Примечание. «-» - данный симптом не встречается;- данный «+»симптом возможе «++» - характерный симптом.
Одновременное заражение (от-10%)0,5возбудителямидо 5 клещевого энц боррелиями клещейI. persulcatus определяется существованием сопряжен природных очагов этих инфекций иразвитиявозможностьюу одного больног признаков обоих заболеваний,-инфекциит. . .микстДля постановки диагноинфекции обязательно наличие клинических признаков двух и клещевого энцефалита основан на характерной клинической к обнаружении в сыворотке крови IgM или нарастания титров I энцефалита. Диагноз клещевого боррелиоза основан на клини (мигрирующая эритема, синдром Баннварта, неврит лицевого полирадикулонейропатия, миокардиартрит), полиопределении в сыворо диагностических титровBorreliaIgMburgdorferiк или нарастании титров IgG в
При дифференциальной диагностике клещевого энцефалита с г учитывать сезонность заболевания, факт личиепосещенияконтакталес ,с на клещами или факт переохлаждения, а также результаты лабор исследований.
ГЛПС от клещевого энцефалита отличают мучительные боли в выраженные изменения в клиническом анализе-5-го днякровиболезни(с 3 нейтрофильнылейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, плазмоцитов, повышение СОЭ-60 мм/ч)до 40 и развитие почечной недос характеризующейся олигурией, низкой относительной плотнос протеинурией.
При проведении дифференциальнойостикидиагнме ингеальных форм клещ энцефалита с менингитами, вызванными другими вирусами (эн эпидемического паротита, герпесвирусами), прежде всего, н внимание на сезонность заболевания и указание в ана,мнезе укусы и нападение клещей. Наряду с клинической симптомати большое значение имеет-диагностикаПЦР .
Для туберкулезного менингита характерен продромальный пер развитие менингеальных симптомов с вовлечениемнервовпроцесс.По мере нарастания менингеальных симптомов увеличивается вял больные постепенно впадают в сопорозное состояние. Возбуж редко. Головная боль резко выражена. СМЖ вытекает под выс плеоцитоз лимфоцитарный, содержание белка повышено,- сниженоглюкозы. Характерно образование в СМЖ нежной пленки, иногда с нали туберкулеза, что окончательно уточняет диагноз. При рентг исследовании часто наблюдают различные измененияркулезногов легких характера. В анамнезе часто встречается туберкулез у само кружении.
Показания к консультациям специалистов
Все больные клещевым энцефалитом подлежат обязательнойко невролога. Больным с прогредиемнтнымклещевоготечени энцефалита амбулаторную и стационарную помощь оказывает невролог, пр консультаций привлекают-инфекционистовврачей .
ЛЕЧЕНИЕ
Все больные с подозрением на клещевой энцефалит подлежат специализированное иеотделенинфекционной больницы с наличием ОР
931
Показан строгий постельный режим, независимо от общего со в течение всего лихорадочного периода и 7 дней после норм Специальная диета не требуется. В течениепериодалихорекадомендуютчного обильное питье: морсы, соки, гидрокарбонатные минеральные
Этиотропное лечение назначают всем больным клещевым энцеф от ранее проведенной вакцинации или применения с профилак противоэнцефалитногоиммуноглобулина.
