Учебник (Дробышев) - ЧЛХ

крыловидный нерв отдает две ветви — к мышце, напрягающей нёбную занавеску (n. musculi tensoris veli palatini), и к мышце, натягивающей барабанную перепонку (n. musculi tensoris tympani).

Челюстно-подъязычный нерв (n. mylohyoideus) отходит от нижнего альвеолярного нерва перед вхождением его в отверстие нижней челюсти (foramen mandibulare) и направляется к челюстно-подъязычной и двубрюшной (переднему брюшку) мышцам.

От нижнечелюстного нерва отходят следующие чувствительные нервы. Щечный нерв (n. buccalis) направляется вниз, вперед и кнаружи. Отделив-

шись ниже овального отверстия от главного ствола, он проходит между двумя головками латеральной крыловидной мышцы к внутренней поверхности височной мышцы. Затем, пройдя у переднего края венечного отростка, на уровне его основания распространяется по наружной поверхности щечной мышцы до угла рта. Щечный нерв разветвляется в коже и слизистой оболочке щеки, в коже угла рта, отдает ветви к участку слизистой оболочки десны нижней челюсти (между вторым малым и вторым большим коренными зубами). Он имеет анастомозы с лицевым нервом и ушным узлом. Следует помнить, что возможны два вида разветвления щечного нерва — рассыпной и магистральный. При первом типе зона иннервации его распространяется от крыла носа до середины нижней губы, т.е. щечный нерв разветвляется в зоне иннервации подбородочного и подглазничного нервов. Этот нерв не всегда иннервирует слизистую оболочку альвеолярного отростка с вестибулярной стороны. Щечный нерв не располагается вместе с язычным и нижним альвеолярным нервами в области нижнечелюстного валика (torus mandibularis), а проходит кпереди от височной мышцы в клетчатке щечной области на расстоянии 22 мм от язычного нерва и 27 мм от нижнего альвеолярного. Этим можно объяснить непостоянное выключение щечного нерва в случае проведения торусальной анестезии при введении оптимального количества (2–3 мл) анестетика.

Ушно-височный нерв (n. auriculotemporalis) содержит чувствительные и парасимпатические секреторные волокна. Отделившись под овальным отверстием, нерв идет назад по внутренней поверхности латеральной крыловидной мышцы, затем направляется кнаружи, огибая сзади шейку мыщелкового отростка нижней челюсти. После этого он идет кверху, проникает через околоушную слюнную железу и подходит к коже височной области, разветвляясь на конечные ветви.

Язычный нерв (n. lingualis) начинается вблизи овального отверстия на одном уровне с нижним альвеолярным нервом, располагается между крыловидными мышцами впереди него. У верхнего края медиальной крыловидной мышцы к язычному нерву присоединяется барабанная струна (chorda tympani), в составе которой имеются секреторные волокна, идущие к подъязычному и поднижнечелюстному узлам, и вкусовые волокна, идущие к сосочкам языка. Далее язычный нерв проходит между внутренней поверхностью ветви нижней челюсти и внутренней крыловидной мышцей. Кпереди от переднего края этой мышцы он идет над поднижнечелюстной слюнной железой по наружной поверхности подъязычно-язычной мышцы, огибает снаружи и снизу выводной проток под-

нижнечелюстной слюнной железы и вплетается в боковую поверхность языка. Во рту язычный нерв отдает ряд ветвей (ветви перешейка зева, подъязычный нерв, язычные ветви), иннервирующих слизистую оболочку зева, подъязычной области, десны нижней челюсти с язычной стороны, передних 2/3 языка, подъязычную слюнную железу, сосочки языка.

