ГОСЫ / Инф учебник

Процессы, происходящие в легких омбольныхлюдей,- формированиеСПИД корневой аденопатии и милиарных высыпаний; возникновение интерстициальных изменений и образование плеврального вып отмечают снижение количества случаев, сопровождающихся ра ткани, а вательно,следо и числа больных, в мокроте которых при посеве обнаруживают микобактерии туберкулеза. Весьма хара частое развитие туберкулезной микобактериемии у больных С осложненной септическим шоком ифункцийнарушениемразличных органов. Нередко наблюдают поражение ЛУ (особенно шейных), костей, оболочек и органов пищеварительной системы; описаны абсце печени. Примерно-80%у ВИЧ60-инфицированных пациентов туберкулез толькопоражениемс легких,-40% увыявляют30 изменения других органо

Группу возбудителей «нетуберкулезных» микобактериозов сос представители различных видов микобактерий. Заболевания у разновидностей микобактерий, 4 видаов микроорганизмобладаютсравнительн высокой патогенностью для людей, а 14 видов-патотносятгенным.к усл Атипичный микобактериоз, Mвызванный. avium (входят в состав комплексаavium complex - МАС),- суперинфекция, составляющая группу-ассоциированныхСПИД оппортунистических инфекций. До -пандеминфекции ВИЧатипичный микобактериоз диагностировали крайне редко, как правило, иммуносупрессией (например, при трансплантации органов и длительной кортикостероидной терапии,ческиху больных)онкологи. У пациен страдающих -ВИЧинфекцией, иногда развивается диссеминированнаинфекции. В терминальной стадии регистрируют локализованн генерализованную формы заболевания. При локализованной-инфекции МА обнаруживают абсцессыкожи и поражения ЛУ, а при генерализованнобщеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром экстрабилиарной обструкции. Признаки общеинтоксикационноглихорадка, астенизация, снижение массы тела, тяжелая, анем повышение активности аланиновой трансаминазы в сывороткекишечном синдроме возникает хроническая диарея, боли в жи гепатоспленомегалию, мезаденит и синдром мальабсорбции. Э обструкция обусловлена льнымперипортаперипанкреатиче-ским лимфаденитом, приводящим к билиарному блоку и токсическому гепатиту. Ос атипичных микобактериозов считают выделение-туры микобагемоктерийуль.

Пневмоцистная пневмония

Возбудитель- P. jirovecii. Инфицированиепроисходит воздушно-капельным, аэрогенным, ингаляционным и трансплацентарным путем (редк обладают высокой тропностью к легочной ткани, поэтому даж патологический процесс редко выходит за пределы легкихрайне (э низкой вирулентностью возбудителя). Клиническиеформы пне интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симпто Продолжительность инкубационного периода пневмоцистной-10 днейпн до 5 нед. Начало заболеваниятрудно отличить от других инфекций рес тракта. Характерно раннее появление одышки (частота дыхат50 в минуту), которая сопровождается сухим или влажным ка

(иногда пенистой) мокротой, цианозом,иемтемпературыповышен тела. Плевр боли и кровохарканье возникают редко. При аускультации вы ослабленное дыхание (локально или над всей поверхностью л мере прогрессирования пневмонии могут нарастатьельнойсимптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологическая карт неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое снижение легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Боле

681

случаев уализируютвиз билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»), а в разгаре -заболеванияобильныеочаговые тени («ватное» дальнейшем на рентгенограммах определяют преимущественно пневмонию. -30%В10случаев отмечают асимметричные,ло, как прави верхнедолевые инфильтраты. При проведении КТ обнаруживают инфильтраты (иногда с очагами распада), снижение прозрачн и эмфизематозные участки. Пневмоторакснаиболее часто возникающее осложнение.

При исследованиирови копределяют гипохромную анемию, лейкоцито9/л)

и эозинофилию. При проведении биохимического анализа кров повышение активности ЛДГ-800доМЕ/л700. Определениеа 2 позволяетР выявить артериальную гипоксемию. Диагноз обнаружениемподтверждают пневмоцист в мокроте, лаваже бронхов с помощью различных методов (имму окрашивание образцов по Романовскому-Гимзе и Граму), а также проводядиагностику.