В зависимости от формы заболеванияиммуноглобулин против клещевого энцефалитавводят внутримышечно в следующих дозах:
больным с лихорадочнмой: форежедневно в разовой дозе 0,1 мл/к 3-5 дней до регресса общеинфекционных симптомов (улучшение исчезновение лихорадки). Курсовая доза для взрослых соста препарата;
больным с менингеальной формой:дневно вежеразовой дозе 0,1 мл/кг интервалом-1210ч не менее 5 дней до улучшения общего состоя Курсовая средняя- 70доза-130 мл;
больным с очаговыми формами: ежедневно в разовой-3 р/сутдозес 0,1 интервалами-12 8ч не менее5-6 дней до снижения температуры и стаб неврологических симптомов. Курсовая средняя доза для взро менее -80150 мл иммуноглобулина; ^ при крайне тяжелом течени разовая доза препарата может быть
увеличена до 0,15.Длямл/кглечения клещевого энцефалита использ такжерибонукле(РНКаза-аза), которая задерживает репликацию виру нервной системы, проникая. черезРибонуклеазуГЭБ рекомендуют вводит изотоническом растворе натрия хлорида (препарат разводят выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Сут организм фермента составляет 180 мг. Лечениевтечениепро-5 дней,4олжаютчто обычно соответствует моменту нормализации температуры тел
Эффективность использования в острый период-а2 препаратовииндукторовИФ эндогенного ИФН изучена недостаточноТем менее,. некоторымидователямииссле полученыобнадеживающие результаты применения препаратов ИФН ИФН- α (Лейкинферон*3) др.] в остром периоде клещевого энцефал Продолжается изучение использаналованияговнуклеозидов дов),(нуклеоти например рибавирина.
Неспецифические лечебныериятиямеропнаправлены на борьбу с общей интоксикацией, отеком мозга, внутричерепной гипертензией, расстройствами. Рекомендуют дегидратирующие средства (пет манни-тол), 5% раствор декстрозы (Глюкоза*), полиионные рас дыхательных нарушенияхИВЛ, ингаляция кислорода; для снижения- 4% а раствор натрия гидрокарбоната. При менингоэнцефалитическо полиомиелитической и полирадикулоневритической формах бол глюкокортикоидыПреднизо. лонприменяют в таблетках из-2расчетамг/кг в1,5сут равными дозами-6 приемов4 в течение-6 дней,5 затем дозу постепенно на 5 мг каждые 3 дня (курс-14 лечениядней). ульбарныхПри10 нарушениях и расстройствах сознанияпреднизолонвводят парентерально. При судорож синдроме назначаютклоназепам, фенобарбитал, примидон, бензобарбитал, вальпрое-вую кислоту,диазеп.амПритяжелом течении для профилактики бактериальных осложнений проводят антибактериальную терап ингибиторы-теазпроапротин( )ин. Хроническая формаогоклещевэнцефалита с трудом поддается терапии, эффективность специфических сре
932
ниже, чем в остром периоде. Рекомендуют общеукрепляющую т глюкокортикоиды короткими курсами (до 2 нед) из расчета п Из противосудорожных препаратов при кожевниковской эпилепсии применяютбензобарбитал, фенобарбитал, примидон. Целесообразно назначен витаминов, особенно группы В, при периферическихпаралича антихолинэстеразных средств (нео-стигминаульфата, метиламбенония хлорид пиридостигмина бромида).
В большинстве случаев клещевой энцефалит заканчивается вы Прогноз при менингеальной и лихорадочной форме благоприят менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулскойсущественно хуже. В реконвалесцентном-50% периодеслучаях вразвиваетс20 астеническое состояние различной продолжительностиот нескольких недель нескольких месяцев. Летальность при клещевом энцефалите с бульбарного иожносудор-коматозного синдромов. Частота смертельны зависит от генотипа циркулирующего вируса и варьирует от Европе и европейской части России до 10% на Дальнем Восто формах больные в большинстве случаяхютсяинвалидизиру.
Примерные сроки нетрудоспособности
Больных с лихорадочными и менингеальными формами выписыва на 14-21-й день нормальной температуры при отсутствии менинг больных с очаговыми формами- в более поздние сроки,ничепослекогокли выздоровления. Примерные сроки нетрудоспособности с учето лечения и реабилитации составляют при лихорадочной-3 нед, форме менингеальной форме- 4-5 нед, менингоэнцефалитической, полирадикулоневритической- 1-2 мес, полиомиелитической- 1,5-3 мес.
Диспансерное наблюдение
Все перенесшие клещевой энцефалит, независимо от клиничес диспансерному наблюдению в-3течениелет.Диспансеризацию1 больных исключением больных лихорадочной формой) проводятневрологомсовмест. Основание для снятия с диспансерногополное восстановлениеучета работоспособности, удовлетворительное самочувствие, полна отсутствие очаговой симптоматики.
