа появляется гиперсаливация. Количество слюны на стороне боли всегда снижено, даже в период саливации (по сравнению со здоровой стороной). Слюна на стороне боли оказывается более вязкой, удельный вес ее повышается и увеличивается содержание слизи.

В отдельных случаях во время приступа у больных развиваются пресинкопальные или синкопальные состояния, проявляющиеся кратковременной дурнотой, головокружением, потерей сознания, падением АД. Вероятно, развитие этих состояний связано с тем, что при невралгии языкоглоточного нерва происходит раздражение депрессорного нерва (n. depressor), который идет в составе IX пары черепных нервов. Вследствие этого наступают угнетение сосудодвигательного центра и падение АД. Характерна одинофагия (боль обычно провоцируется при глотании, разговоре, кашле). Как и при тригеминальной невралгии, продолжительность ремиссий различна.

При обследовании больных невралгией языкоглоточного нерва обычно значительных отклонений от нормы со стороны нервной системы не выявля-

ют. Лишь у части из них отмечают болезненность при пальпации области угла нижней челюсти и отдельных участков наружного слухового прохода (в основном во время приступа), снижение глоточного рефлекса, ослабление подвижности мягкого нёба, гипергевзия к горькому в задней трети языка (все вкусовые раздражения воспринимаются как горькие). Неврологического дефицита нет.

Заболевание протекает с обострениями и ремиссиями. После нескольких приступов отмечаются ремиссии различной продолжительности, иногда до года. Однако, как правило, с развитием заболевания приступы постепенно учащаются, нарастает интенсивность болевого синдрома. В дальнейшем боли могут быть постоянными, усиливающимися под влиянием различных факторов, в частности при глотании.

У отдельных больных в клинической картине заболевания могут выявляться симптомы выпадения, соответствующие зоне иннервации языкоглоточного нерва. В этих случаях говорят о невритической стадии невралгии языкоглоточного нерва или о его неврите.

Неврит проявляется постоянными болями в корне языка, зеве, верхнем отделе глотки и даже ухе, которые периодически усиливаются и продолжаются несколько часов.

Признак паралича языкоглоточного нерва — симптом Берне — при исследовании рвотного рефлекса мягкое нёбо не приподнимается, а притягивается на здоровую сторону .

При обследовании таких больных выявляют гипестезию в задней трети языка, в области миндалины, нёбной занавески и верхней части глотки, нарушение вкуса в корне языка, снижение слюноотделения за счет околоушной слюнной железы.

Причина стойкой классической невралгии языкоглоточного нерва заключается в сдавлении языкоглоточного нерва ветвью сосуда в области продолговатого мозга. Микрохирургическая операция нейроваскулярной декомпрессии приводит к полному выздоровлению больного.

Симптоматическая глоссофарингеальная невралгия имеет некоторые отличия от классической формы — ноющая боль может сохраняться в межприступном периоде, а в зоне иннервации глоссофарингеального нерва обнаруживается прогрессирующий чувствительный дефицит. Симптоматическая невралгия языкоглоточного нерва обычно обусловлена внутричерепными опухолями, сосудистыми мальформациями, компрессионными процессами в области шиловидного отростка, выходящим через отверстие Люшки латеральным хориоидным сплетением IV желудочка.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Для невралгии языкоглоточного нерва характерно нарушение чувствительности в зоне локализации болей (гипоили гиперестезия), болезненность за углом нижней челюсти. В момент приступа усиливается слюноотделение, отмечаются расстройство вкуса, непереносимость горькой, кислой и соленой пиши. На пораженной стороне в полости рта наблюдаются отек, гиперемия слизистой оболочки миндалины, корня языка, нёбной дужки. Диагностиче-

ским критерием может быть внутриротовая блокада анестетиком области шиловидного отростка.

Невралгию языкоглоточного нерва дифференцируют от невралгии язычного, верхнегортанного, ушно-височного и затылочного нервов, поражения ганглиев коленчатого и верхнего шейного симпатических узлов, синдрома болевой дисфункции ВНЧС.

Лечение

Проводят консервативную терапию, как при невралгии тройничного нерва. Хирургическое лечение заключается в блокаде анестетиками триггерных зон, резекции шиловидного отростка с использованием внутриротового доступа. При неэффективности консервативного и указанного хирургического лечения нейрохирурги рекомендуют провести ангиографию и в случае обнаружения изменений задней нижней мозжечковой и позвоночной артерий выполнить операцию на сосудах, в том числе с использованием микрохирургической техники.

