(ацетилцистеин + туаминогептан), антисептикилизоцим( + пиридоксин, Гексализ*), муколитические препаратыамброкс),(ол производные пиперазинацетиризин). ( Средняя продолжительность 14 дней.
Сложность лечения заболеваныхий,HHVвызван-6, связана с генотипическими особенностями возбудителя, а также различной чувствительн Этот вирус малочувствителен к аналогам нуклеозидов. С определенн лечении были использованыганцикло,вирвалганцикловири фоскарнет. Однако препараты обладают выраженной токсичностью, что ограничив
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Белан Ю.Б., Михайлова Т.А. Значение клинических и лабора дифференциальной остикедиагн инфекционного мононуклеоза // -Детс
2008. - Т. 7, №- С1.. 32-35.
2.Вашура Л.В., Савенкова М.-типаС.Герпес(эпидемиология,6 диагностик // Лечащий -врач2014..- № 11.
3.Герпетические инфекции. Эпидемиология,иагностика,клиника,лечениед и профилактика. Методические рекомендации / Каражас Н.В., М Рыбалкина Т.Н., Калугина М.Ю., Бошьян Р.Е., Кистенева- М., 2007Л.Б
4.Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные и Руководство для врачейСПб.:. ООО «СпецЛит»,- С.200612-15..
5.Львов Д.К. Руководство по медицинской- М.: вирусологООО«Медицинское. информационное агентство»,- 656 2008с. .
21.11.7. Инфекция, вызванная вирусом -герпесаготипа человека 7
ЭТИОЛОГИЯ
HHV-7 относится Roseolovirusк роду подсемействуBetaherpesvirus. При электронномикроскопическом исследовании выявлены тип-вирусовчныедлявирионыгерпе диаметром до 170 нм. Вирион содержит-плотноэлектронцилиндрическое я капсид, тегументююи оболочкувнешн и имеет значительное морфолог сходство с-6HHV.Гибридизационный анализ показал,-7 отличаетсячто ДНК HHVо ДНК ВПГ, ЭБВ, вируса ветряной(Varicella-оспыzoster virus) и ЦМВ. Степень гомологии между ДНК-7 иHHVДНК HHV-6 находится овненаур57,5-58,8%, а с ДНК ЦМВ - на уровне 36%-.7 HHVявляется лимфо-тропным вирусом, осуществляю репликацию-лимфоцитахвТ и моноцитах. Рецептором для попадани-7 являются CD4+, но также-7 способенHHV инфицировать клетки и с дру рецепторами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
HHV-7 широко распространен среди населения. У серопозитивн можно обнаружить в периферических мононуклеарах крови, сл выделения HHV-7 у детей в возрасте-23 м -с50%,12 24-35 мес75%, старше 36
- 100%. Основной путь передачи-7 - черезHHV слюну. Характерна внутрис передача вируса. Кроме того, вирус обнаруживается в грудн возможна его передача и при грудном вскармливании-6, HHV. -7В неотли вызывает внутриутробнойции.инфекИнкубационный период предположит составляет от 7 до 15 дней.
ПАТОГЕНЕЗ
Как и все герпесвирусы челов-7 персистируетка,HHV в организме после перенесенной первичной инфекции в течение всей жизни, но при выраженной иммуносупрессии. Такая ситуация наиболее характер
821
реципиентов после трансплантации костного мозга и органов-7 на фоне иммунодефицита может сопровождаться лихорадкой, пнев энцефалита, реакцией «трансплантат противторжениемхозяина»пересаженни от органа. -HHV7может выступать кофактором в развитии манифестн пациентов после пересадки почек.
Установлено, что рецептор-7 - гликопротеинHHV CD4+. Во время заражен-7 у CD4+-Т-клеток отмечают избирательноепрогрессирующее уменьшение коли гликопротеина CD4+, что объясняет взаимную интерференцию-7 ВИЧ-1.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основным клиническим проявлением первичной-7-инфекцииHHVу детей являе внезапная экзантема. Считается,м эточ заболеваниеосно но вызываетс-6
и только в- HHV10%-7. Проявляется болезнь высокой лихорадкой в последующим появлением -пятнистоапулезной сыпи на голове и тулови самостоятельно исчезающей в течение 2 дней. При кжеосмотре в гиперемия ротоглотки и увеличение затылочных ЛУ. Частым н осложнением первичной-7-инфекцииHHV являются фебрильные судороги встречаются чаще, чем-6-приинфекцииHHV . Среди других проявлений-7- H инфекции выделяют мононуклеозоподобный синдром. Описаны случаи геп менингоэнцефалита.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики-7-инфекцииHHV используют иммунологические метод ИФА), электронную микроскопию, ПЦР.