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение проводят не ранее 3-6 мес после выписки из стационара в санаториях климатического и общеукрепляющего профиля. С целью реабилитации используются дозированные физические нагрузки, бальнеотерапия, ЛФК, электропроцедуры.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Веригина Е.В., СимонованявскаяЕ.Г., ОЧер.П., Пакскина Н.Д. Соврем эпидемиологическая ситуация и некоторые результаты монито энцефалитом в Российской Федерации // Эпидемиология -и вак
2013. - № 4.- С. 14-20.
2.Захарычева Т.А., МжельскаяеевТА..ПН.., БлижайшиеЕвс и отдаленные очаговых форм клещевого энцефалита с витальными нарушения Дальневосточный журнал инфекционной2010патологии. - № 17.- С.. 200- 3.
3.Инфекции, передаваемые клещами в сибирском регионе ,/ Под В.Е. РепинаНовосибирск:. Изд. -СО2011РАН. - С. 84-108.
4.Злобин В.И., Рудаков Н.В., Малов И.В. Клещевые трансмиссНовосибирск: Наука,- 2462016с. .
933
5.Погодина В.В. Актуальные проблемы клещевого энцефалита н этапеВ /кн. «Медицинская вирусология»- М.: Институт. полиомиелита и ви энцефалитов им. М.П. Чумакова2013. - Т. .XVII- С.. 11-15.
6.Руководство по вирусологии. Вирусы и вирусные инфекции ч Подред. акад. РАН Д.К-.М.Львова:МИА, 2013. . - 1200 с.
7.Субботин А., Семенов В., Соколов В., Этенко Д. Основные смешанной клещевой энцефалитборрелиозной инфекции у взрослых2011. //
- № 13.- С. 62-64.
8.Bogovic P., Lotric-Furlan S., Strle F. What tick-borne encephalitis may look like: clinical
signs and symptoms // Travel Med. Infect. Dis. - 2010. - Vol. 8, N 4. - P. 246-250.
9.Smith D.R. Flavivirus Encephalitis: Intech, Rijeka, Croatia, 2011. Ed. by D. Ruzek. Chapter 1. Encephalitic Flaviviruses. - P. 3-24.
10.Tick-borne diseases of humans / Ed. by J.L. Goodman, D.T. Dennis, D.E. Sonenshine Washington, D.C.: ASM Press. - 2005. - 399 p.
21.22. МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ*
21.22.1. Медленные инфекции, вызываемые вирусами*
21.22.2. Прионные болезни*
934
Глава 22 Протозоозы
22.1. АМЕБИАЗ
Амебиаз (англ. amebiasis)- антропонозная протозойная болезнь, вызываемаяEntamoeba histolytica, с фекально-оральным механизмом передачи Характеризуется язвеннымпоражением толстой кишки, тенденцией к х рецидивирующему течению, внекишечными осложнениями в виде других органов.
КОДЫ ПО МКБ-10
A06 Амебиаз. A06.0 Острая амебная дизентерия. A06.1 Хрони амебиаз. A06.2 Амнедизентерийныйбный колит. A06.3 Амебома кише Амебный абсцесс печени. A06.5 Амебный абсцесс легкого (J9 абсцесс головного мозга (G07). A06.7 Кожный амебиаз.
