ГОСЫ / Инф учебник

Как правило, таким пациентам ставят диагноз «вирусный-ный» (кодгеп по МКБ-10 - В19). Его можно также обозначать как ВГ ни А ниа G роль этиологических агентов этого гепатита- SENпока-вируосытаются.

Лабораторная диагностика

Основной метод выявления TTV в настоящееПЦР. Предпринятывремя попытк создания -тесистемы для определения содержания -вирусуIgM.IgG к T Показано, что антитела класса M появляются в начале болезни одновременно с ДНК TTV, а затем исчезают, и появляются ан Однако эти методы лабораторной диагностики находятся в ст разработки и пока не используютсяойправ ктликеническ.Кроме того, не существует коммерческ-системхтестдля обнаружения маркеров-вируса SENв биологических жидкостях организма.

Лечение

Терапия TTV- и SEN-инфекции не разработана.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Руководство по инфекционным болредзням.Ю.В/.ПодЛобзинаСПб..: Фолиант

2000. - 936 с.

2.Alter H. Beyond the C. New viruses and their relationship to hepatitis // Update on viral hepatitis. Postgraduate course. - AASL. - 2000. - P. 68-75.

3.Erker J.C., Leary T.P., Desialet S.M. et al. Analyses of TT-virus full-length genomic sequences // J. Gen. Virol. - 1999. - Vol. 80. - P. 1743-1750.

4.Leary T.P., Erker J.C., Chalmers M.L. et al. Improved detection systems for TT virus reveal high prevalence in humans, non-human primates and farm animals // J. Gen. Viral. - 1999. - Vol. 80. - P. 2115-2120.

5.Luo K.X., Zhang L., Wang S.S. et al. An outbreak of enterically transmitted non-A, non-E viral hepatitis // J. Viral Hepat. - 1999. - P. 59-64.

6.Mushahwar I.K., Erker J.C., Muerhoff A.S. et al. Molecular and biophysical characterization of TT virus: Evidence for a new virus family infecting human // PNAS USA. - 1999. - Vol. 96. - P. 177-3182.

7.Okamoto H., Takahashi M., Nishizawa T. et al. Genomic characterization of TT viruses (TTVs) in pigs, cats and dogs and their relatedness with species-specific TTVs in primates and tupaias // J. Gen. Virol. - 2002. - Vol. 83. - P. 1291-1297.

8.Tanaka Y., Primi D., Wang R.Y. et al. Genomic and molecular evolutionary analysis of a newly identified infectious agent (SEN virus) and its relationship to the TT virus family // J. Infect. Dis. - 2001. - Vol. 183. - P. 359-367.

9.Tsuda F., Okamoto H., Ukita M. et al. Determination of antibodies to TT virus (TTV) and application to blood donors and patients with posttranfusion non-A to G hepatitis in Japan //

J. Virol. Methods. - 1999. - Vol. 77. - P. 199-206.

10. Umemura T., Yeo A.E., Sottini A. et al. SEN virus infection and its relationship to transfusion - associated hepatitis // Hepatology. - 2001. - Vol. 33. - P. 1303-1311.

21.2. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

ВИЧ-инфекция- хроническаяинфекционнаяболезнь, вызваннаяВИЧ(human immunodeficiency virus infection - HIV-infection). ВИЧ-инфекция- медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным ме

671

возбудителя, характеризующееся поражением иммунной систем СПИДа. Клинические проявления СПИДа, приводящие к гибели человека,- оппортунистические (вторичные) инфекции, злокачест новообразования и аутоиммунные процессы.

КОДЫ ПО МКБ-10

B20 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИ виде инфекционных и паразитарных болезней.

B21 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИ виде злокачественных новообразований.

B22 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ виде других уточненных болезней.

B23 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИ виде других состояний.

B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодвекафицита(ВИЧ),челонеуточненн

Z21 Бессимптомный инфекционный статус, вызванный вирусом человека (ВИЧ).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель

Описано два -типаВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и ан характеристикам. На территории дерацРоссийскойиэпидемиологическоеФе значение имеет-1 ВИЧ(основной возбудитель заболевания).