ЛЕЧЕНИЕ
Стандарты диагностики и лечения при данной инфекцииПоказанияне раи схемы противовирусного лечения также не разработаны. Не с исследований, показывающих необходимость-7. In vitroлечениярепликацияHHV
HHV-7 подавляется фоскарнетом, ганцикловиром, ацикловиром, циклотриадисульфонамидP. Показано,м что для подавления-7 обычнойHHV терапевтической дозы ганцикловира недостаточно. В отечест литературе имеются только единичные работы,-7 посвященныеивызванным Hи заболеваниям, что обусловливает актуальность дальнейших. и
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные и Руководство для -врачейСПб.: .ООО «СпецЛит»,- С.200612-15..
2.Львов Н.Д. Герпесвирусысистемная,человека интегративная, лимфопролифератив-ная иммуонкопатология //- 2012РМЖ. - №. 22.
3.Никольский М.А. Вирус герпеса человека 7 типа //- 2013Инфекци. -
Т. 3, №- С1. .15-20.
4. Wolz M., Sciallis G., Pittelkow M. Human herpesviruses 6, 7, and 8 from a dermatologic perspective // Mayo Clin. Proc. - 2012. - Vol. 87, -№P.1004. -1014.
21.11.8. Инфекция, вызванная вирусом -герпесаготипа человека 8
ЭТИОЛОГИЯ
HHV-8 - герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, иден молекулярным клонированием с использованиемКапошитканей.HHV-8сарком инфицирует в первую очередь лимфоциты, ассоциирован с кле трансформацией и иммортализацией-8 связано.С HHVразвитие некоторых-
822
клеточных лимфом, ангиоиммунобластоидной ЛАП, болезни Кас выпот-ной лимфомы и рядах лимфопролиферативныхдруги заболеваний-8 по . морфологии, структуре и функциям относят-герпесвирусовк подсемействуродаγ радиновирусов. Установлено,-8 связанчто HHVсо всеми типами саркомы включая эндемическуюафриканцев, классическуюпожилых людей, эпидемическую и иммуносупрессивную. Выделяют 5 субтипов г генаК1, локализованного в левом конце генома вируса, ассоции географическим происхождением больных. Субтипы А и С хара Америки, субтипВдоминирует в Африке, субтип D встречается ре среди населения островов Тихого океана. В России получены С.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Вирус широко распространен в популяции; более 25% взросло ВИЧ-инфицированныхимеют антитела -8к. HHVВыявлены высокие уровни заболеваемости классической саркомой Капоши в странах Афр Центральной; низкие- в США, Японии и в некоторых северных европе средние- в большинстве средиземноморских странено,.чтоУстановл-10за лет3 развитию саркомы Капоши предшествует инфекция,-8. вызванная Вирус передается половым путем. Кроме того, вирус может п вертикально от матери к плоду. -8Чащеп редаетсявсего HHVво время родо после родов. Наибольшуюконцентрацию вируса отмечают в слюне.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Происхождение веретенообразныхважногоклетоккомпонента бляшек и оп при саркоме Капоши подтверждено результатами ультраструкт иммуногистохимических исследований 31смаркерамиС34, в которыхCD вы что они являются трансформированными эндотелиальными клет мнение о более вероятном происхождении саркомы Капоши из лимфатических, а не кровеносных капилляров. При экспериме характерного для саркомы Капоши неоангиогенеза в культуре кл выделены цитокины, стимулирующие рост клеточных культур д как ИЛ-6, фактор роста фибробластов (3FGF), трансформирующий (TGFp). Большое значение всаразвитикомыКапоши при СПИДе отводит онкостатинуцитокину,М вырабатываемому макрофагами и активирлимфоцитами. Он первично образуется в веретенообразных кл и является аутокринным фактором ро-астасоциированнойдля СПИД омысарк Капоши.