Другие редкие формы прозокраниалгий

Назоцилиарная невралгия

В прошлом для обозначения этого заболевания использовали термин «невралгия Шарлена». Встречается достаточно редко. Проявляется колющей болью с иррадиацией в центральную область лба при прикосновении к наружной поверхности ноздри.

Супраорбитальная невралгия

Такое же редкое расстройство, как и назоцилиарная невралгия, характеризуется пароксизмальной или постоянной болью в области супраорбитальной вырезки и медиальной части лба, т.е. в зоне иннервации супраорбитального нерва. При пальпации определяется болезненность над нервом в области супраорбитальной вырезки.

Невралгии других ветвей тройничного нерва

Повреждение или деформация других ветвей тройничного нерва, помимо назоцилиарного и супраорбитального нервов, может стать причиной боли в зоне иннервации соответствующей ветви. Примерами могут служить невралгии инфраорбитального, язычного, ушно-височного, нижнего альвеолярного, подбородочного и щечного нервов.

Невропатия инфраорбитального нерва обычно бывает симптоматической, обусловленной воспалительными процессами гайморовой пазухи или поражением нерва при сложных стоматологических манипуляциях. Боли незначительны, преобладает чувство онемения в зубах верхней челюсти и подглазничной области.

Причиной невралгии язычного нерва может быть длительное раздражение языка протезом, острым краем зуба и т.п. Умеренные боли в половине языка

носят постоянный характер и временами усиливаются при еде, разговоре, резких мимических движениях.

Невралгия (невропатия) нижнего альвеолярного нерва возникает при травме

ивоспалительных заболеваниях нижней челюсти, при выхождении пломбировочного материала за верхушку зуба, при одномоментном удалении нескольких зубов. Характеризуется умеренной постоянной болью в зубах нижней челюсти, в области подбородка и нижней губы. В отдельных случаях наблюдается невропатия концевой ветви нижнего альвеолярного нерва — подбородочного нерва. Проявляется гипестезией или парестезией в области подбородка

инижней губы. Невропатия щечного нерва обычно сочетается с невропатией нижнего альвеолярного нерва. Болевой синдром отсутствует, выявляется гипестезия слизистой оболочки щеки, а также кожи соответствующего угла рта.

Отдельно выделяют «тик-невралгию» — сочетание периодической мигренозной невралгии и невралгии первой ветви тройничного нерва.

Поражения лицевого и других нервов

Поражения лицевого нерва

Лицевой нерв (n. facialis) — смешанный: в его состав входят двигательные, чувствительные и вегетативные нейроны.

Анатомия

Ядро лицевого нерва находится в вентральной части покрышки моста мозга и выходит наружу в мостомозжечковом углу, при этом он состоит из корешка собственно лицевого нерва, представляющего собой двигательную часть, которая соединяется с промежуточным нервом (n. intermedius), несущим вегетативные и вкусовые волокна. Оба нерва входят в канал лицевого нерва и спускаются вниз к шиловидному отверстию, через которое ствол выходит наружу и отдает веточки (задний ушной нерв, шилоподъязычную и двубрюшную ветви). Далее он входит в слюнную железу, образуя околоушное сплетение (pl. parotideus), из которого выходят височные, скуловые, щечные ветви, краевая ветвь нижней челюсти. Они дают конечные ветки к мимическим мышцам, анастомозирующим между собой и с чувствительными конечными ветвями тройничного нерва.

Секреторная часть лицевого нерва входит в состав промежуточного нерва, а слюноотделительные эфферентные волокна представляют собой преганглио­ нарные отделы парасимпатических клеток, входящих в верхнее слюноотделительное ядро (n. salivatorius superior), в состав которого входит группа клеток, осуществляющих отделение слезной жидкости. Преганглионарные слезо- и слюноотделительные волокна в составе промежуточного нерва соединяются с двигательной частью лицевого нерва и входят в его канал. Слезоотделительные волокна в составе большого каменистого поверхностного нерва (n. petrosus superfacialis major) входят в крыловидный канал, где к нему присоединяются симпатические волокна из сплетения внутренней сонной артерии, образуя глубокий каменистый нерв (n. petrosus profundus).

