ГОСЫ / Инф учебник

У 10% больных наблюдают распространение экзантемы за гран дерматомов. Диссеминацию может сопровождать появление мно единичных элементов сыпи, с более коротким периодом обратно Генерализацию экзантемы отмечают-7 днейчерезот момента2 появления высыпаний в области дерматома, ей может сопутствовать уху состояния. Кроме типичных везикулезныхослабленныхвысыпаний,больных экзантема может трансформироваться в буллезную форму, при геморрагический характер и сопровождаться некрозом. Некро наблюдаются у лиц с иммунодефицитом-инфекция,(ВИЧонкологические бол этих случаяхместен высыпаний остаются рубцы. В зоне высыпан распространенную гиперемию кожи, выраженный отек подлежащ локализации высыпаний в зоне первой ветви тройничного нер выраженный отек. Экзантему сопровождаютениеи умереннаяувелич болезнен регионарных ЛУ. У детей могут быть признаки-респираторногокатаральносиндр Повышенная температура тела держится несколько дней, сопр выраженными симптомами интоксикации. В этом периоде болез общемозговые и менингеальные симптомы в виде адинамии, со головной боли, головокружения, рвоты. Длительность клинич опоясывающего герпеса в -3среднемнед. 2

Постгерпетическая невралгия (ПГН) развиваетсяерезнепосредств-32 нед после болезни. Боль, как правило, носит приступообразный ночные часы, становясь нестерпимой. Продолжительность-3 месПГН до года и более. Боль обусловлена различными механизмами. течения болезни формируются анатомические и функциональные приводящие к развитию ПГН, что объясняет связь тяжести пе последующим развитием ПГН, а также причины неудач противо профилактике ПГН. К предрасполагающимк развитиюфакто ПГН относят возраст более 50 лет, женский пол, наличие продромы, масс высыпания, локализацию высыпаний в области иннервации тро плечевого сплетения, наличие иммунодефицита. При ПГН можн боли:постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль; периодическая, колющая, стреляющая, похожая на удар током синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, пот снижением веса, хронической, усталодепресстьюией, что приводит к со дезадаптации пациентов.

Опоясывающий герпес может протекать только с симптомами р одиночными везикулами или вообще без высыпаний. Диагноз в устанавливают на основании титнарастованиятител к вирусу ветряно оспы(Varicella-zoster virus).

Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяж абортивное или затяжное течение. Критериями тяжести счита интоксикации, признаков поражениярактерЦНС,местныхха проявлений (ви экзантемы, интенсивность болевого синдрома).

Повторные случаи опоясывающего герпеса характерны-инфекциейдля бол или онкологическими заболеваниями (лейкоз, рак легкого). высыпаний может соответствовать локализации опухоли, поэтому повт опоясывающий герпес считают сигналом для углубленного обс патологии опоясывающего герпеса значительное место занима (кератит), которое определяет тяжесть ичинойболезнисниженияслужитострпр зрения.

В структуре клинических проявлений опоясывающего герпеса занимает поражение нервной системы.

791

Сенсорные нарушения в зоне высыпаний: корешковые боли, паресте сегментарные расстройства поверхностнойвительностичувстнаблюдают пост Основной признаклокальные боли, интенсивность которых колебле пределах. Боль имеет ярко выраженную вегетативную окраску приступообразная, усиливающаяся в ночные часы). Нередко о эмоционально-аффективными реакциямиКорешковые. парезы топически приурочены только к определенным зонам высыпаний: поражен нервов, лицевого нерва (варианты синдрома Ханта), парезы мышц брюшной стенки, нижнихй,конечсфинктераосте мочевого пузыря. Развиваются, как правило,-15-й денаь 6болезни.

Полирадикулоневропатия - очень редкий синдром у больных опоясыва герпесом; описано всего несколько десятков наблюдений.

Серозный менингит - один из основных синдромовтине опоясывающегокар герпеса. При исследовании СМЖ в ранние сроки обнаруживают

лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, в том числе при от общемозговых и менингеальных явлений (клинически «асимпто менингит)Энцефалит. именингоэнцефалит наблюдают в остром периоде.

поражения ЦНС возникают-8-й деньна2 высыпаний в дерматоме. КТ поз выявить очаги деструкции мозговойтканидняэнцефалитауже с 5 .