Гистологическая структура опухоли характеризуется множест расположенных тонкостенных новообразованных сосудов и пуч клеток. Характерна инфильтрация опухоли лимфоцитами и мак Сосудистый характер опухолиезкоувеличиваетр риск кровотечений.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Первичная инфекция-8 протекаетHHV бессимптомно. Манифестация с Капоши на фоне иммуносупрессии проявляется характерными- у синюшного, иногда бурого цвета, которыеа кможегутилипоявитьсяна слизин оболочке рта. Болезнь поражает легкие, желчевыводящую сис Классическая форма характеризуется появлением локализован преимущественно на коже нижних конечностей. Встречается у возраста, чащемужчин, в Центральной Европе и странах Средизе также и в России. Заболевание протекает медленно, внутрен в процесс редко.
823
Эндемическая форма распространена в Центральной Африке. Б преимущественно дети. В процесскаются вовлекожа, кости, внутренние подкожная клетчатка, часто развивается лимфедема. Прогноз летальный исход наступает-3 месчерез. 2
Иммуносупрессивная саркома Капоши возникает у лиц, длител иммуносупрессивную ю,терапипосле трансплантации органов, при си заболеваниях. Отличается более агрессивным течением. Начи характерно появление множественных элементов, которые быс трансформируются в опухолевые узлы. Часто поражаются внут Однако после прекращения иммуносупрессивной терапии сарко спонтанно регрессировать.
Эпидемическая (СПИД-ассоциированная) саркома Капоши отличается течением, распространением элементов сверху вниз, разнооб элементов, с преобладанием бляшечных. Типичной локализации саркомы Капоши нет. Элементы саркомы Капоши могут появлят кончике носа, ушах, в слуховом проходе, на слизистых обол глазницы, во рту, нарганах,половыхнижнихо конечностях. Часто в пр вовлекаются внутренние органы.
Первичная лимфома серозных оболочек встречается-инфицированныху ВИЧ. Это редкий тип лимфом. Выявляется серозный экссудат, без объе серозном экссудате обнаруживают большое количество лимфоцитов с пр высокой степени злокачественности и герпесвирус-го типа. человекаНе распространяется за пределы серозных полостей. Прогноз не Продолжительность жизни-6 месот. 2 Многоочаговая болезнь Кастлеманазлокачественное лимфопролиф-ноератив
заболевание у-инфицированныхВИЧ . Больных беспокоят сильная сл недомогание. Отмечается значительное увеличение ЛУ. Наблю лихорадка, ночные поты, потеря веса. Выявляется лия,выраженначасто гепатомегалия, катаральные явления, отеки с гипоальбумине неблагоприятный. Для диагностики проводят биопсию ЛУ с по гистологическим и иммуногистохимическим исследованием. Ср продолжительность жизни после постановкигнозасоставляетдиа 14 мес. От частая трансформация в высокозлокачественную лимфому.
ДИАГНОСТИКА
Для диагностики-8 преимущественноHHV используют серологические (ИФА, иммуноблоттинг) и ПЦР.
Дифференциальная диагностика
Саркому Капошидифференцируют в первую очередь с гетерогенной сосудистых пролифераций [псевдоангиосаркома Массона, псев типа Мали (акроангиодерматит), мишенеподобная гемосидерот-ма др.].
ЛЕЧЕНИЕ
Местная терапия: инъекцииинавинбластпо 0,1 2 мл/смвткань опухоли с интер 3-4 нед. При поверхностной и бляшечной- облучениеформемягкими-лучамиRo -5 4 гр/день 3 р/нед. Лучевая терапия при обширном распростран рад/нед в течение 6 нед. Хирургическоеностьюлечение. с осторож Химиотерапия:проспидия хлорид(Проспидин*) 100 мг в/м ежедневно-6 г;на ку липосомальные антрациклины:доксорубицин(Келикс*) 20 мг2 в/вм каждые-3 нед,2 курс-86 введений;даунорубицин(дауноксP ) 40 мг2 в/вм каждые 2 нед.