Нижний альвеолярный нерв (n. alveolares inferior) — смешанный. Это наиболее крупная ветвь нижнечелюстного нерва. Ствол нижнего альвеолярного нерва лежит на внутренней поверхности латеральной крыловидной мышцы позади и латеральнее язычного нерва, проходит в межкрыловидном клетчаточном промежутке, образованном латеральной крыловидной мышцей снаружи и медиальной крыловидной мышцей, т.е. в крыловидно-нижнечелюстном клетчаточном пространстве. Через отверстие нижней челюсти входит в канал нижней челюсти (canalis mandibularis). В нем нижний альвеолярный нерв отдает ветви, которые, анастомозируя между собой, образуют нижнее зубное сплетение (plexus dentalis inferior) или непосредственно нижние зубные и десневые ветви. Нижнее зубное сплетение располагается выше основного ствола. От него отходят нижние зубные и десневые ветви (rr. dentales et gingivales inferiores) к зубам, слизистой оболочке альвеолярной части и десны нижней челюсти с вестибулярной стороны. На уровне малых коренных зубов от нижнего альвеолярного нерва отходит крупная ветвь — подбородочный нерв (n. mentalis), который выходит через подбородочное отверстие и иннервирует кожу и слизистую оболочку нижней губы, кожу подбородка. Участок нижнего альвеолярного нерва, располагающийся в толще кости в области клыка и резцов, после отхождения подбородочного нерва называется подбородочной ветвью нижнего альвеолярного нерва (r. mentalis). Она иннервирует клык и резцы, слизистую оболочку альвеолярной части и десны с вестибулярной стороны в области этих зубов, анастомозирует с одноименной ветвью на противоположной стороне в области средней линии. От нижнего альвеолярного нерва перед вхождением его в нижнечелюстной канал отходит двигательная ветвь — челюстно-подъ- язычный нерв.

Поражения тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фотергилла) — болевой синдром, наиболее часто наблюдающийся в стоматологии. Под невралгией понимают расстройство чувствительности, которое выражается в приступообразных болях в зоне иннервации соответствующего нерва. Сущность невралгии тройничного нерва — нарушение функций афферентных анимальных и вегетативных волокон.

Патогенез

Единой точки зрения относительно природы невралгии тройничного нерва нет. Различают две формы тригеминальной невралгии: идиопатическую, или первичную, и симптоматическую, или вторичную. При симптоматической

невралгии боли — лишь симптом патологических процессов, протекающих в самом нерве или близлежащих тканях и органах. В настоящее время общепризнано, что причина невралгии тройничного нерва — компрессия тригеминального корешка в зоне его входа в мозговой мост. Обычно сдавление корешка нерва обусловлено патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии (свыше 80%). Этим объясняется возникновение невралгии тройничного в пожилом и старческом возрасте и практически никогда у детей. У ряда больных с течением времени развивается вторичный мышечно-фасциальный прозопалгический синдром. Все без исключения больные невралгией тройничного нерва, как в период экзацербации, так и в период ремиссии, используют для жевания «здоровую» сторону рта.

Наименьшее значение в развитии невралгии имеют предшествовавшие одонтогенные и риногенные хронические воспалительные заболевания, аллергические изменения в нерве и его ветвях в результате инфекции или переохлаждения. У лиц пожилого возраста невралгия может быть связана с изменениями сосудов, питающих как экстра-, так и интракраниальный отделы тройничного нерва. Болевой феномен при тригеминальной невралгии объясняется с позиций теории «ворот боли» Мелзака и Уолла (1965). Теория «воротного контроля боли» предполагает, что быстропроводящие (антиноцицептивные) хорошо миелинизированные волокна типа А и немиелинизированные (ноцицептивные) волокна С находятся в конкурентных отношениях и в нормальных физиологических условиях поток сигналов по волокнами проприоцептивной чувствительности преобладает, «ворота боли» закрыты, болевых ощущений нет. При невралгии V пары, обусловленной компрессией корешка при входе в мозговой мост, происходит демиелинизация волокон А, возникновение на демиелинизированных участках множества дополнительных вольтажзависимых натриевых каналов, контакт этих участков с волокнами типа С. Все это приводит к продленной и высокоамплитудной активности патологически измененных волокон А, что проявляется болевыми пароксизмами в области лица и полости рта. В качестве эффективной консервативной терапии применяют карбамазепин, блокирующий дополнительные натриевые каналы. Альтернатива — нейрохирургическое лечение, либо выключающее подавляющую часть волокон типа С, либо изолирующее волокна А и С. При этом в тройничном нерве возникают болевые импульсы, поток которых распространяется как в диэнцефальную область (гипоталамус), так и в чувствительные ядра коры головного мозга. Болевое ощущение формируется в коре головного мозга. В ответ на болевое раздражение происходят изменения в ЦНС. Вначале болевое ощущение, пока оно не стало длительным, вызывает малозаметные сдвиги в организме. Длительный (хронический) болевой синдром при невралгии тройничного нерва создает в коре головного мозга очаг возбуждения, активизирующийся при любых дополнительных раздражениях.