Систематика ВИЧ

ВИЧ относят к царствуViridae семействуRetroviridae родуLentiviridae.

ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Строение вирусной частицы

Вирус имеет округлую форму и сложную структуру. Диаметр -вири 120 нм. Специфические белки вируса представлены в таблице Таблица 21.8. Группы белков-1 ВИЧиВИЧ-2

* Молекулярный вес белков измеряют в килодальтонахгликопротеины;(кДа);- р протеины.

В центре вириона располагается геномдставленныйвируса, двумяпре нитями внутренними протеинами p7 и p9, а такжеобратнойферменттранскриптазми (ревертазой), протеазой, РНКазой и интегразой (эндонуклеа внутренняя белковая оболочка. В состав внутренней-1 входятоболочк протеины p17, p24 и p55. Протеины p16, p25 и p56 образуют ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка-1 пронизанаВИЧ гликопротеином gp1 состоящим из трансмембранного (gp41)-генногивысокоиммуно(gp120) фрагм Оболочечные белки gр41р120 соединеныg -нлековантной связью и формиру поверхности вириона отростки, обеспечивающие присоединени клеток-мишеней человека. Геном вируса содержиттри структурных9 генов и ш регуляторных. Геном является изменчивойройза счетструктуантигенного д

672

Существует ряд вариантов вируса [основная группа М, состо подтипов (клад): А, В, С, D, Е, F, G, Н, I, J, K; группы

Устойчивость вируса в окружающей среде

Вестественных условиях ВИЧ (всостоянии)высушенномсохраняет активно течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое частиц, таких, как кровьтечениеэякулят,нескольких дней.

Взамороженной сыворотке крови активность вируса определя нескольких лет.

Нагревание до 56 °С в течение 30 мин приводит к снижению вируса в 100 раз. При более высокой-80температ°С) вирусре погибает(70 ч мин. Вирус чувствителен к 70% раствору этанола*), 0,5%(Этиловыйраствор гипохлорита натрия, 1% раствору глутаральдегида, 6% раств 5% раствору лизола, эфира или ацетона.

ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому об ионизирующей радиации.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник (резервуар) вируса иммунодефицита человека

Источник -ВИЧинфекции- ВИЧ-инфицированные люди, находящиеся на л стадии заболевания, независимо от наличия или отсутствия болезни, в том числе в периоде инкубации.

Механизмы, пути и факторы передачи

Основноймеханизм передачи инфекцииконтактный. Существуют естестве искусственные пути передачи. К естественным путям передач половых контактах) и вертикальный (от инфицированной мате беременности, родов илиномпривскармливании)груд .

Искусственный (артифициальный) путьпарентеральныйпередачиреализуется п проникновении вируса в кровь при различных манипуляциях, нарушением целостности слизистых оболочек и кожных покров

К числу факторов, влияющихна вероятность инфицирования полового п относят титр вируса у источника инфекции; наличие у рецип заболеваний половых органов; интенсивность контакта.

Современная эпидемиология-инфекцииВИЧ исключает существование аэ фекально-орального и трансмиссивного механизмов передачи вир

Восприимчивость человека к ВИЧ практически стопроцентная. невосприимчивости к заражению ВИЧ может быть отсутствие о специфических рецепторов. В настоящее времяны,контролирующиевыделяют ге синтез молекул, участвующих в проникновении ВИЧ в клетки люди, имеющие гомозиготный генотип по этим генам, устойчи половым путем; лица с гетерозиготнымменеегенотипомустойчивы. Было установлено, что длительно контактирующие-инфицированнымис ВИЧ и при эт заразившиеся люди имеют генетический-32,вариантпредставляющийCCR5 соб мутацию в гене, отвечающем за экспрессию корецептора CCR5 лимфоцитов. Однако этот признакциируютне сассоневосприимчивостью к переливании крови или при внутривенном введении психоакти ВИЧ-инфекция распространена повсеместно. Вместе с тем распинфекции крайне неравномерна в различных регионах, разных социальных и профессиональных группах. Наибольшееколичес

673

инфицированных проживают в Центральной Африке (к югу от п Карибских островах. Важным показателем считают прирост чи начале -х80гг. ХХ в. максимальноеколичество случаев-инфекцииВИЧ регистрировали в Центральной Африке и в США, а к концу 20 вовлечены уже все континенты.-инфекциюВРоссии регистрируютВИЧ с 1985 первоначально среди иностранцев, преимущественноавыходцевс 1987 г.- среди граждан СССР. С 2006-инфекциюг. ВИЧобнаруживают и регистри всех субъектах РФ.