824
Интерферонотерапия: рекомбинантный-а2Ь -63 млнИФН МЕ/м2 п/к в день-5 р/нед3 . ПЭГ-ИФН 50 мкг/нед п/к.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика саркомы Капоши заключается в актив больных и группповышенного риска по развитию этого заболевания Особое внимание должно уделяться пациентам, получающим-ную им терапию. В этих группах важно обнаружение лиц,-8.инфицирова
Вторичная профилактика включает диспансерное ныминаблюдениев целяхз предотвращения рецидива (возврата) заболевания, осложнени реабилитацию больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Дерматовенерология. Клинические рекомендации-2007 / Под. 2006ред- А.А. банова- .М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006- С.. 142-153.
2.Исаков В.А., Архипова Е.И., Исаков Д.В. Герпесвирусные и Руководство для -врачейСПб.: .СпецЛит, 2006.
3.Рассохин В.В., Крестьянинова А.Р. Саркома Капоши. Диагно Практическая онкология2012. - Т. 13, № 2.
4.Руководство для врачейСПб..: ООО «СпецЛит»,- С.200612-15..
5.Клинические аспекты-инфекцииВИЧ . Российское издание 2013 / Дж. Редфилд, П. Фам, А.И- М..:МазусГРАНАТ,. 2013.
6.Шаталова О.А. Значение морфологической картиныостейбиологичев диагностике и оценке эффективности лечения больных идиопа саркомы Капоши // Автореф. дисс. ...- М.,канд2006. .мед. наук.
21.12. КОРЬ
Корьострая высококонтагиозная антропонозная вирусная боле механизмом передачивозбудителя, характеризующаяся циклическим общей интоксикацией, макулопапулезной сыпью, патогномонич слизистой оболочке рта,-респикатаральноторным синдромом и конъюнкт
КОДЫ ПО МКБ-10
В05 Корь.
B05.0 Корь, осложнеэнцефалитомная.
B05.1 Корь, осложненная менингитом.
B05.2 Корь, осложненная пневмонией.
B05.3 Корь, осложненная отитом.
B05.4 Корь с кишечными осложнениями.
B05.8 Корь с другими осложнениями (кератит).
B05.9 Корь без осложнений.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель -кориРНК-содержащий вирус, семейства парамиксовирус коревых вирусов, включающего вирус кори человека, вирус к чумы собак и вирус подострого склерозирующего панэнцефали
825
плейоморфна, имеетруглуюок форму, мембранную оболочку и спирал нуклеокапсид, образованный тремя белками вируса и РНК. Им мембрана, обеспечивающая адгезию, проникновение и размнож чувствительных клетках хозяина, и гликопротеиднаяпредставленнаямембран гемагглютинином (белок Н) и гемолизином (F), которые инду специфических антителоснову гуморального иммунитета. При размн кори вызывает образование многоядерных -симпластовгигантских иклеток эозинофильныхюченийвкл . Многоядерные клетки образуются путем мембран близлежащих клеток. Формирование дочернего вируса путем «почкования» на поверхности зараженных клеток. Виру высококонтагиозен, но неустойчив в окружающейгибасретде,подон б воздействием солнечного света, ультрафиолетового излучени высушенном состоянии при температуре-20 °С вирус не теряет активност года. При температуре 37 °С инактивация 50% популяции вир при 65 °С вирус гибнет через 30 -мин,мгновеннопри 60. Он°С инактивирует 0,00025% раствором формалина, чувствителен к эфиру, кисло
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Успехи иммунизации позволили отнести корь к «уходящим» ин вНациональную программу элиминации кори,- возможностьцель ко орой ликвидации данного заболевания в нашей стране к 2010 г. П рассчитана на несколько -мэтапов:этапе (на-200124 гг.) планировалось достижение повсеместной стабилизацииателей заболеваемостипоказ корью спорадическом уровне во всех регионах-м (2005страны,-2007 ггсоздание.на)2 условий для предупреждения возникновения случаев кори и п коревой инфекции в России,-м (2008-2010на3 ггсертификация.) одныхсвоб от кор территорий. Однако в 2011 г. ситуация резко изменилась. З 2012 г. по сравнению с 2011 г. выросла в 3,38 раза и сост населения против 0,44 в 2011 г., а по сравнению с 2010 г. Особенностью 2012 г. явилось увеличение числа внутрибольн вовлечением непривитых детей, находящихся на лечении, и м персонала. В 2013 г. заболеваемость корью увеличилась на 100 тыс. населенияг.. Впродолжился2014 эпидемический подъем кори заболеваемость выросла в 2 раза и составила 3,23 на 100 т отмечалось снижение заболеваемости корью в 5,7 раза, пока 100 тыс. населения.