Открытую биопсию легкого выполняют при прогрессирующемвания. те Макроскопически во время операции легкое больного выгляди уплотненным, консистенция его напоминает резину; отмечают эмфизематозные изменения, обнаруживают полости распада. И пенистый экссудат, диффузныееолярныеальвповреждения, эпителиоидны гранулемы, десквамативный интерстициальный пневмонит, инт лимфоидные инфильтратыгистологические изменения в ткани легко пневмоцистной пневмонии. Выживаемость больных СПИДом при пневмоцистной пневмонии не превышает 55%. Прогноз значительн если лечение начинают на фоне ОДН, тяжелой гипоксии или п Летальность у больных СПИДом составляет от 52,5 до 100%, ИВЛ- 58-100%.

Цитомегаловирусная инфекция

ЦМВИ, как правило, протекает латентно. Однако иногда диаг выраженные формы заболевания, обусловленные первичным инф а также реинфекцией или реактивацией вируса в зараженном Генерализованная ЦМВИ, сопровождающаяспоявлением клинических симп занимает важное место в структуре оппортунистическихзабо инфицированных. Ее регистрируют-40% больныху 20 СПИДом, не принимающ антиретровирусные препаратынепосредственная.ЦМВИ причина-20%смерти ВИЧ-инфицированных. Вероятность возникновения и тяжесть те связывают со степенью иммуносупрессии. Ес+-лимфоцитовчестк во кроCD составляет-20100мкл-1, то манифестную ЦМВИ диагностируют- у 1,5% инфицированных. При уменьшении-лимфоцитовчислаCD4+ до-10050мкл-

1 вероятность развития ЦМВИ увеличивается почти в 4 раза. CD4+-лимфоцитов (<50-1) мклзаболевание регистрируют практически инфицированных пациентов. Если содержание+-лимфоцитовCD4в кровичндоста велико (>200-1),мклто манифестацию ЦМВИ отмечают редко. ЦМВИ, развивается постепенно, при этом обнаруживают-предвестнимптомыки, предшествующие формированию выраженных органных нарушений отмечают длительную волнообразнуюхорадку неправильноголи типа с по температуры тела выше 38,5 °С, слабость, быструю утомляем существенное снижение веса;- потливостьреже (преимущественно по ноч артралгии или миалгии. При поражении легкихнопоявляется по усиливающийся сухой или со скудной мокротой кашель. На ау фиброателектаз легких с кистами и инкапсулированными абсц тяжелый признак - ЦМВИретинит (диагностируют-30% пациентов)у 25 . Больные

682

жалуются на плавающиепередпятнаглазами, затем происходит сниже зрения. Потеря зрения необратима в результате воспаления ЦМВ-эзофагите у больного при глотании возникает боль за гр в типичном случае визуализируютерхностнуюобширную повязву слизистой пищевода или желудка. Гистологические методы позволяют об цитомегалии (гигантские многоядерные клетки с внутриядерн биоптате; с помощью метода ПЦР можно определить ДНК вирус поражать различные органы пищеварительной системы, но чаще Пациента беспокоят боли в животе, жидкий стул, похудание Перфорация кишкинаиболее грозное осложнение. Как возможные к симптомы ЦМВИ диагностируюткжевосходящийта миелит и полиневропа (подострого течения); энцефалит, характеризующийся-гепатитдеменцс одновременным поражением желчных путей и развитием склеро холангита; адреналит, проявляющийся резкой слабостью и сн возникает эпидидимит, цервицит, панкреатит.