До середины-х 90гг. ХХ в. в РФ основным путем передачи ВИЧ сч определяло своеобразие эпидемического процесса инфекцииоловины. 1996 г. произошла смена ведущего пути передачи инфекции. «инъекционное» заражение, как правило, среди наркоманов, парентеральное введение психоактивных веществ. В последни значимость гетеросексуального пути передачи-инфекцииВИЧ . Об этом свидетельствует не только увеличение количества инфициров фактор риска для -которыхгетеросексуальные контакты), но и рост д инфицированных женщин. Вследствие этого повышаетсячи вероятВИЧинфекции от матери к ребенку.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Знание эпидемиологических и клинических-инфекцииособенностейпозволилоВИЧ разработать комплекс профилактических и противоэпидемичес Профилактика только неспецифическая.ь Попыткивакцину создатдонастояще времени успеха не имели.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика заключается в предотвращении перинатальной передачи ВИЧ; в контроле безопасности перел крови и ее препаратов,предупрежденииа также в передачи инфекции при проведении медицинских манипуляций. Большое значение имее специфической специализированной медицинской помощи.

ПАТОГЕНЕЗ

Дифференцировочный антиген -CD4+аббревиатура(CD CellотDifferention antigen) и неспецифические (независящие от наличия -CD4+)рецепткорымпонентыдля ВИ CD4+ - гликопротеид с молекулярной массой 55 000 кД, по свое определенными участками Ig. Аналогичное строение имеет и и определяетособностьсп проникновения вирионов в клетку.

Рецептор +CD4,расположенный на мембране иммунокомпетентных к выполняет функцию распознавания антигенов (вместеглавногос белка комплекса гистосовместимости II класса).

В организме человсущекаствует целый ряд иммунокомпетентных, со других клеток, несущих рецепторы для ВИЧ (табл. 21.9).

Таблица 21.9. Типы клеток, поражаемых вирусом иммунодефицита че

Оболочка ВИЧ содержит белки человеческогогистсовкомплексаестимости I классов, поэтому проникновение вируса в организм не вызыв

674

отторжения. Фиксация вирионов на поверх-мишеностипроисходклеткит при участии гликопротеина gp120. Гликопротеин gp41 обеспечива оболочкимембранойс клетки-мишени. Двухцепочечная РНК вируса прон клетку, где с помощью обратной транскриптазы происходит с провирусной ДНК. Затем происходит формирова-почечнойие ДНК,двухце встраивающейся в ДНК клетки с помощьюы.ВируснаяинтегразДНК выполняет функцию матрицы для синтеза РНК, собирающей новую вирусну Нередко при репликации ВИЧ возникают генетические ошибки. происходит образование разных подтипов вируса.

После проникновения ВИЧ-клеткив СD4+начинется его репликация: чем а CD4+-клетки, тем интенсивнее репродукция вируса. Поэтому р активирующие -СD4+клетки, обеспечивают увеличение репликации в

К подобным регуляторам относят ФНО; фактор, стимулирующий гранулоцитовкрофагови ма (колониестимулирующий -6фактор). и ИЛ

ИФН и трансформирующий факторрегуляростаоры, тормозящие реплика вируса. Как показали исследования,-α активируетФНО транскрипцию прови ДНК ВИЧ-1 в хронически инфицированных-клетка Ти макрофагах.Моноциты, синтезирующие -α,ФНОне только индуцируют экспрессию-инфицированнымиВИЧ клетками, но и стимулируют активацию латентного провируса одновременную активность-α, ИЛ-6ФНОи фактора, стимулирующего коло гранулоцитов и макрофагов.