Источник возбудителябольнойчеловек. Индекс контагиозности-96%соста. Больные заразны в течение-2 сут до1 появления симптомов-х исутокдо концс момента появления сыпи. При развитии пневмонии сроки выде увеличиваются. Путь -перевоздушноачи-капельный, заражение возможно даже кратковременном контакте. От источника вирус потоками воз ходам может распространяться в другие помещения. Лица, не привитые против нее, остаются высоко восприимчивыми к воз всей жизни и могут заболеть в любом возрасте.
Корь распространена повсеместно; в естественных условиях эксперименте возможно заражение приматов. До введения вак заболеваемости корью регистрировались каждыевв дения2годамасс.Послво вакцинации и ревакцинации периоды эпидемиологического бла продолжительными-9 лет)(8 . Для кори характ-весенняярназимнес зонность заболеваемости, меньше всего болеют корью осенью.
После перенесенной естественнойоревойинфекции остается стойкий и
826
Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет кратковременный.
Основной метод профилактспецифкическая профилактикакоревойпротиво вакциной. Современные вакцины обладаютактическойпрофилэффективностью98%. За период с 2000 по 2014 г. противокоревая вакцинаци глобальной смертности от кори на 79%. По-2014даннымгг.ВОЗ,вакцинац20 от кори предотвратила 17,1 млн случаев смерти,однимсделавизвак наиболее эффективных достижений общественного здравоохран
Современные вакцины национального календаря прививок:
-вакцина живая коревая культуральная сухаявакцинаЖКВ (Россия);паротитнокоревая культуральная живая сухаяРувакс*АПКВ (Россия);живая вакцина п кори (Франция);
-M-M-R-II живая вакцина против кори, эпидемического паротит (Нидерланды);
-Приорикс* живая вакцина против кори, эпидемического паро (Бельгия);
-вакцина против кори, паротухитаКПКи красн(Индия). Коревая вакцина предназначена для плановой и экстренной профилактики кори проводятся в 12 мес и 6 лет детям, не болевшим корью. Вос взрослых тоже надо иммунизировать. Невосприимчивыепереболевшиекорью,люди получившие 2 дозы вакцины или имеющие защитный титр проти Вакцинация против кори противопоказана при клеточном имму беременности и при аллергических ГНТ нанеомицяичныйинв белоканамнезеили.
Восприимчивым к кори детям и взрослым в случае контакта с отсутствии противопоказаний проводят иммунизацию живой ко позднее 72 ч после предполагаемого контакта. Детям, не привитым про достигшим прививочного возраста или не получившим прививк медицинскими противопоказаниями или отказом от прививок)-го дня с момента контакта с больнымиммуноглобулинвводится человека нормальны(далее - иммуноглобулин) в соответствии с инструкцией по его прим
Метод неспецифической профилактикиранняя золяция больного с цель предупреждения дальнейшего распространения заболевания. Бо изоляции в течение 7 дней, при развитии17 днейослотжненийначала заболевания.
Детей, не привитых и не болевших, контактировавших с боль допускают в детские учреждвтеченияе 17 дней с момента контакта дней от начала контакта дети разобщению не подлежат.
Противоэпидемические мероприятия в очаге
Если очаг инфекции зарегистрирован в детском дошкольном у то на срок с момента выявленияобольногопервогдо 21 дня с момента в последнего больного в коллектив не принимаются дети, не б привитые против нее. Больных корью госпитализируют при на срок до исчезновения клинических симптомов, мноментане менее 5 появления сыпи с обязательным лабораторным обследованием. можно допускать в коллектив после клинического выздоровле вторичных случаев инфекции в очаге. Контактные лица в оча осматриваютсячомвраили медсестрой. При наличии среди контакт привитых (или привитых однократно) и не болевших корью за
827
медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента выявлен заболевания в очаге, проводитсяеихобследованиелабораторнов те же сро больным.