Опоясывающий герпес у детей. Имеются единичные сообщения оиизаболе детей ОГ. К факторам риска возникновения ОГ у детей относ матери во время беременности или первичная-й инфекциягоджизниVZV.Рисв заболевания ОГ повышен у детей, которые переболели ветрян 1 года. Опоясывающий герпес у детей протекает не так тяжело, к пациентов, с меньшей выраженностью болевого синдрома; ПГН редко.

Опоясывающий герпес у больных ВИЧ-инфекцией. Риск развития ОГ у больны-

инфекцией более высок, и узвиваютсяних чаще рецидивыра заболевания. появление дополнительных симптомов за счет вовлечения -дви 15% случаев). Течение ОГ более длительное, нередко развив диссеминированные формы-50%),(25при этом у 10% ыявляютсябоьныхв тяжелы поражения внутренних органов (легких, печени, головного-инфекции м отмечаются частые рецидивы ОГ как в пределах одного, так дерматомов.

Опоясывающий герпес у беременных. Первичная инфекция проявляется,ак к правило, ветряной оспой, что, по данным статистики, соста беременных. Заболевание может осложняться развитием пневм Герпетическое инфицирование в I триместре беременности пр плацентарной недостаточностии,как правило, сопровождается прерыв беременности. Наличие инфекции должно служить основанием интенсивной профилактики последствий нарушения гемодинами недостаточности, внутриутробной гипоксии, задержкиразвтиявнутри плода).

ДИАГНОСТИКА

Для лабораторного подтверждения диагноза используют обнар вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентног серологические методы. Перспективна ПЦР.

Дифференциальная диагностика

Диагностика ывающегоопояс герпеса в подавляющем большинстве сл вызывает затруднений. Ведущее положение сохраняют клиниче

792

главным из которых считают наличие характерной экзантемы сегментарной топографией, почти всегда тдельныходностороннейслучаях.В о необходимо дифференцировать опоясывающий герпес от зостер герпеса, клинически мало отличимого. Буллезную форму опоя дифференцируют с рожей, поражениями кожи при онкологическ заболеваниях, сахарном диабете-инфекцииВИЧ . При невралгии, предшес высыпаниям, дифференциальную диагностику проводят с невра этиологии и заболеваниями органов, расположенных в зоне п (кератит, глаукома, синусит,еврит,пульпит,стенокардияпл и т.д.).

Показания к консультации других специалистов

При развитии осложнений, связанных с поражением нервной с консультация невролога, консультацияприофтальмологапоражении глаз.

Пример формулировки диагноза

В.02.Опоясывающий1 герпес. Осложнение: серозный менингит.

Показания к госпитализации

Госпитализируют больных при тяжелом течении опоясывающего выраженном болевом синдроме.

В обязательной госпитализации нуждаются больные с генерал инфекционного процесса, поражением первой ветви тройничног

ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия

Схема лечения состоит из назначения противовирусных препа патогенетической терапии и симптоматических средств. Преп этиотропной терапии:

- ациклов-ир800 мг 5 р/сут, в-10течениедней. При7 тяжелых формахацикловвводятир внутривенно по 10 мг/кг каждые 8 ч, пр лечения 7 дней;

-пенцикловир- 250 мг 3 р/сут, 7 дней;

-валацикловир- 1000 мг 3 р/сут, 7 дней.

Препараты выбора местнойинтерферонтерапии: альфа-2Ь человеческий рекомбинантныйациклов+ +ирлидо-каина гидрохлорид (Герпферон*)- мазь (20000 МЕ/г + 30 мг/г + 10 мг/г) наносят на пораженные участки к слоем 5 раз в нтерваломденьс и 4 ч. Продолжительность -курса10днейлече.

Возможно сочетанное использование противовирусной терапии-дов. Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии пр препаратами, особенно для лечениякоррекцииострой болиразличных аспек качества жизни пациентов. ацикловКомбинация+ирпреднизолонзначительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГ показана в остром периоде в старших возрастных группах дл болевого синдрома. Доказано,преднизочто хлонявляетсятя иммуносупрессор его использование не увеличивает частоты развития ПГН, т. можетбыть использована в старших возрастных группах. Для н случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратека метилпреднизолона.

793

Патогенетическая терапия предполагает назначение дипирида дезагреганта мгпо 350р/сут,-7 дней5 . Показана дегидратационнаятер тазоламид,фуросемид). Целесообразно назначение иммуномодуляторгиозан*8, аргинил-альфа-аспартил- изил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан*),азоксимера бромиди др.].