Иммунопатогенетические признаки-инфекцииВИЧ- дефицит-звенаТ -извенаВ иммунной системы; недостаток компонентов комплемента и фа функций неспецифических факторов защиты. Поликлональная- а лимфоцитов приводит, с однойипергаммаглобулинемии,стороны, к а- к с дру ослаблению способности клеток продуцировать-щиевируснейтралиантитела. Происходит увеличение количества ЦИК и образование антите вызывает еще большее уменьшение-Тчисла-лимфоцитовCD4+ . Отмечаютразвитие аутоиммунных процессов. Поражение иммунной-инфекциисистемы приноситВИ системный характер.

Наряду с дефицитом-лимфоцитовCD4+ в течение болезни нарастает функциональная недостаточность-лимфоцитов,СD8+ -клетокNK (естественных киллеров) и нейтрофилов. При ухудшении иммунного статуса развив инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролифер заболевания, а также синдром, свойственный болезни иммунн факторы определяют клиническую-инфекции)картину ВИЧ.

На начальных стадиях заболевания в организме вырабатывают вируснейтрализующие антитела, подавляющие активность своб вирусов. Однако такие антитела не действуют на вирусы, на (провирусы). С течением времениле -(обычно56лет) происходит истощен защитных возможностей иммунной системы и, следовательно, крови.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного-инфекциипериода ВИЧсоставляет от 2 мес и более.

Период первичных клинических проявлений (острая стадия)

Острая стадия-инфекцииВИЧ может протекать скрыто или сопровож множественными неспецифическими симптомами-70% случаев.В 50наступает период первичных клинических проявлений, при этом отмечаю

675

эритематозную или макулопапулезную сыпь на лице, туловище миалгии или артралгии. Реже больные жалуются на диарею,тошноту,г рвоту. Возможно увеличение печени и селезенки. Неврологичменингоэнцефалит или серозныйнингитобнаруживаютм примерно у 12% б Длительность острой стадииотинфнесколькихкции дней до 2 мес. Ка из-за сходства признаков острой стадии с симптомами гриппа распространенных заболеваний распознать-инфекцию ВИЧнаданном этапе сложно Кроме того, часто период острой стадии протекает бессимпт периода подтвердить диагноз можно только при помощи ПЦР. обнаружить РНК вируса. Иногдапротеинопределяютp24 - антиген ВИЧ.

Антитела к ВИЧ в период острой стадии, как правило, не об мес после заражения антитела к ВИЧ -95%появляютсяпациентов,у 90через- у 6 остальных-9%,5 аболеев поздние -срокитолько у-1%0,5.В стадии СПИДа регистрируют существенное снижение содержания антител в к

Бессимптомный период

Следующий период-инфекцииВИЧ - бессимптомный, продолжающийся неск - пациенты чувствуют себя удовлетворительно ведут обычный образ жизн

Генерализованная лимфаденопатия

После острой инфекции возможно развитие персистирующей ге В исключительных случаях болезнь может сразу прогрессиров терминальной стадии (СПИД).

При персистирующей генерализованной ЛАП отмечают увеличение к групп ЛУ (от 1 см и более у взрослых, за исключением- у пахо детей), сохраняющееся не менее 3 мес. Наиболее часто увел затылочные и подмышечные ЛУ.

Продолжительность стадии персистирующей генерализованной-8 ЛА лет. В течение всего периода регистрируют периодические у ЛУ. В стадию ЛАП отмечают постепенное снижение+-лимфоцитуровня. CD4 Пациентов, страдающих бессинфекциеймптомной или пе-рующейсисти генерализованной ЛАП, выявляют при случайном обследовании больные активно к врачу не обращаются).

Общая продолжительность инкубационного и бессимптомного п 2 до -150 лет (в отдельныхи случаяхболее).