С целью предупреждения распространения инфекции в очагах момента выявления первого больного проводится вакцинация кори следующим категориям контактных лицлет:в возрастене бол вшимдо35и привитым ранее; не болевшим и привитым однократно, если с прошло не менее 6 мес; при неизвестном инфекционном и при серонегативным или имеющим титр антител ниже защитного ур противоказаний к вакцинации, а также детям, не достигшим из числа контактныхиммуноглобулинвводится человека нормальныйв соответстви с инструкцией, не позднее-го дня5 с момента первого контакта с бол Неиммунные дети, контактные по кори, подлежат-го поразобщению-й17день. На вакцинированных против кори детей карантин не накладывает произошел не ранее 21ле дняиммунизациипос .
ПАТОГЕНЕЗ
Вирус кори обладает эпителиотропными, лимфотропными и ней свойствами. Входными воротами для вируса является слизист дыхательных путей и, возможно, конъюнктива глаз, где осущ вируса и откудаонпопадает в регионарные ЛУ, в которых начинае репликация.-4-гоС 3дня инкубационного периода вирус проникает (первичная -семия,виру во время которой его можно частично ней парентеральным введением иммуноглобулина)У, печени,оседаетселезенкв Л Начинается новый этап интенсивного размножения вируса в э результате которого образуются гигантские многоядерные кл антиген. Размножившийся вирус снова проникает в кровь (вт соответствует началу заболевания. В капиллярах слизистых о происходит контакт сенсибилизированных-клеток клеток,Т несущих коре антиген, и реакция ГЗТ, клинически проявляющаяся характер пятнами Филатова-Бельского-К пликана слизистой оболочке полости рта электронной микроскопии материала, взятого-Бельскогоиз пятен-КопликаФилат кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса. С посл в течение-2 дней1 после появления сыпи вируситьможноиз кровивыдел.
Эпителиотропные свойства вируса реализуются клинически во реакцией в дыхательных путях (коревой бронхит, пневмония) тракте (абдоминальный синдром, диарея). Нейротропные свой клинически ассоциируются с развитием инфекционного токсикоза с возникновением энцефалической реакции у детей младшего во менингоэнцефалита у детей старшего возраста и взрослых.
Лимфотропные свойства вируса проявляются увеличениеменно ЛУ ( шейных), печени, селезенки и особенно повреждением иммуно развитием иммуносупрессии, предрасполагающим к возникнове осложнений. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в час миндалинах, селезенке,чковойвиложелезе, можно обнаружить гигантс ретикулоэндотелиоциты (клетки-Финкельдея)Уортина. Во многих лейкоцит выявляют разрушенные хромосомы.
С 3-го дня высыпания вирусемия резко -госнижается,дня вируса вс крови4 о не обнаруживается,временис этогокрови появляются вируснейтрализующие антитела. При кори развивается специфическая аллергическа организма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со снижаются титры антител к вирусу кори, тогдааняетсякак аллергиз
828
длительно, что обусловливает атипичное течение-7 летболезнипосле сп прививки.
Самые значительные изменения происходят в органах дыхания болезни наблюдается воспаление слизистой оболочки носа, г бронхов, бронхиол альвеол. Воспалительный процесс углубляетс только слизистую бронха, но и мышечную, перибронхиальную панбронхит. Иногда интерстициальный коревой пневмонит пер для этой болезни гигантоклеточнуюю,припневмкоторойни в альвеолах обнаруживают типичные для кори гигантские клетки.
Со стороны органов ЖКТ отмечается катаральный или язвенны катаральный колит с наличием в лимфоидных фолликулах и гр лимфатических фолликулах (пейеровыхспецифическихбляшках) клеток (ретикулоэндоте-лиоцитов). Поздние поражения пищеварительного как правило, следствиемприсоединения вторичной инфекции.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОРИ
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
По течению: типичная, атипичная,ариантами стечения:в абортивное,- мит рованное, стертое, бессимптомная инфекция.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ВОЗ предложено стандартное определение заболевшего корью: температурой 38 °С и выше,-папулезнойпятнисто (не везикулярной) сыпь одним из следующих симптомов: кашель, насморк, конъюнктив человек, у которого медицинские работники подозревают кор Периоды заболевания: инкубационный, продромальный (катара экзантемы (высыпания), период пигментации.
Инкубационный период- 9-17 дней, при введении иммуноглобулина мо удлиниться до 21 дня,- дольшереже.
Клиническая картина современной кори у неиммунных лиц не сохранила характерные клинические симптомы, стадийность и процесса.