Таким образом, в лицевом нерве находятся двигательные, секреторные и вкусовые волокна, поэтому при его поражениях отмечается не только паралич лицевоймускулатуры,ноинарушениявкуса,слуха,слюно-ислезообразования.

При исследовании следует обращать внимание на расстройства вкуса на одной половине задней трети языка. Характерно также снижение глоточного рефлекса и рефлекса с мягкого нёба.

Паралич мимических мышц. В стоматологической практике часто отмечают невропатии различной этиологии без нарушения целостности лицевого нерва и его повреждения в результате травмы, вследствие чего возникают двигательные расстройства в виде пареза или паралича мимической мускулатуры.

Первичная невропатия лицевого нерва обычно развивается в результате таких заболеваний, как ангина, грипп и др. Изолированные поражения лицевого нерва могут наблюдаться при диабете. Нередко нерв поражается при арахноидите, рассеянном склерозе, гнойном воспалении среднего уха и др. Различают ишемические, инфекционные (отогенные) и травматические параличи (прозопалгии). Часто диагностируют идиопатические прозопалгии неясной этиологии, характеризующиеся сезонностью развития (осенью или зимой).

Несмотря на полиэтиологичность поражений лицевого нерва, принято считать, что в основе заболевания лежат сосудистые изменения и нарушения его питания; последние приводят к сдавливанию нерва в узком костном канале. В отдельных случаях причиной компрессии бывает врожденное сужение канала.

Клиническая картина

На соответствующей половине лица нарушаются функции всех мимических мышц и общая чувствительность. Наблюдаются вегетососудистые расстройства, инъецирование конъюнктивы, изменение окраски кожи и слизистой оболочки, снижение их температуры на пораженной стороне.

Диагностика

При обследовании нужно установить, как больной поднимает бровь, хмурится, плотно ли закрывает глаза. Необходимо определить надбровный рефлекс, когда возникает ответная реакция — смыкание век. Отсутствие движений мышц, участвующих в этих движениях, свидетельствует о парезе верхней трети лица. Больного просят показать зубы, имитировать улыбку, вытянуть губы «трубочкой». Сокращение только мышц на стороне, противоположной стороне поражения, указывает на парез веточек лицевого нерва, иннервирующего мимические мышцы средней и нижней зон лица (рис. 12.4).

Необходимо различать центральный и периферический паралич лицевого нерва. При периферическом параличе отмечают следующие симптомы: на стороне поражения не закрывается глаз, а глазное яблоко закатывается вверх и кнаружи, в глазной щели видна белковая оболочка, движения бровей

илба, а также надувание щеки на стороне поражения невозможны, носогубная складка сглажена, угол рта опущен (рис. 12.5). При центральном параличе наблюдают плотное смыкание век с обеих сторон, сохранение движений век

инадбровного рефлекса с двух сторон, сглаженность носогубной складки на стороне поражения.

Для выявления уровня поражения при периферическом и центральном параличе лицевого нерва обязательны консультация невролога, установление характера сухожильных рефлексов и выявление патологических рефлексов (Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Чеддока, Россолимо).

Дифференциальная диагностика. Необходимо установить причину двигательных расстройств, а также периферический или центральный генез синдрома. Паралич мимических мышц дифференцируют от лицевого геми- и параспазма, при котором отмечаются сопутствующие симптомы.

Лечение

Главная цель — ликвидация основного заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва. Показана противовоспалительная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая и стимулирующая терапия. В первые дни заболевания назначают жаропонижающие и обезболивающие средства (ацетилсалициловая кислота), антибиотики и другие противовоспалительные препараты. Рекомендуются витамины группы В, антихолинэстеразные препараты: неостигмина метилсульфат (Прозерин♠) внутрь по 0,015 г 3 раза в сутки и подкожно по 1 мл 0,05% раствора ежедневно; галантамин (Нивалин♠) по 1 мл 0,25–0,5% раствора, Галантамин♠ по 1 мл 1% раствора, на курс 20–30 инъекций. Применяют биогенные стимуляторы. В комплексное лечение рекомендуется включать глюкокортикоидную терапию по схеме.