Клиническая картина

Невралгия тройничного нерва (классическая тригеминальная невралгия, симптоматическая тригеминальная невралгия) — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характери-

При сильном надавливании на область, иннервируемую пораженной ветвью нерва, приступ болей прекращается, иногда мгновенно. Обычно определяется точная локализация болей, но, случается, они не соответствуют топографии нерва, становятся разлитыми. Часто боли иррадиируют в интактные зубы, вследствие чего в стоматологической практике иногда необоснованно удаляют здоровые зубы. В некоторых случаях приступы болей сопровождаются вегетативными симптомами: на пораженной стороне лица выступает пот, наблюдаются покраснение (реже побледнение) кожи, слезотечение, расширение зрачка, отечность, гиперкинезы мимических мышц лица, усиливается выделение слюны и носового секрета. Поражения тройничного нерва могут быть одно- и двусторонними, локализоваться в одной или нескольких ветвях (чаще второй и третьей).

Типичный тригеминальный развернутый приступ не представляет трудностей для диагностики, при этом основные признаки заболевания следующие.

••Боль в лице пароксизмального, чрезвычайно жестокого, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с разрядами электрического тока.

••Болевой пароксизм никогда не превышает 2 мин, обычно продолжается в пределах 10–15 с.

••Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.

••Болевой пароксизм всегда имеет определенную протяженность — боль исходит из одного участка лица и достигает другого.

••Наличие триггерных зон, гиперсенситивных участков на коже лица и в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.

••Наличие триггерных факторов — действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Чаще всего такими факторами бывают умывание, чистка зубов, жевание, разговор.

••Типичное болевое поведение. Как правило, во время отдельного болевого пароксизма больные не плачут, не кричат, не двигаются, а замирают в той позе, в которой их застиг приступ. Иногда пациенты растирают зону боли или совершают чмокающие движения. На высоте алгического пароксизма иногда возникают подергивания мимической или жевательной мускулатуры, однако в последнее время из-за применения для лечения невралгии тройничного нерва антиконвульсантов этот признак встречается редко.

••Отсутствие сенсорного дефекта (выпадения поверхностной чувствительности) в зоне болевых приступов. Этот признак не обязателен, так как после нервэкзереза, ретрогассеральной терморизотомии или этаноловых блокад в местах выхода нерва на лице в течение длительного времени остается гипостезия.

Диагностика

Чтобы установить пораженную ветвь тройничного нерва, определяют три черные зоны и зоны извращения (нарушения) чувствительности на коже и слизистой оболочке полости рта. Путем расспроса и обследования устанавливают локализацию, стадию (I, II или III) и период (ремиссия, обострение) поражения. Тригеминальную невралгию нужно дифференцировать от поражений языкоглоточного и верхнегортанных нервов, для чего устанавливают локализацию болевых ощущений, в частности в триггерных зонах. Проводят рентгенологические исследования, в том числе КТ, которые позволяют установить сужение подглазничного канала или отверстия на стороне болевых пароксизмов. Кроме того, при КТ диагностируют патологические изменения в мозге. В специализированных клиниках и центрах проводят контрастную рентгенографию ветвей базилярной артерии, при которой можно выявить анатомические и функциональные изменения сосудов, находящихся вблизи корешка тройничного нерва и далее по ходу его ствола и ветвей. М.Н. Лузин (2002) установил смешение каудальной петли верхней мозжечковой артерии на стороне поражения при неврологическом синдроме, что он связывает с сосудистой компрессией тройничного нерва.

Применяют электрофизиологические методы исследования: электрометрию — измерение порогов тактильной и болевой чувствительности, электронейромиографию, регистрацию соматосенсорных тригеминальных вызванных потенциалов. При электрометрии можно оценить проводимость тройничного нерва, дифференцировать невралгии и невропатии этого нерва. Кроме того, с помощью этой методики определяют скорость прохождения импульса по нерву, на основании чего судят о сохранности нервного волокна. При электронейромиографии устанавливают скорость проведения афферентной импульсации периферических ветвей тройничного нерва, что позволяет отличить невралгию от невропатии.