При ПГН используютиндометаНПВС ( цин, диклофениакдр.) в сочетании с анальгетиками, седативными средствами и физиотерапией. Во витаминотерапия1, 6В,(В12), ее предпочтительнее проводить липофил модификацией витаминовмильгаммой «N», обладающей более высокой биодоступностью.

Втяжелых случаях при выраженной интоксикации-кационнуюпроводят де терапию с внутривенным введением молдекстрана.масса [ср35.00045 000] (Реополиглюкин*), гидроксиэтилкрахмала (Инфукол ГЭК*), ус в небольших дозах применяют антикоагулянты, глюкокортикои- 1% раствор бриллиантового -зеленого,10%раствор5 калия-ганата,перм в фазе корочек- 5% мазь висмута субгаллата; при вялотекущихпроцесс мазьдиоксометилтетрагидропирим(Метилурацилдин *), Солкосерил*. Антибиотики

назначают толькоымбольнпоясывающим герпесом с признаками акти бактериальной флоры.

Вцелом терапевтическую стратегию определяют стадией и вы процесса, особенностями клинического течения опоясывающег состоянием и возрастом больного.

Лечение ПГНи офтальмогерпеса проводится соответственно врач офтальмологами.

Примерные сроки нетрудоспособности

7-10 дней при неосложненном течении болезни.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение при тяжелом течении болезни и нал течение-63 мес, при невралгиидо 1 года и более.

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Следует избегать переохлаждения и других стрессовых состо физическую нагрузку, питаться сбалансированно. Необходимо состояние иммунной системы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Ганковская Л.В. Герпесвирусная инфекция, подходы к иммун механизмов врожденного иммунитета // Лекции для практикую Российский национальный конгресс «Человек- М., и2007лекарство»- С. 273-285. .

2.Дубенский В.В., Гармонов А.А. Наружная терапия дерматозо врачейТверь:. ИП Шитова,- 22008с.

3.Ершов Ф.И., Оспельникова Т.П. Современный арсенал антиге лекарственных средств // Инфекции и антимикробная2001. - Т. 3,терапия-№4С.

100-104.

4.Исаков В.А., Сельков С.А., Мошетова Л.К., Чернакова Г.М. гер-песвирусных инфекций: РуководствоСПбдля., врачей2004168. .с.

794

5.McDonald E.M., Kock J., Ram F. Antivirals for management of herpes zoster including ophthalmicus: a systematic review of high-quality randomized controlled trials // Antiviral Therapy. - 2012. - Vol. 17. - P. 255-264 (doi: 10.3851/IMP2011).

6.Whitley R.J. et. al. Management of herpes zoster and post-herpetic neuralgia now and in the future // Journal of Clinical Virology. - 2010. - Vol. 48. - P. S1, S20-S28.

7.Chen N., Yang M., He L. et al. Corticosteroids for preventing postherpetic neuralgia // Cochrane Database Syst Rev. - 2010. - Vol. 12. - P. CD005582.

8.Fashner J., Bell A.L. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Prevention and Management // Am Fam Physician. - 2011 Jun 15. - Vol. 83, -№P.121432. -1437.

9.Li Q., Chen N., Yang J., Zhou M., Zhou D., Zhang Q. et al. Antiviral treatment for preventing postherpetic neuralgia // Cochrane Database Syst Rev. - Vol. . - 2009. - Vol. 2. - P. CD006866.

10.Watson P. Postherpetic neuralgia (updated). Clin Evid (Online). October 8,

2010.http:// clinicalevidence.bmj.com/ceweb/conditions/ind/0905/0905 (датаобращения: 14.07.2013).

21.11.4. Инфекционныймононуклеоз

Синонимы: Эпштейна-БаррИМ, болезньФилатова, железистаялихорадка, моноцитарнаяангина, болезньПфейффера; англ. infectious mononucleosis; нем. infectiose mononukleos.

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая ЭБВ, преим аэрозольным механизмом передачи возбудителяциклическим.Характеризуе течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выр лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, атипичных мононуклеаров.

КОД ПО МКБ-10

B27.0 Мононуклеоз, вызванный-герпетическимгамма усомвир.