Специфическое поражение сосудов преимущественно микроцирк сосудов мелкого калибраморфологическая особенность патологическ при ЦМВИ. Для постановки клинического необхдиагнодимоза«ЦМВИ»проводит лабораторные исследования. Наличие в крови больного антит высоких титров антител класса IgG), а также присутствие Д сперме и вагинальном секрете недостаточно для подтвержден манифестной ЦМВИ. Обнаружение вируса (его антигенов или ДНК диагностическое значение. Достоверным критерием высокой а доказывающим его этиологическую роль в развитии тех или и симптомов, служит вирусная нагрузкаповышенииЦМВ. вируснойПри нагрузки плазме в 10 раз вероятность развития ЦМВИ возрастает в 3 высокой концентрации ДНК вируса в лейкоцитах крови и плаз безотлагательного начала этиотропной терапии.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз- заболевание, вызываемоеT. gondii, чаще всего возникающее п уровне CD4+-лимфоцитов <100- . мклПопадание токсоплазм в организм приводит к формированию объемных образований-60% случаев)ЦНС (ви50 появлению первичных эпилептических припадковслучаев).(вТоксоплазма28%- внутриклеточный паразит; заражение человека происходит пр продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые развитие токсоплазмозареактивация латентной инфекции, посколькуичии в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникн увеличивается в 10 раз. Однако примерно-инфицированныху 5% ВИЧ натмомен постановки диагноза мозатоксоплазантителаT. gondiiк отсутствуют. Заражение обычно происходитдетскомв возрасте. Цисты токсоплазм сохраняют-15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и органа зрения, органах. Патоморфологические изменения при токсоплазмозе характер. В паразитемической фаземыпоступаюттоксоплазв регионарные Л проникают в кровеносное русло и распространяются по-й орган фазе происходит фиксация токсоплазм в висцеральных органа развитию некротических и воспалительных измененийх и образ гранулем. В течение третьей (заключительной) стадии токсо формируют истинные цисты; воспалительная реакция исчезает подвергаются обызвествлению. Хотя токсоплазмы могут пораж ткани, как правило,-инфицированныху ВИЧ регистрируют церебральную ф заболевания. Отмечают лихорадку, головные боли, в 90% слу очаговую неврологическую симптоматику (гемипарез, афазия,

683

некоторые другие нарушения). При отсутствии адекватноговаются л спутанность сознания, оглушенность, сопор и кома в резуль мозга. При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обна множественные очаги с кольцевидным усилением и перифокальединичный очаг. Дифференциальную диагностику проводят-мойс головноголимфо мозга, опухолями другой этиологии,-дементнымСПИДсиндромом, мультифок лейкоэнцефалопатией и туберкулемами. случаеПочтидиагностируютв каждом

преимущественное поражение определенных органов и систем. Иногда токсоплазмоз протекает без формирования объемных образований в головном мозге (по типу герпетического энцефалита или менингоэнцефа-лита). Внемозговые локализации токсоплазмоза (например, интерстициальная пневмония, миокардит, хориоретинит и поражение органов пищеварительной системы) у ВИЧ-инфицированных с выраженным иммунодефицитом регистрируют в 1,5-2% случаев. Максимальное количество очагов внемозговой локализации обнаруживают при исследовании зрительного аппарата глаза

(примерно в 50% случаев)семинация.Дис (по меньшей мере две локализ происходит в 11,5% случаев. Диагностировать токсоплазмоз при спинномозговой пункции может быть интактным. Диагноз устанавливают на основании клинической картины,КТ, аданныхтакже МРпр наличии антител к токсоплазме в сыворотке крови и ДНК ток биоматериалеСаркома. Капоши

Саркома Капоши - многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с HHV-8, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных (преимущественно у гомосексуалов).

ВпатогенезеомысаркКапоши ведущую роль отводят не злокачестве перерождению клеток, а нарушению продукции цитокинов, кон клеточную пролиферацию. Инвазивный рост для данной опухол гистологическом исследовании саркомы Капошисленобнуюаруживают пролиферацию веретенообразных клеток, сходных с эндотелиа гладкомышечными клетками сосудов. -Саркомаинфицированныху ВИЧ протекае неодинаково. У одних больных диагностируют легкую форму- з более тяжелую. Клиническиеризнаки псаркомы Капоши разнообразны. Ч развиваются поражения кожи, ЛУ, органов пищеварительной с Разрастание опухоли может приводить к лимфатическому отек