В продромальном периоде (продолжительность-4 сут у детей2-8 исутдо у5 взрослых) характерны симптомы респираторной инфекции: каш обильными выделениями из носа, конъюнктивит со слезотечен °С), связанная со второйнойвирусемиивол . Незадолго до сыпи появля Филатова-Бельского-К плика (голу-белые,овато диаметром-2 м,1 с -кяраснойко каймой), иногда обильные, сливающиеся между собой, распол слизистой оболочке щек напротив вторых моляровиемсыпи. Спятнапоявленвск исчезают. Слизистая щекхностиповергуб отечна, гиперемирована, губы иногда краснеют. У части больных на лице, туловище-3-й иденьконечностях появляется продромальная мелкопятнистая зудящая сыпь.
Период высыпания характеризуется усилением интоксикации, катаральн нарастанием лихорадки,-8-й деньна 4появляется сыпь на голове вдол волос и за ушами, распространяется на лицо, туловище и ко ладони и стопы, часто становясь-е суткисливной:элементыв 1 сыпи появля лице, шее;-енасутки2- на туловище, руках и бедрах;-и сутки насыпь3 захваты голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее гус расположены на лице, шее и верхней части туловсыпищаявляются.Элемен мелкие папулы (около 2 мм), сливающиеся между собой и окр
829
формы пятном диаметром более 10 мм. Даже при самой обильн обнаружить участки кожи нормальной окраски. В некоторых с экзантемыжномо заметить кровоизлияния (петехии).
В период высыпания состояние больных наиболеесуткитяжелоесыпь. На начинает бледнеть в том же порядке, в каком она появилась сохраняется-2 нед,1 отрубевидное шелушение на лице- 5-7 днейитуловище.
Температура нормализуется-5- суткина 4 от начала высыпания. Более лихорадка указывает на развитие осложнений.
Стертая форма кори характеризуется тем, что все основные выражены слабо, а иногда отсутствуют.
Митигированнаяорь кразвивается у детей после введения в инкуб иммуноглобулина или других препаратов, содержащих антител детей, не утративших полностью врожденного иммунитета. За при слабо выраженных симптомкацихи;нтоукорачиваетсяси и нарушае этапность высыпаний.
Корь может иметь неосложненное и осложненное течение. По различают ранние осложнения, обусловленные вирусом кори, катаральном периоде и периоде высыпаний,вызванныеи поздниевторичной инфекцией в периоды пигментации и реконвалесценции.
В настоящее время наиболее частыми осложнениями кори явля ларинготрахеит, отит, бронхит, пневмония, синусит, стомат импетиго, фурункулеззвитие.Рапневмонии возможно в любом периоде своему характеру ранние пневмонии протекают как бронхопне интерстициальные пневмонии, отличаются тяжелым течением, симптомами интоксикации, дыхательной и сердечнПойзднедостатие пневмонии характеризуются ухудшением состояния-го дняребенка по высыпаний, повышением температуры тела, развитием ДН, поя изменений в легких в -видесреднепузырчатыхмелко хрипов с рентгено признаками очаговойпневмонии. Наиболее тяжело протекают пневмо раннего возраста.
К осложнениям со стороны ЦНС относятся серозный менингит, менингоэнцефалит, встречающиеся с частотой 1:1000 случаев тяжелым течением с возможным летальисходом. При коревом энцефал различают наиболее типичные синдромы:матозный, косудорожный, ческий,гемипле акинетико-ригидный, психоорганический и др. Острый коревой э развивается чаще у детей старшего возраста и взрослыхаки прикак легкой форме кори-5-й надень3 после появления сыпи. На фоне повы температуры тела до высоких цифр появляются головная боль переходящая в некоторых случаях в сопор или кому. На фоне возникают судороги зованныегенерали или фокальные, параличи и паре гемипарезы, реже монопарезы. Возможны очаговые симптомы:
характера, мозжечковая атаксия, нистагм, диэнцефальные на черепных нервов, чаще всего лицевого и зрительного,атимыйхарактерносящ Поражение спинного мозга в виде миелита и полирадикулонев нарушением функции тазовых органов, развитием нижней пара проводниковыми расстройствами чувствительности, трофическ Серозный менингитеризуетсяхарак появлением на фоне кори головн менингеальных симптомов, рвоты, общетоксическогоумеренныйси дрома плеоцитоз лимфоцитарного или смешанного характера, содерж быть повышено.
830