Период вторичных клинических проявлений

За бессимптомным периодом следует симптоматическая -хронич инфекции, характеризующаяся развитием различных заболеван бактериальной, грибковой и протозойной природы,щих нередко п благоприятно при традиционных методах лечения. Как правил повторные заболевания (отиты, синуситы и трахеобронхиты, поверхностные поражения кожи, слизистых оболочек (локализ рецидивирующего простого герпеса,дивирующийрециопоясывающий герпес, кандидоз слизистых оболочек, дерматомикозы и себорея).

С течением времени такие инфекции приобретают затяжной ха к стандартным методам лечения, что обусловливает развитие осложнений. ентаПаци могут беспокоить лихорадка, повышенная но диарея, потеря веса.

На фоне нарастающей иммуносупрессии развиваются тяжелые п заболевания, которые обычно не встречаются у людей с норм

676

функционирующей иммунной систкиемойсостояния.Та называютСПИД индикаторными.

Классификация

Согласно принятой в Российской Федерации классификации (п Минздравсоцразвития РФ от 17 марта 2006 г. № 166),стадиивыделя

ВИЧ-инфекции.

1.Инкубации.

2.Первичных проявлений,ройв выделяют:кото

A. бессимптомную-инфекцию;ВИЧ

Б. острую -инфекциюВИЧ без вторичных заболеваний;

B. острую ВИЧ-инфекцию с вторичными заболеваниями.

3.Латентная (субклиническая).

4.Вторичных заболеваний.

A. Потеря массы тела менее 10%; грибковые,бактериальныевирусные,поражен кожи и слизистых оболочек; повторные фарингиты и синуситы Фазы:

прогрессирование:

-при отсутствии АРВТ;

-на фоне АРВТ; ремиссия:

-спонтанная;

-после ранее проводимой АРВТ;

-на фоне АРВТ.

Б. Потеря массыла болеете 10%; необъяснимая диарея или лихорад волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; стойкие повторн бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренни локализованная саркома Капоши; повторный анныйилидиссеминировопоясывающи герпес. Фазы: прогрессирование:

-при отсутствии АРВТ;

-на фоне АРВТ; ремиссия:

-спонтанная;

-после ранее проводимой АРВТ;

-на фоне АРВТ.

B. Кахексия; генерализованные вирусные, бактери-альные, мик грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе ка пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмони туберкулез; диссеминированная саркома Капоши; атипичные м злокачественные опухоли; поражения ЦНС различной этиологи Фазы:

прогрессирование:

- при отсутствии АРВТ;

677

-на фоне АРВТ; ремиссия:

-спонтанная;

-после ранее проводимой АРВТ;

-на фоне АРВТ.

5. Терминальная.

Основные симптомы ВИЧ-инфекции и динамика их развития

Стадия первичных клинических проявлений начинаетсяпериода серокон-версии [иногда в самом начале диагностируют острую (лихорадочнуюСтадия 2 наблюдается -70%у50пациентов и нередко предшествует наступле

сероконверсии. Клинические признаки острой стадии (часто характер)- выраженная интоксикация, слабость, лихорадка,нопатия,лимфаде эритематозно-макулезная сыпь, боли в мышцах и суставах, катар (иногда в сочетании с сыпью на коже), увеличение печени и полиаденит. Возможны преходящушениея нардеятельности ЦНС (от голо болей до острой обратимой энцефалопатии с потерей ориента нарушениями сознания, серозного менингита или-та)менингоэнце.В сыворот крови обнаруживают антитела к ВИЧ (не постоянно)ВИЧ. Нередко выявляют в конце острой стадии. Острая стадия развивается вследствие трудности ее диагностики число таких случаев о Манифестное течение периода острой сероко-инвферскции- при ВИЧ неблагоприятный признако прогрессированиябыстрог заболевания. Продолжительность лихорадочного-отсостояния-21 нед до 1 мес. Подтверд диагноз можно путем обнаружения методом ПЦР РНК ВИЧ, иног антиген ВИЧ- протеинр24.

Субклиническая стадия 3 наступает либо сразу после острой стадии, стадию первичных проявлений. Этот период характеризуют по серологические реакции на ВИЧ при проведенииблотИФА-тинга иммунн(ИБ) при отсутствии клинических признаков заболевания. Длитель стадии варьирует-3 месот 2до нескольких лет.