В первые дни заболевания хорошее действие оказывают блокады с анестетиком в окружности шилососцевидного отверстия, электрофорез гидрокортизона или подкожные блокады с использованием этого препарата. Местно назначают сухое тепло, парафин, повязки с 33% раствором димексида, а также их комбинацию с 2% раствором прокаина (Новокаина♠) или никотиновой кислотой. Спустя 5–6 дней показаны гальванизация с кальция хлоридом и салицилатами, коротковолновая диатермия. Рекомендуют иглорефлексотерпию, легкий массаж, лечебную физкультуру, электростимуляцию пораженной мимической мускулатуры.

Мононевропатия лицевого нерва (паралич Белла)

Причины развития идиопатической невропатии Белла многообразны; в частности, ее могут вызвать ишемия, отек и компрессия фрагмента лицевого нерва в канале. Провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, склеротические изменения сосудов, питающих нерв, аллергические реакции при инфекционных заболеваниях, в том числе вирусных, воспалительные заболевания уха (мезотимпанит), токсические воздействия, черепно-мозговая травма.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется парезом или параличом мимических мышц лица по периферическому типу: наблюдается асимметрия лица вследствие пареза лицевого нерва со стороны поражения. Выраженность клинических проявлений увеличивается при мимических движениях: возникает симптом ресниц (несмыкание век), симптом ракетки (опущение угла рта, невозможность оскала зубов, тест круговой мышцы рта). Иногда отмечаются извращение вкусовых ощущений и гиперакузия (изменение тембра восприни-

маемых звуков). В случаях поражения ствола лицевого нерва развивается ксерофтальмия (нарушение слюно- и слезоотделения).

При обследовании больных устанавливают перечисленные выше изменения на стороне поражения и вегетососудистые нарушения — снижение температуры кожи лица. Через 1–2 мес от начала заболевания появляются признаки постпаралитической контрактуры мимических мышц на стороне поражения.

Диагностика. Паралич Белла диагностировать сложно. Рекомендуют обследование неврологом и устранение местных отогенных и стоматогенных причин заболевания.

Лечение. Показан курс терапии гидрокортизоном в виде внутривенных инъекций по 125 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Затем рекомендуют приемы внутрь преднизолона по 60–80 мг/сут в течение 4 дней с последующим снижением дозы на 5 мг/сут до полной отмены препарата. Выраженное действие в первые 3–5 дней от начала заболевания оказывают капельные введения Реополиглюкина♠ по 400 мл в течение 6–8 ч 2 раза в день, метилпреднизолона (по 250–500 мг/сут), пентоксифиллина (Трентала♠) (по 300 мг/сут). При выраженном отеке в состав растворов для капельных введений включают фуросемид (Лазикс♠) (по 40 мг), который вводят натощак. Затем в течение 5–10 дней дозу глюкокортикоида снижают, инфузии осуществляют 1 раз в сутки. Переходят на прием преднизолона внутрь. Продолжительность курса лечения — 10 дней.

Показано проведение курса лечения карбамазепином в дозе 400–600 мг/сут, длительность которого при стойких параличах составляет 1–1,5 мес. Гидрокортизон вводят подкожно в области проекции шилососцевидного отверстия; при выраженном болевом синдроме эффективна блокада этой зоны 2% раствором лидокаина. Эффективны блокады звездчатого узла 1% раствором прокаина (Новокаина♠) или тримекаина (5–10 мл). Рекомендуют проведение курса фонофореза гидрокортизона. В первые 1–3 сут проводят УФО в неэритемной дозе и далее УВЧ-терапию в нетепловом режиме (4–6 сеансов). Через 1 мес показаны местное лечение парафином, изокеритом, грязевые аппликации.

С целью активации метаболических процессов в нервных тканях проводят курсы терапии антиагрегационными препаратами — никотиновая кислота, пентоксифиллин, циннаризин (Стугерон♠), ангиопротекторами — кальция добезилат, бендазол (Дибазол♠), витамины группы В, пирацетам (Ноотропил♠).

По стихании острых явлений через 7 дней проводят занятия лечебной физкультурой.

Прогноз. При правильном и комплексном лечении восстановление функции лицевого нерва происходит в течение 4–6 нед. В тяжелых случаях на фоне черепно-мозговой травмы и аллергических состояний, у лиц пожилого и старческого возраста для восстановления мимической иннервации требуется 4–6 мес, причем оно может быть лишь частичным. Такие исходы часто бывают связаны с диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью. В 10% случаев возникают рецидивы невропатии лицевого нерва.