ЭТИОЛОГИЯ

ВозбудительЭБВ относят к семейству вирусов герпеса (семействоHerpesviridae, подсемействоGammaherpesvirinae родLymphocryptovirus),

HHV-4. Содержит ДНК, имеющую форму двойной спирали, в кото более 30 полипептидовсостоит.Вириониз капсида диаметром-150 н ,120 окруженного оболочкой,содержащей липиды. Капсид вириона имеет фо икосаэдра. ЭБВ обладает тропизмом-лимфоцитамк -Взаиз наличия на их поверхности рецепторов для этого вируса. Вирус может длит персистировать в клетках хозяина в латентной форме. Имеет а компоненты, общие с другими вирусами -вирусовсемейства.Антиггерпеннос однороден, содержит следующие специфические антигены: вир антиген, ядерный антиген, раннийранныйтигенантигенмемб. Антигены в индуцируют продукцию - антителмаркеров ЭБВ-инфекции. Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыха высоких температур (кипячение,-клавирование),авто при обработке всем дезинфицрующими средствами.

В отличие от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не пролиферацию пораженных клеток, потому его относят к онко частности, он является этиологическим фактором саркомы Бе назофарингеаль-ной карциномы, -Вклеточных лимфом, некоторых иммунод волосистой лейкоплакии языка-инфекциипри ВИЧ.ЭБВ после первичного

795

инфицирования персистирует в организме пожизненно, интегр пораженных клеток. При нарушениях в иммунной системедругих и во факторов возможна реактивация вируса.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Антропоноз; источник возбудителябольнойинфекциичеловек, в том числе стертой формой болезни и вирусоноситель. Эпидемический пр поддерживается за счет вирусоносителей,инфицированныхлиц, ЭБВ, которые периодически выделяют вирус в окружающую среду со слюной. ротоглотки у серопозитивных здоровых-25% случаевлиц обнаруживают15 в При заражении добровольцев смывами из зева больных ИМ воз лабораторные изменения, характерные-ИМ (умеренныйдляЭБВ лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активн аминотрансфераз, гетерогемагглютининов), однако развернут мононуклеоза не было ни в одном случаеыделния.Частотавирусаврезко возрастает при нарушениях в иммунной системе. Основнойпу воздушно-капельный. Заражение также возможно путем прямого ( половым путем) и непрямого контакта через предметы обиход контаминированныеюной,сл содержащей вирус. Латентнаяинфекция лимфоцитах периферической крови доноров создает опасность гемотрансфузиях.

Человек высоковосприимчив к ЭБВ. Сроки первичного инфицир социально-бытовых условий. В развивающихсяранах социальност неблагополучных семьях большинство детей инфицируются в в лет, причем, как правило, болезнь протекает бессимптомно картиной ОРЗ. Все население инфицируется к 18 годам. В ра социальноблагополучных семьях инфицирование происходит в бо возрасте, чаще в подростковом или юношеском. К 35 годам и масса населения. При инфицировании в возрасте старше 3 ле типичная картина ИМ. ИммунитетсшихуИМперенепожизненный, нестериль повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различнинфекции, обусловленные реактивацией вируса. Чаще болеют Очень редко болеют лица старше 40 лет-инфицированных.Однако у ВИЧ реактивация ЭБВ может наступать в любом возрасте.

ПАТОГЕНЕЗ

При попадании ЭБВ со слюной воротами инфекции и местом ег ротоглотка. Инфекцию поддерживают-лимфоциты,В являющиеся основной м вируса. Репликация вируса происходитпителиитакжеслизистойв э оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных железфазы.болезниВо время специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах боле В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусыь лишь в единичных-лимфоцитахВ и эпителиальных клетках носоглотк

Инфицированные вирусом-лимфоцитыВ под влиянием мутагенов вируса интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматичес результате поликлональной ст- истемымуляциив кровиВ возрастает уров частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агг чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют дл Пролиферация-лимфоцитовВ также приводит к-супрессоровактивацииТ и естественных киллеров-супрессоры.Т подавляют пролиферацию-лимфоцитовВ . В крови появляются их молодые формы, которые морфологически атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита базофильной цитоплазмой)-киллеры.Тзрушают инфицированные-лимфоцитыВ путем антителозависимого цитолиза-супрессоров.АктивацияприводитТ к сн

796

иммунорегуляторного индекса ниже 1,0, что способствует пр бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы п увеличением ЛУ, миндалин, других лимфоидных образований гл печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и элементов, в печениперипортальную лимфоидную инфильтрацию. В т случаях возможны некрозы в лимфоидныхнах,появлениеорга лимфоидных инфильтратов в легких, почках, ЦНС и других органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ИМ имеет цикличное течение. Инкубационный период, по разл варьирует от 4 до 50 дней.

Классификация

Выделяют типичные и атипичные формыпотяжестиболезни,- легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. В настоящее время описан ИМ.