В бессимптомную стадию возможно развитие персистирующей г ЛАП (в среднем продолжительностьинфекционного процесса составляет 5 лет). В данный период единственный клиническийсимптом генерализованнаяувеличениеЛАП ЛУ (не менее 1 см в диаметре) несоприкасающихся внепаховых локусах, сохраняющемв течениесвойпоб меньшей мере 3 мес при отсутствии-либо текущегокакого заболевания. Пом генерализованной ЛАП, наблюдают увеличение печени, селезе синдром. Наблюдается постепенное снижен+-лимфоцитовеуровня. CD4Общая продолжительностьинкубационного и бессимптомного периодов-15 летоти более.

Стадию вторичных заболеваний характеризуют развивающиеся на фоне иммунодефицита бактериальные, вирусные, грибковые, протоз опухолевые процессыСтадию.4А рассматриваютк переходныйка период от персистирующей генерализованной-ассоциированномуЛАПк СПИД комплексу этом длительность инфекционного процесса-7 летсостави болеяе.т Отмеч3 более выраженный астенический синдром, снижение умственно работоспособности, ночную потливость, периодические подъемы субфебрильных цифр, неустойчивый стул, потерю массы тела заболевания протекает без выраженных оппортунистических и также без развития саркомыии другихКапош злокачественных опухолей различные заболевания кожи (иногда это обострившиесяпреж

678

приобретенные), обусловленные грибковым, вирусным, бактер поражениемсеборейный или аллергический дерматит,пулезнаяпсориаз,сыпь. Грибковое поражение кожи приводит к развитию онихомикоза, (кистей, голеней и других участков тела)-.простойВирусныегерпес,пораже опоясывающий герпес, остроконечные кондиломы, контагиозны бородавки. Стафилококковые и стрептококковые фолликулиты,- импе признаки бактериальных инфекций. На слизистых оболочках о развивается ангуляр-ный хейлит, гингивит. Нередко развиваются ре инфекции верхних дыхательных путей,ябактериальныевключа синуситы.

Признаки прогрессирования заболевания(стадия 4Б) - общие симптомы без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей, п поздние стадии заболевания. Характерны необъяснимыелихорадкадлите перемежающегося или постоянного типа и хроническая диарея ( симптомовсегда больше месяца), потеря более 10% массы тел место поражения кожи и слизистых оболочек-рингеальныгрибковой (ороф кандидоз, -режегенитальной и перианальнойласте),обвирусной (волосат лейкоплакия, повторный или рецидивирующийHerpes Zoster), телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический васкулит, ги псевдотромбофлебитический синдром и локализованная форма При бактериальных поражениях кожи и слизистых оболочек возм вегетирующей, шанкриформной и диффузной форм хронической целлюлита, пиомиозита, пиогенных гранулем, фурункулов и а бактериальные (в том числе легочный),виртуберкулезсные,грибковые и протозойные поражения внутренних органов (без диссеминаци

Наблюдается тенденция к анемии, тромбоцитопении и лейкопе главным образом лимфопенией и лишь в незначительной- ней-тропениейстепе. Вирус активномножаетсяраз и оказывает супрессорное воздействие систему; нарастают признаки иммунодефицита. Определяют ум CD4+-лимфоцитов до-30200мкл-1, CD8+-лимфоцитов- до 1300 -1мкл;при этом соотношение количества CD4+/CD8+-лимфоцитовснижаетсядо 0,5.

Стадия 4В соответствует развернутому СПИДу. Как правило, симп обнаруживают при длительно текущем инфекционном процессе Нарастающий иммунодефицит приводит к развитию двух основн проявленийСПИДа: оппортунистические инфекции, вызванные-патогеннойусл флорой, и новообразования. Любые патогенные микроорганизм тяжелое течение соответствующей инфекции.

Клинические состояния, возникающие на стадии 4В

Основные протозойныеекции-нфтоксоплазмоз головного мозга, проте форме энцефалита, и криптоспоридиоз, характеризующийся дл месяца) диареей. Наблюдаются случаи изоспоридиоза, микрос висцерального лейшманиоза, лямблиоза и амебиаза.