A06.8 Амебная инфекция другой локализации. A06.9 Амебиаз
ЭТИОЛОГИЯ
Entamoeba histolytica относится к
типуSarcomastigophora классуSarcodina родуEntamoeba. Жизненный цикл
E. histolytica включает две стадиивегетативную (трофозоит) и стадию п [1, 2, 3, 6, 8]. Мелкая вегетативная рма,формаилиforma(просветная фо minuta) имеет размеры от 7 до 25 мкм. Разделениецитоплазмыэндоплазму выражено слабо. Эта непатогенная, комменсальная форма оби толстой кишки человека, питается бактериями путем эндоцит размножаетсяегетативно. Тканевая -25формкм)а (20встречается в пора тканях и органах хозяина. Она имеет овальное ядро, хорошо стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму, очень под широкие тупые псевдоподии. Крупная рмавегетативная(forma magna) образуетсяфо
из тканевой формы. Тело серое, округлое, больших размеров движении), эктоплазма светлая, эндоплазмаи зтермнистая,ая; мутн пищеварительные вакуоли содержат фагоцитированные эритроц-за этого она также получила название «эритрофаг». По мере пр кишке амебы превращаются в предцистныевстадии,цисты. аЦисзатыемокр или овальной формы10-15 (мкм) с гладкой двухконтурной оболочкой. Незрелые цисты содержат однодва илиядра, зрелыечетыре ядра с кариосомами.
Цисты устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: остаются жизнеспособными в почве несколько дней,-20 в°С)- зимнихдо3 мес. -Изза устойчивости к дезинфицирующимсредства (хлор, озон) в концентрациях, применяемых на водоочистных станциях, жизн могут оказаться в питьевой воде. Высокие температуры для высушивании и нагревании цисты быстро погибают. Вегетатив окружающейсреде неустойчивы и эпидемиологического значения
При заражении человека цисты амеб с водой или с пищевыми рот, а затем в кишечник. В дистальных отделах тонкой кишк кишечных ферментов оболочка цистыя.растворяетсИззрелой цисты выходя метацистные одноядерные амебы, которые, в свою очередь, к надвое. В результате последующих делений они превращаются просветные стадии (см. выше). В кишечнике человека могут морфологически сходные виды амеб:- E. histolyticaпатогеннаяи непатогенные-
E. dispar иE. moshkovskii, различить которые можно лишь путем анализ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
935
Высокая пораженность населения амебиазом-Восточнойимеется Азии,вЮго Юж и Центральной Америке, Южной и Западной Африке. Болезнь встр стран СНГ, преимущественно Закавказья и Средней Азии. Ори человек в мире являются носителямиE. histolytica, примерно у 50 млн из них развиваются колит и внекишечныессы,болееабсцечем у 100 тыс. больн наступает летальный исход. В России спорадические случаи, выявляют во всех регионах, но риск заболевания амебиазом страны.
Источником возбудителя служит человек (втомныйосновномситбессимпль просветных форм), выделяющий с фекалиями зрелые цисты аме передачи- фекально-оральный. Пути переводный,ачи алиментарный, - конт бытовой. Факторами передачивод,служата пищевые продукты (преимущест овощи и фрукты, не подвергавшиеся термической обработке), Цисты могут распространяться механическими переносчиками: в пищеварительной системекоторых амебы сохраняют жизнеспособност нескольких суток.
Восприимчивость невысокая, при заражении чаще развивается носительство. Сезонности не отмечают; некоторое увеличени теплое время года связывают с кишечногообострениямиамебиаза, вызванно различными причинами, прежде всего наслоением шигеллеза и странах умеренного климатического пояса Eинфицированность. dispar 10 раз выш чемE. histolytica; последняя преобладает в тропических ическиестранах. С антитела при инвазииE. histolytica не играют существенной протективной Иммунитет при амебиазе нестойкий и нестерильный, не защищ реинфекции.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Основными мерами профилактики амебиаза являются:от защита в фекального загрязнения и качественное водоснабжение, пред загрязнения цистами амеб пищевых продуктов, раннее выявле и бессимптомных носителей, систематическое санитарное про плановых обследованиях рабосистемыниководоснабжения и питания, бактериологическими исследованиями, их исследуют также на воды является более эффективным методом обеззараживания о применение химических средств дезинфекции.