Исследование соматосенсорных тригеминальных вызванных потенциалов позволяет установить локализацию структурного дефекта эфферентных волокон. Некоторые авторы считают, что невралгию тройничного нерва вызывают структурные нарушения его центральных и периферических ветвей, а невропатии чаще связаны со структурными дефектами в периферических ветвях нерва. Особое значение в диагностике поражений тройничного нерва имеет контрольное выключение чувствительности его соответствующей ветви путем периневрального введения анестетика (обычно 1% раствор лидокаина или тримекаина). В период действия анестетика боли прекращаются.

С целью как диагностики, так и прогнозирования возникновения лицевой боли определяют содержание биологически активных веществ в крови (простагландины, нейропептиды, тестостерон), а также иммунный статус пациента. Выявление нарушений этих показателей позволяет оценить участие медиаторов и модуляторов в механизме нарушений болевой чувствительности и разработать тактику фармакотерапии.

Дифференциальная диагностика

Болевые атаки при тригеминальной невралгии, особенно при болевых ощущениях в зубах и слизистой оболочке рта, необходимо отличать от проявлений пульпита и периодонтита, заболеваний ЛОР-органов, дисфункции ВНЧС, ар- трозо-артрита ВНЧС, сосудистых мальформаций вещества головного мозга, заболеваний околоушных слюнных желез. Установлению правильного диагноза способствуют клиническое исследование зубов и одонтодиагностика. С целью дифференциальной диагностики проводят периневральную блокаду ветвей тройничного нерва, а также используют перечисленные выше методы: рентгенологический, КТ, МРТ головного мозга, одонтодиагностику.

Лечение

Методы лечения делят на консервативные и хирургические. К консервативным методам относят физиотерапевтическое (дарсонвализация, инфракрасный лазер, ультразвук в небольших дозах по 2–3 мин на поле) и медикаментозное лечение. Физиотерапевтические воздействия проводят на область пораженных ветвей тройничного нерва; показано также наложение на эти участки лекарственных средств в виде мази (10% лидокаиновая мазь, мазь Ксидифон♠). По мнению неврологов, основную роль в лечении невралгии тройничного нерва играют противоэпилептические препараты, преимущественно блокаторы натриевых каналов: карбамазепин (Финлепсин♠, Тегретол♠) или окскарбазепин 200 мг в таблетке, в суточной дозе 600–800 мг. Если в этот период боли не стихают, то суточную дозу увеличивают до 1200 мг. Целесообразна при неэффективности препаратов вышеуказанной группы смена препаратов на антиконвульсанты, блокаторы кальциевых каналов: прегабалин (Лирика♠), ипидакрин (Нейромидин♠), габапентин (Габагамма♠, Тебантин♠, Катэна♠) в суточной дозе от 450 до 900 мг, а также использование их в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин в таблетках по 25 мг по 1/4 таблетки 5 раз в сутки). При лечении противоэпилептическими препаратами наблюдается постепенное ослабление их действия. Не следует назначать указанные препараты в субтерапевтических дозах, так как при этом они оказывают токсическое действие. При лечении пациентов с сосудистыми заболеваниями в комплекс лекарственных средств следует включать вазоактивные препараты: пентоксифиллин (Трентал♠), винпоцетин (Кавинтон♠). При отсутствии терапевтического эффекта на амбулаторном этапе показана госпитализация в специализированное отделение, где к базовой терапии антиконвульсантами присоединяется назначение диазепама (Реланиума♠), натрия оксибутирата (Натрия оксибата♠), внутривенное введение анестетиков — 0,5% раствора прокаина (Новокаина♠) при отсутствии аллергии. Выраженный лечебный эффект дают местные тримекаиновые, лидокаиновые блокады. Однако проводить их крайне не рекомендуется, так как эффект блокад со временем ослабевает и болевой синдром при тригеминальной невралгии становится более стойким и резистентным к медикаментозной терапии.