Основные симптомы и динамика их развития

Периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции. В болезнь начинается постро,вышенияс температуры тела, появления б и увеличения ЛУ. При постепенном начале болезненность и у предшествуют повышению температуры на несколько дней, зат горле и лихорадка. В любом случае к концуныйпериоднеделиболезниначаль завершается и выявляют весь симптомокомплекс болезни.

Для периода разгара болезни характерны: лихорадка, полиад рото- и носоглотки, гепатолиенальный синдром, гематологичес

Лихорадочная реакция многообразнакакпо уровню, так и по продолжит лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильна достигать-40,038,5 °С в течение нескольких дней, затем снижает субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсут лихорадки -4отсут3 до-4 нед,3 иногда больше. При длительной лихо ее волнообразность. ОсобенностьотносительноИМ слабая выраженность своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют аппетит снижен, доминируют миастения, утомляемость, в тяж из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксика несколько дней.

Полиаденопатия - постоянный симпто.Чаще всего увеличиваются латер шейные ЛУ, часто они видны на глаз, размеры их варьируюткуриного яйца. В некоторых случаях появляется отек клетчатки вокру изменяются контуры шеи (симптом «бычьей шеи»)изменена,.Кожа надприЛ пальпации они чувствительные, плотноэластической консисте собой и с окружающими тканями. Увеличиваются также и друг затылочные, подчелюстные, кубитальные. В некоторых-видимому,случаяпри половомтипузаражения доминирует увеличение-бедреннойЛУ паховогруппы. П этом отмечают боли в крестце, пояснице, резкую слабость, выражены слабо. Полиаденопатия регрессирует медленно и, в тяжести течения болезни, отсохраняется-43 нед до-3 мес2 или принимает персистирующий характер.

Также постоянным симптомомувеличениесчитаютотечность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ро

Одновременное увеличение носоглоточной чностьминдалиныслизистойоте

797

оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхан появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной д Возможна асфиксия. Задняя стенка глотки также отечна, гип гиперплазией боковыхстолбов и лимфоидных фолликулов задней стен (гранулематозный фарингит). Часто на нёбных и носоглоточн появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островко полосок, иногда они сплошь покрывают всю инповерхн.Наложениястьминд рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Ре фибринозные налеты или поверхностный некроз ткани миндали появиться с первых дней болезни,-7-й ноденьчаще.Прина этом3 появление налетов сопровождаетсяольюв бгорле и значительным повышением т тела.

Увеличение печени и селезенки - почти постоянный симптом, особенно у Печень увеличивается с первых дней болезни, максимально в чувствительна при пальпации,спленомегалияотноватая сохраняется до Часто выявляют умеренное повышение активностипотемнениеАЛТ АСТ, мочи, легкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях снижение аппетита. Длительность желтухи-7 сут,непревышаеттечг ниепа ита3 доброкачественное. Селезенка увеличивается-5- сутки, мнаксимально3 - ко -й2 неделе и перестает быть доступной для пальпации-й недели болезникконцу. 3О становится малочувствительной при пальпации. В отдельных резкоыраженав (край определяется на уровне пупка). В этом с разрыва.

Картина крови имеет решающее диагностическое значение. Ха лейкоцитоз-25х10(129/л), лимфомоноцитоз-90%,до относительная80 нейтроп сдвигом влевоасто. Чобнаруживают плазматические клетки. СОЭ у 20-30 мм/ч. Особенно характерно появление-нуклеароватипичныхс монопервых дней болезни или в ее разгаре. Количество их варьирует от они обнаруживаются в течение-20 ут,с т10.е. могут быть выявлены в дв взятых с интервалом-7 сут.5

Из других симптомов болезни следует отметить сыпь, обычно наблюдается у 10% больных, а при лечении- у 80%ампициллином.Возможна умеренная тахикардия.

Из атипичныхформ описывают стертую форму, при которой отсутс основных симптомов и для подтверждения диагноза необходим тесты.

В редких случаях наблюдают висцеральную форму болезни с т полиорганными поражениями и неблагоприятнымзом. прогно Описана хроническая форма болезни, которая развивается по острого ИМ. Она характеризуется слабостью, утомляемостью, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарингитом, иногда экзантемой. Постадиагновказавозможна только при использо лабораторных тестов.