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Причина, по которойE. histolytica переходят от просветного состояния к паразитизму, не изучена. Полагают, что основнойE.фактор ви histolytica - цистеинпротеиназы. В развитии инвазивных форм амеб значение такиеторы,фак как интенсивность инвазии, -изменениехимическойфи среды кишечного содержимого, иммунодефицит, в частности п глюкокортикоидам-и,нфекции;ВИЧ голодание, стресс, преклонный в алкоголизм и др. Отмечают относительноинвчастоезивныхразвитиеформ у женщин во время беременности и в период лактации. Вероятн тканевому паразитизму с приобретением характерных для дру микроорганизмов свойств, таких как адгезивность, инвазивн подавлять итныезащ механизмы хозяина и др. Трофозоиты прикреп энтероцитам благодаря специфическому- галактозолектину-N-ацетилгалактозами У Ehistolytica. обнаружены гемолизины, протеазы, у некоторых шта - гиалуронидаза, которые могут играть существенную роль в разр эпителиального барьера. Трофозоиты паразита способны вызы нейтрофильных лейкоцитов с выделением-сидантов,моноокусиливающих процесс
936
расплавления тканей. Амебы оказываютбирующееингивоздействие на моноц макрофаги, что способствует их выживанию. Они способны сп блокировать выработку клетками кишечника-1Р, ИЛ-8), ИЛрасщеплять(ИЛ комплемент3), IgA,(С IgG, влияя, таким образом, на процессы воспа внедрения паразита. Под воздействием цитолизинов и протео амеб повреждаются слизистая оболочка и прилегающие слои к Первичным проявлением амебиаза служитиенеобольшихразованучастков н в слизистой оболочке толстой кишки, которые трансформирую Синхронности в развитии язв не отмечают. Язвы увеличивают периферии (за счет подслизистого слоя), но и вглубь, дост серозной оболочки толстой кишки. Типичные амебные язвы резк окружающих тканей, имеют неровные краянекротические.На дне язвымассы, содержащие трофозоиты амеб. Воспалительная реакция слабо Некротический процесс в центре,риподнятыеры краяип язвы, реакт гиперемия и геморрагические изменения вокруг нее составля черты изъязвлений при кишечном амебиазе. Язвенный процесс перфорацией и перитонитом, возникновением спаек брюшины.
Амебные язвычаще локализуются в области слепой кишки. Далее убывания частоты поражения следуют: прямая и сигмовидная терминальный участок подвздошной кишки.
Поражение кишечника носит сегментарный характер, воспалит интоксикационный синдром выражены слабо. Язвы заживают с об фиброзного рубца, поэтому могут возникнуть стриктуры и ст
При хроническом амебиазе в стенке кишки иногда -формируетс опухолевидное образование, расположенноевеннопреимуществ восходящей, с или прямой кишке. Амебома состоит из фибробластов, коллаг элементов и содержит относительно небольшое число амеб.
Врезультате проникновения амеб в кровеносные сосуды кише током крови заносятсяругие ворганы,д где возникают очаги поражен абсцессов. Наиболее часто абсцессы формируются- в легких,в печени, головном мозге, почках, поджелудочной железе. Их содержим желтоватого цвета, в крупных абсцессах-коричневуюгной имеетокраскукрасно. Хронический абсцесс обычно имеет толстую капсулу, содержи с гнилостным запахом. Вследствие прорыва абсцесса печени ее расплавления развивается гнойный плеврит. В легких абс случаев локализуются в нижней или средней доле правого лег
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Встранах, где широко распространенаE. histolytica, у 90% инфицированных лиц наблюдается неинвазивный амебиаз, и они, таким образом, я бессимптомными «носителями»етныхпросвформ амеб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амебиаз.
Различают две основные формыогоинвазивнамебиазакишечную и внекишечную.
Кишечный амебиаз
При локализации поражений в ректосигмоидальном участке то клиническаятинкар может соответствовать дизентериеподобному тенезмами и изредка с примесью слизи, крови и гноя в стул поражений в слепой кишке отмечают запор с болями в правой и симптомы, характерные для клиныическойхроническогокарт аппендицит ряде случаев действительно развивается аппендицит). В под амебные поражения встречаются сравнительно редко.