При невралгии тройничного нерва возможны следующие оперативные вмешательства:

••Микроваскулярная декомпрессия (вазоневральный конфликт).

••Радиочастотная селективная ризотомия (операция выбора).

••Деструктивные операции (радиочастотная, лазерная, глицероловая).

••Баллонная микрокомпрессия тригеминального ганглия.

••Стереотаксическая радиохирургическая деструкция («гамма-нож»). Ранее широко применяли алкоголизацию и перерезку нерва, однако в на-

стоящее время при неэффективности консервативного лечения этот метод не используется. По мнению неврологов, основным должно быть консервативное лечение невралгии тройничного нерва, а хирургическое возможно только после тщательного обследования больных как стоматологами, так и неврологами и нейрохирургами в отдельных клинических случаях.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Постгерпетическая невралгия первой ветви тройничного нерва, определяемая как «персистирующая или периодически возникающая лицевая боль в течение не менее 3 мес после начала инфекции herpes zoster», поражает двух человек из 1000. После 60 лет заболевают 5, а после 75 лет — 10 человек из 1000. Поражение тригеминального нерва возникает у 15% инфицированных herpes zoster. Из них у 80% вовлекается офтальмическое подразделение нерва. Не у всех лиц, перенесших острую герпетическую инфекцию, в дальнейшем развивается постгерпетическая невралгия, только у 10–20%. Болезнь обусловлена снижением иммунитета в пожилом возрасте и активацией длительно сохранявшегося в организме вируса ветряной оспы. Вирус по лимфатическим путям достигает тригеминального ганглия, внедряется и поражает сенсорный корешок тройничного нерва. Герпетическая невралгия проходит несколько стадий — продромальная, предшествующая сыпи (острая боль, кожный зуд), односторонней сыпи (везикулы, пустулы, корочки), заживления кожи (которое происходит в течение 2–4 нед).

Этиология. Заболевание вызывает фильтрующийся вирус. Часто поражаются тройничный (гассеров) узел, ганглии и чувствительный корешок тройничного нерва, в процесс могут вовлекаться оболочки головного мозга.

Клиническая картина. Проявления заболевания достаточно разнообразны, часто наблюдается головная и лицевая боль диффузного характера в проекции иннервации первой ветви тройничного нерва.

Острая герпетическая невралгия, как правило, начинается внезапно, сопровождаясь ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, недомоганием. Первые острые симптомы через 2–3 дня сменяются сильными болями в зоне иннервации в одной из ветвей (чаще первой ветви). На стороне поражения отмечаются отек тканей лица, зуд кожи (как эквивалент боли). Боли постепенно усиливаются, становятся жгучими, нестерпимыми. Присутствует аллодиния, особенно в холодный период времени. Иногда одновременно, а чаще спустя 3–7 дней появляются герпетические высыпания на коже лица, преимущественно в проекции иннервации первой ветви тройничного нерва (лобно-височная область, конъюктива глаза). Усиливаются боли, которые локализуются в зоне пораженной ветви. При небольших высыпаниях на

лице пузырьки через 1–2 нед подсыхают, в результате чего образуются корочки, которые отшелушиваются. Могут оставаться очаги депигментации в зоне высыпаний, нарушения чувствительности кожи (гиперестезия, гипестезия). При герпетическом поражении ганглиев тройничного нерва продолжительность заболевания — от 3 до 6 нед.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва может быть поздней. Она характеризуется длительным течением (много лет), зудом и жжением кожи. Механизм формирования болевого синдрома при постгерпетической тригеминальной невралгии (как пароксизмального, так и перманентного компонента) объясняется с позиции теории «ворот боли» Мелзака и Уолла, причем психопатологическая составляющая соответствует «теории нейроматрицы и болевой памяти» Мелзака. Течение болезни длительное — от нескольких месяцев до нескольких лет, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Диагноз обычно не вызывает сомнений. Его устанавливают на основании общих и местных клинических симптомов. В более позднем периоде заболевания исследуют кровь для выявления антител к вирусу герпеса. Для диагностики острого процесса применяют также иммунофлюоресценцию, кожные пробы со специфическим антигеном, серологические реакции. Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными поражениями (герпетическое поражение узла коленца лицевого нерва), экссудативной эритемой.