В80% случаев поражение внутренних органоввовлечениемсочетаетсяв с патологический процесс кожи. На начальных стадиях заболев слизистой оболочке формируются небольшие возвышающи-лиловыесяузлыкр нередко возникающие на месте травмы. Вокруг узловых элеме обнаруживают мелкиеные темпятна или желтоватый ободок (напомина Диагноз саркомы Капоши ставят с учетом гистологических да пораженных участков отмечают пролиферацию веретенообразны эритроцитов; обнаруживают содержащие рофаггемоси,дерина такжемак воспалительные инфильтраты-.первыйОд шкапризнак поражения легких саркоме Капоши, иногда наблюдают кровохарканье. На рентге клетки определяют двусторонние затемнения в нижних долях границами достениясре и контуром диафрагмы; нередко обнаружив прикорневых ЛУ. Саркому Капоши следует дифференцировать с микобактериальной инфекцией, протекающей с поражением кож диагностируют поражение органов пищеварительнойистемы,тяжелыхс слу возникает кишечная непроходимость или кровотечение. Вовле процесс желчных путей приводит к развитию подпеченочной ж

Летальность и причины смерти

684

Смерть больных ВИЧ-инфекцией наступает либо от прогрессирования вторичных заболеваний, либо от любых других сопутствующих заболеваний, не связанных с ВИЧ.

Генерализованный туберкулез - основная причина гибели больных СПИДом. Кроме того, причиной смерти считают легочную патологию (с последующим манифестную ЦМВИ. В последнее время регистрируют увеличен вследствие цирроза печени, обусловленного наличием ХГС на алкогольной интоксикации. Прогрессирование хронического г пациентов происходитениев-32течлет.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

Для диагностикинфекцииВИЧ необходимо лабораторное подтвержде клиническую диагностику вторичных или сопутствующих заболинфекции; это позволяет определить тяжестьбольного,состпоказанияяния к госпитализации и тактику лечения.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза-инфекцииВИЧ используют вирусологически молекулярно-генетический (ПЦР) и серологические методы (ИФА)

Антитела к ВИЧ определяют через 2 нед с момента заражения. первого положительного результата ИФА повторяют. После по положительного ответа данную сыворотку крови направляют н территориальный центр профилактикибысо СПИДом,иборь где проводят И результаты которого оценивают как положительные, сомнител отрицательные.

При обнаружении в сыворотке крови пациента антител к любы гликопротеинам оболочки ВИЧ (gp41, gp120 и gp160)итаютодновре положительными. При отсутствии в сыворотке крови антител пробы оценивают как отрицательные. Если в крови обнаружив гликопротеину ВИЧ и-либокакимдругим его протеинам, пробы счита сомнительными, требующимироведенияп повторного исследования. Выделение и идентификация культуры ВИЧ (вирусологическийдостоверный критерий оценки инфицирования. В силу сложности проведени исследование используют в научных целях в исключительноки т случаях.

Количественный анализ в ПЦР позволяет оценить репликативн определить «вирусную нагрузку». В стадии первичных проявл нагрузка» составляет обычно несколько тысяч копий в 1 мл вторичных заболеваконцентрацияй ВИЧ достигает сотен тысяч ко сыворотки крови и миллиона копий вируса в стадии 4В.

Стойкая высокая концентрация ВИЧ на раннейнеблагоприятныйст дии болезни прогностический признак, свидетельствующий о высокой. виру

Первичная диагност-инфекциикаВИЧ- ответственная процедура, требую тщательного анализа данных, ибо постановка неправильного тяжелые последствия для больного (депрессивная реакция, с СПИДофобия).

Стандарт диагностики

Обнаружение в ИФА антител к ВИЧ с последующим подтвержден специфичностистандартнаяИБ процедура.

685

Показания к консультациям других специалистов

Перед началом АРТ всех пацие-инфекциейтовс ВИЧосматривает терапевт невролог, оториноларогинголофтальмолог для определения противо назначению тех или иных препаратов. Кроме того, больных, или применяющих постоянно психоактивные вещества, направл к наркологу. Всех пациентовйпатос леогоией,чнособенно прифективностинеэф антибактериальной терапии, осматривает фтизиатр. Консульт специалистов осуществляют по показаниям, в зависимости от (вторичных или сопутствующих заболеваний), для определени дополнительных обследований или решения вопроса о переводе б узкоспециализированное отделение или стационар.