937
Клинические варианты течения кишечного амебиаза
Острый кишечный амебиаз (острый амебныйпроявляетколит) нередкосебя толь виде диареи. Реже отмечают синдром амебной дизентерии: ос схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кро лихорадка и другие проявления интоксикационного синдрома младшего возраста обычно возникают лихорадка, рвота, дегид
Тяжело протекающая некротизирующая форма острого -кишечног фульминантный колит. Для этой формы характерны токсически и глубокие повреждения слизистойшечника,оболочкровотечения,ки перф перитонит. Чаще его выявляют у беременных и женщин в посл после назначения ГК. Летальность чрезвычайно высока. Остр амебиаза в эндемичных районах нередко обусловленолезом,сочетан малярией, брюшным тифом, которые оказывают-моотягощающеевзаи влияние н течение инфекционного процесса. Например,-6 брюшнойразувеличиваеттиф 5 риск развития как кишечных, так и внекишечных поражений.
Затяжной кишечный (пе-хронический)вично ебиазм . Характерны нарушение моторной функции кишечника, послабленный стул, запор (50% неустойчивый стул, боли в нижней половине живота, тошнота аппетит. Со временем появляются признаки гипохромной анем трофические нарушения, гиповитаминоз, дисбиоз кишечника. Бе противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, разви кахексия.
Внекишечный амебиаз
Абсцесс печени. У больных с амебным абсцессом печени указ ранее кишечныйамебиаз или эпизод диареи выявляют-40%тослучаеьков, 30а амебы в фекалиях обнаруживают не более чем у 20% больных. печени у взрослых развивается чаще, чем у детей, у лиц му женского. Единичные или множественныебсцессыобразуются преимуществ правой доле печени в непосредственной близости от диафраг отделах органа.
Характерна лихорадка с ознобами и обильным потоотделением увеличение и боль в области печени, умеренный.При крупныхлейкоцитозабсце возможно развитие желтухи, что считают плохим прогностиче Выявляют высокое стояние правого купола диафрагмы, ограни возможно развитие ателектазов в нижний отдел легкого- . Отн 20%) отмечают длительное скрытое или нетипичное течение а только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным его и развитием перитонита или эмпиемы плевры.
Плевролегочный амебиаз часто возникает вследствиеабсцесса печенипрорыва через диафрагму в легкие, реже гематогенным путем. Проявл плевры, абсцессов легких,-бронхиальпеченочной фистулы. Характерны грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте,- о трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ. Вследствие прорыва абсцесса печени из левой доли через ди возможно развитие амебного перикардита, что может вести к летальному исходу.
Абсцесс мозга наблюдаетсяетредко,гематогименное происхождение. В единичные или множественные абсцессы. Характерны острое н молниеносное течение, заканчивающееся летальным исходом.
938
Амебное поражение кожи развивается чаще у ослабленных и и Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прор области фистулы, у гомосексуалов их отмечают в области по
Осложнения
Основные осложнения кишечногоперфорацияамебиаза кишечника (чаще в слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке), амебный аппендицит стриктуры кишечника (обычно единичные, расположенные в об сигмовидной кишки), кишечное кровотечение; формирование а серьезное осложнение при внекишечномпрорывамебиазеабсц ссаокружающиев органы.
ДИАГНОСТИКА
Опорными симптомами клинической диагностики кишечного аме постепенное развитие заболевания со слабо выраженными при или вовсе без них (за исключением случаев некротизирующей кишечного амебиазафульминантного колита), прогрессирующее нар кишечных расстройствучащенный жидкий стул с примесью обильной равномерно окрашенной кровью, тупые боли в животе, преиму подвздошной области, при длительномчениигипохромнаяте анемия. Учитыв данные эпидемиологического анамнеза: пребывание больного местности, употребление в пищу недостаточно обезвреженных овощей и огородной зелени, питье некипяченой воды,хводоемкупахни.