Лечение

В острую фазу заболевания больным назначают противогерпетические и противовирусные препараты: фамцикловир (Фамвир♠) 250 мг 3 раза в день, или 0,5 г (2 таблетки) в день течение 7 дней, валацикловир 250 мг по 1 таблетке 3 раза в день 7 дней. Лечение герпетической инфекции проводят в специализированных стационарах (инфекционных больницах). При сформированном болевом очаге в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва назначают прием антиконвульсантов: прегабалин (Лирика♠) 150 мг 3 раза в день, ипидакрин (Нейромидин♠), габапентин (Габагамма♠, Тебантин♠, Катэна♠) в суточной дозе от 450 до 900 мг/сут, а также использование их в сочетании с антидепрессантами (амитриптилин в таблетках по 25 мг по 1/4 таблетки 5 раз в сутки). Местное лечение заключается в использовании аппликаций с капсаицином (Кутенза♠) — экстрактом чилийского перца. Лечебный эффект физиотерапевтических процедур сомнителен.

Невропатия тройничного нерва

В стоматологической практике нередко встречаются поражения тройничного нерва, которые имеют различные этиологию и патогенез и могут быть инфекционными, инфекционно-аллергическими, травматическими, ишемическими, иммунологическими и др. Несмотря на разнообразие этиологии и патогенеза поражений, истинное воспаление в самом нерве не возникает. Согласно МКБ-10 ВОЗ (2013) такие болевые синдромы лица известны как «атипичные лицевые боли».

Патогенез

Заболевание может быть вызвано одонтогенными воспалительными процессами, травмой и оперативными вмешательствами в челюстно-лицевой области. Чаще поражаются верхние и нижние нервные сплетения, а также альвеолярные нервы после удаления зубов, при выполнении инъекций с целью анестезии и эндодонтическом лечении. Поражение зубного нервного сплетения (верхнего или нижнего) часто выделяют как вид невралгии — дентальную плексалгию.

Невропатия ветвей тройничного нерва может быть обусловлена ношением зубных протезов, а также токсическим и аллергическим воздействием материалов — пластмасс и металлов, применяемых при зубном протезировании.

В развитии невропатии большое значение имеют травмы: повреждение зубов, костей лицевого отдела черепа, околочелюстных мягких тканей, а также повреждение ветви тройничного нерва в ходе оперативного вмешательства.

Клиническая картина

Чаще поражаются мелкие, реже — основные ветви тройничного нерва. Одонтогенная невропатия тройничного нерва проявляется постоянными болями в зоне иннервации пораженной ветви, чувством онемения зубов, десен, кожи верхней и нижней губ и подбородка, иногда парестезий в виде ползания мурашек, покалывания и других неприятных ощущений (нейропатический компонент болевого синдрома). При обследовании больного обнаруживают симптомы расстройства всех видов чувствительности в виде стойкого повышения (гиперестезия), снижения (гипестезия), выпадения (анестезия) или извращения (парестезия) чувствительности кожи лица, слизистой оболочки рта, зубов. Основной симптом атипичных лицевых болей — боли, которые могут возникать самопроизвольно, быть постоянными, ноющими; усиливаться при надавливании на пораженный нерв, периодически становиться более или менее выраженными, но сохраняться в течение длительного времени. Характерно отсутствие пароксизмов и аллогенных (триггерных) зон. В зависимости от того, какие нервы поражены, отмечаются онемение половины языка (при невропатии язычного нерва), боли и онемение слизистой оболочки щеки (при локализации процесса в щечном нерве), жжение и боли в половине нёба при поражении переднего нёбного нерва).

Выраженность клинических проявлений зависит также от степени тяжести и формы поражения. При легкой форме и хроническом течении атипичных лицевых болей не отмечается выраженных болевых ощущений. Если процесс длительный, то наблюдаются трофические изменения: отечность, краснота слизистой оболочки, десквамация эпителия.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании локализации пораженного нерва, степени нарушений чувствительности, снижении электровозбудимости пульпы, выявляемой с помощью ЭОД. Регистрация соматосенсорных потенциалов, вызванных с коры головного мозга, свидетельствующая о нарушениях чувствительности периферических ветвей центрального генеза, также может