Осложнения

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают редко, тяжелыми. К гематологическим осложнениям относят аутоимму анемию, тромбоцитопениюгранулоцитопению. Неврологические ослож менингоэнцефалит, энцефалит, параличи черепных нервов, в Белла или прозоплегия (паралич мимической мускулатуры, об поражением лицевого нерва), синдром-Барре, Гийенаполиневрит,речныйпопе

798

миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (пер Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальн

В редких случаях-3-й нанеделе2 заболевания происходит разрыв сел сопровождаемый резкими,езапновнвозникающими болями в животе. Ед метод лечения в данномспленэктомияслучае .

Летальность и причины смерти

Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалит, о дыхательных путей и разрыв селезенки.

ДИАГНОСТИКА

Диагностикановываетсяос на комплексе ведущих клинических симп ЛАП, увеличение печени и селезенки, изменения периферичес

Помимо исследования картины крови, диагностика основывает гетерофильных антител и специфическихЭБВ (таблантител.21.27).

Таблица 21.27. Диагностическое значение антител к -Баррвирусу Эпштей

Форма инфекции I Антитела

Гетерогенные антитела. Используют модифицированные реакциигете глютинации: реакция-БуннеПаулля (РА бараньих эритроцитов) в на в связи с низкой специфичностью не рекомендуется-Бауэра.- Реакция агглютинация сывороткойкровибольного формалинизированных лошади эритроцитов (4% взвесь), реакция на стекле, результаты уч возможно применение для-диагностикиэкспресс . Титры гетерофильных а достигают максимума-5-й наеделе4 от начала болезмсни,жаютсязате и могу сохраняться-12 6мес. Однако эта реакция также может давать ло и ложноотрицательные результаты.

Наиболее специфичны и чувствительны методы, основанные на антительных маркеров антигенов ЭБВ (РНИФ,епозволяютИФА), котоопределы форму инфекции.

Антитела (IgM) к капсидному антигену при инфекционном мон обнаруживаются с конца инкубационного периода, они -опреде3

мес. IgG к капсидному антигену появляются в остром период сохраняются пожизненно. Антитела к ранним антигенам (IgM) болезни -у80%70 больных и быстро исчезают, а антитела к IgG с длительно. Повышение титра антител к ранним антигенам хар реактивации-инфекцииЭБВ и дляолей,опухобусловленных этим вирусом. против ядерного антигена появляются через 6 мес после инф сохраняются в невысоких титрах пожизненно.

В настоящее время широко используется ПЦР для выявления в болезни специфическихфрагментов генома ЭБВ в крови, привпоражен СМЖ.

Его применение эффективно для обнаружен-инфекциия уЭБВноворожденных когда определение серологических маркеров малоэффективно

799

несформировавшейся иммунной системы, а такжеомнительныхв сложных и случаях при диагностике ЭБВ у взрослых.

Дифференциальная диагностика

Необходимо дифференцировать с лихорадочными заболеваниями ЛАП и гепатолиенальным синдромом, с синдромом острого тон атипичных мононуклеав рови (табл. 21.28).

Показания к консультации других специалистов

Всех больных с диагнозом ИМ и при подозрении на него необ ВИЧ-инфекцию в остром периоде болезни, через 1, 3 и 6 мес реконвалесценции.

При сохранении гематологических сдвигов показаны консультация и гематолога, при появлении болейконсультацияв животе хирурга и УЗИ ор брюшной полости.

При появлении неврологической -симптомаконсультацияики невропатолога

Пример формулировки диагноза

В27.0 Инфекционный мононуклеоз. Среднетяжелое течение. Ос приема ампициллина.

Показания к госпитализации

Больных госпитализируют по клиническим показаниям: длител лихорадка, желтуха, осложнения, диагностические трудности

ЛЕЧЕНИЕ Режим. Диета

Режим полупостельный. Стол № 5. Лечение ИМ чаще всего про условиях. Рекомендуют обильное питье, полоскание ротоглот антисептиков, НПВС, симптоматическую терапию.

Медикаментозная терапия

In vitro ацикловирИФН-α подавляют репликацию ЭБВ, однако их кли эффективность не доказана. При выраженных некротических и миндалинах назначают антибактериальныпрепараты (фторхинолоны, макролиды)Ампицилл. инпротивопоказанизвозникновения у 80% больны

Глюкокортикоиды могут существенно сократлитьхорадкидлительность воспалительных изменений в ротоглотке, однако их рекоменд тяжелых формах, при обтурации дыхательных путей, при гемо неврологических осложнениях.

Таблица 21.28. Дифференциальная диагностика инфекционногомононуклеоза