Группу грибковых инфекций составляют кандидоз пищевода и трахе легких, пневмония, вызваннаяjirovecii; экстрапульмональныйP. криптококко (протекает, как правило, в форме менингита) или менингоэн развиваются диссеминированные эндемичныеозыгистоплазмоз,мик -дикоидозкци и аспергиллез.

Основные вирусные заболеванияинфекции, вызванные ВПГ. ВПГ привод развитию длительно (более месяца) сохраняющихся признаков слизистых оболочек; а также обусловливаетрализованнойвозникновениеформг инфекции (любой продолжительности) с вовлечением в патоло бронхов, легких, пищевода и нервной-инфицированныхс стемы. У ВИЧпациенто

679

диагностируют ЦМВИ не только печени, селезенки и ЛУ, но и правило,развивается генерализованная форма заболевания, с п оболочки глаз, ЦНС, легких, пищевода и толстой кишки). Ре диссеминированный опоясывающий герпес, прогрессирующую му лейкоэнцефалопатию (паповавирус),вызваннуюинфекциюЭБВ.

Наиболее часто развивающиеся бактериальныеатипичнфекцииый диссеминированный микобактериоз с поражением легких, кожи ЖКТ, ЦНС и других органов; внелегочный туберкулез;- нетифо неллезная септицемиядиагностируют.Реже стафилококковую и стрепт бактериемию, а также легионеллез.

Индикаторные опухолевые процессыдиссеминированнаяСПИДа саркома Ка (при этом отмечают не только дерматологические признаки, внутренних органов)ныеи первичнеходжкинские лимфомы головногомо другой локализации).

Этиологию вторичных заболеваний, -осложняюстадиющих-ВИЧинфекции,4 во многом определяют бытовые, климатические и природные усло больного -ВИЧинфекцией.

Диагноз стадииВможет4 быть поставлен на основании выраженных энцефалопатии или кахексиирезультата непосредственного действия ЦНС и органы пищеварительной системы. К таким признакам о непроизвольную потерю массы телат (болеепервоначальной),10% наличие хронической диареи и лихорадки (интермиттирующей или пост месяца и более, а также хроническую слабость. При этом оп инфекции или новообразования нередко отсутствуют.

В этот период развиваетсятромбоцитопения и глубокая-прессияиммуносу. Количество-лимфоцитовТ составляет-800<700мкл-1, CD4+-лимфоцитов- <200 мкл-1, происходит резкое уменьшение-лимфоцитовчислаCD8+до-50400мкл-1. Отношение количества cD4+/CD8+-лимфоцитов не превышаетри 0,3уменьшении.П

количества -CD4+лимфоцитов до 50-1 возрастаетмкл вероятность летально Развивается несостоятельность системы гуморального иммуни прогрессирует, наступает термин-я стальная,дия,заканчивающаяся5 фата

Осложнения

Осложнениями -ВИЧинфекции считают вторичные заболевания, разв фоне иммунодефицита. Механизм их возникновения связан либ клеточного и гуморального иммунитета (инфекционные болезн прямым воздействием ВИЧ (например,поражения ЦНС).

Микобактериозы

Примерно у 65% больных-инфекциейВИЧ диагностируют туберкулез ка возникшее заболевание, у остальных пациентов обнаруживают процесса. ВИЧ существенно влияет на состояние иммунной си иммунореактивность) при туберкулезе, нарушает дифференцировк препятствует образованию специфических гранулем. В то вре стадиях ВИЧ-инфекции морфология специфического воспаления сущ меняется, на стадии СПИДа гранулемыформируютсяпросто .неОсобенность туберкулеза легких у больных-инфекциейВИЧ- тяжелое течение заболевания поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикард 75-100% случаев у больных-инфекциейВИЧ развивается легочная форма туберкулеза, однако по мере нарастания иммунодефи-70% пациентовтау 25 отмечают диссеминацию и развитие внелегочных форм заболеводна из основных причин смерти пациентов в России на стад

680