Лабораторная диагностика
Наиболее простой и надежный метод диагностикикишечного а микроскопическое исследование фекалий для выявления вегет (трофозоитов) и цист. Трофозоиты лучше выявлять у больных- в оформленном стуле. При первичной микроскопии исследуют на свежих проб фекалий с изотоническим раствором натрия хлор идентификации трофозоитов амеб нативные препараты окрашив Люголя или метиленовым синим. Длякациидентифицист нативные препара приготовленные из свежих или обработанных консервантом пр окрашивают йодом. Выявление амеб более эффективно при нем исследовании фекалий после назначения слабительного. В пр также методыогащения,об в частности-формалэфирновое осаждение. Одна методом обогащения можно выявить только цисты, так как тр деформируются. Обнаружение только цист амеб не подтвержда инвазивного амебиаза. В последние годы разработани специфичныйчувстви метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идент фекалиях одновременноE. histolytica иE. dispar.
При клинических данных, указывающих на возможное поражени рекомендуют проводить ректоили колоноскопиючениембиопсийногополу материала. Диагностику внекишечного амебиаза, в частности проводят с помощью УЗИ, КТ, МРТ.
При необходимости аспирируют содержимое абсцесса печени, выявления амеб в некротических массахак невелика,ониобычнотакрасположк по периферии области поражения.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы Специфические противоамебные антитела определяютИФА, РНИФ,cпомощьРП. Чувствительность иммунологических методов:- 75%,кишечныйамебныйамеби абсцесс печенивыше 95% через 14 дней после начала заболеванидо
939
95%. При носительстве этими методами антитела неболеевыявляют чувствительный метод, чем РП, и он дает положительный результ сроках заболевания и остается положительным в течение нео после излеченияболее.РП специфичный тест, и поэтому его испол подтверждающего теста;новитсяРП станегативной-12чермесз после1 излече В эндемических очагах серологические методы рекомендуют п больных с подозрением на амебиаз, которым планируют назна
Дифференциальную диагностику проводят ластоцистозом,шигеллезом, б балантидиазом, кампилобактериозом, неспецифическим язвенн тропических стра- нахекоторыми гельминтозами, протекающими с гемоколита (кишечный шистосомоз, трихоцефалез и др.).
Показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга при необходимости дифференциальной д хирургическими заболеваниями или подозрении на хирургичес абсцессе печени, консультация - приульмонологаабсцессе легкого.
Пример формулировки диагноза
А06.Хронический1 кишечный амебиаз, А06.3 Амебома кишечника
Показания к госпитализации
Клинические, эпидемиологические. Режим во время обострени столы № 2, 4.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозная терапия
Все препараты, используемые для леченияможно амебиаза,разделить на две группыконтактные (просветные), воздействующие на кишечные и системные тканевые амебоциды.
Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомные носител просветные амебоциды. Их рекомендуюте назначатьпослезавершениятакж ле тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, возможно, оста Если невозможно предотвратить повторное заражение, примен амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях следует назн амебоциды по эпидемиологическим показаниям, например лицам профессиональная деятельность может способствовать зараже частности сотрудникам предприятий питания и водоснабжения
Для лечения инвазивного амебиаза применяют системныеамебо-циды. ткан Препаратами выбора считают-нитроимидазолы:5 метронида,золтинидазол,орнидаз.олИх используют для лечения как кишечного амеб абсцессов любой локализации (табл. 22.1). Помимопрепарат нитроимидазолов, для лечения инвазивного амебиаза и прежд абсцессов печени иногдапользуютис эметин*хлорохи .инПрепараты группы- 5 нитроимидазолов хорошо всасываются, и, как правило, их на Парентеральное (внутривенное)тихвведениепрепаратовэ применяют при внекишечного амебиаза, а также у тяжелых больных или при внутрь. Эметин*-за возможныхиз серьезных побочных реакций, преж кардиотоксического эффекта, относят к препаратамндуютрезерва, вводить внутримышечно больным с обширными абсцессами, а т которых предыдущие -нитроимидазоловкурсы5 оказались неэффективнымиХлорох. инназначают в сочетании с эметином* при ле амебных абсцессов печени.
940