Пример формулировки диагноза

При постановке диагноза указывают нозологическуюВИЧединицуинфекция по-10,МКБ затем- стадиюВИЧ-инфекции, вторичные заболевани Если на фоне-инфекцииВИЧ хотя бы одно из вторичных заболевани проявления, соответствующую критериям СПИДа, то после ста указывают «(СПИД)».

Например

Z21 Бессимптомный инфекционный статус, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

ВИЧ-инфекция, стадия 3 (субклиническая).

B20.4 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза.

ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4А, фаза спонта орофарингеальный кандидозамнезев .ан

B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной P. jirovecii.

ВИЧ-инфекция, стадия вторичныхванийзаболе4В (СПИД), фаза рованияпрогресси при отсутствии АРТ: пневмоцистная пневмония, кандидоз пол

B20.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.

ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4В (СПИД), фаза АРТ: манифестная ЦМВИ с поражением сетчатки в анамнезе.

Показания к госпитализации

Госпитализацию больных-инфекциейВИЧ осуществляют с учетом тяжести и клинических данных, в зависимости от наличия вторичных заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим и диета

Режим и диету больным назначают соответственно установлен формам.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия

Современный арсенал лекарственных препаратов позволяет по ВИЧ у большей части больных, как правило, на довольно дли замедлить прогрессирование заболевания в стадию СПИД.

686

Антиретровирусные препараты, разрешенные к применению в Российской Федерации.

•НИОТ:абакав,ирабакавир + ламивуд,индиданоз,инзидовуд,инзидовуд+инабакавир + ламиву, зидовудин + ламивуд,инламивуд,инставуд,интенофо-вир,тенофовир + эмтрицита,бинфосфазид.

•ННИОТ:эфавире,нзневирап,инэтравирин, рилпивирин.

•ИП:атазанавир, дарунав,ириндинав,ирлопинавир + рит,онавирнелфинавир(не используется),ритонав(практическиир не используется как ИП, прим бустера),саквинавир, типранавир, фосампренавир.

•Ингибиторы фузии (слияния):энфувирт.ид

•ИИ:ралтегра,вирдолутегравир.

•Антагонисты -CCR5рецепторов (АР):маравир.ок

•Фиксированная комбинация ННИОТрилпивирин+ НИОТ: + тенофовир+ эмтрицитабин(табл. 21.10).

Таблица 21.10. Антиретровирусные препараты, дозы и схемы их при

Факторы, учитываемые при решении вопроса о назначении ант препаратов.

687

•Степень иммунодефицита (оцениваютоснованиина количества-лимфоцитов)CD4+ .

•Риск прогрессирования болезни (определяют по уровню РНК

•Готовность и желание пациента начать лечение.

•Возраст пациента.

•Наличие-инфекциико ВИЧ/ХГВ и/или ВИЧ/ХГС.

•Наличие вторичных и сопутствующих заболеваний, нефропатии.

•Эпидемиологические особенности (дискордантная пара, подг применению вспомогательных репродуктивных технологий).

•Осведомленность пациента о возможных побочных эффектах п изменении качестваи. жизн

•Выбор стартовой терапии для достижения стойкого вирусоло сохранение максимального выбора комбинаций препаратов для использования.

•Фармакоэкономическая целесообразность выбора различных с терапии (АРВТ).

Для начала АРВТ существуют определенные показания. Разраб схемы применения препаратов-го,(схемы-го2 и-го31ряда), составленные с проведенных клинических ийсследованэффективности антиретровирусных препаратов (АРВП) (табл21.12). . 21.11, Таблица 21.11. Показания к проведению АРВТ (при уровне доказате

AI решение о необходимости назначения АРВт принимают колл

Таблица 21.12. Схемы АРТ с использованием препаратов первого ря

По одному препарату или комбинации из граф А и В (применяют предпочтительную категорию)

Возникновение мутантных штаммоводнавирусаиз основных причин вирусологической неудачи АРВТ.

Принципы изменения режима АРВТ при неэффективности схемы первого ряда

Наиболее важными принципами выбора препаратов для новой с вирусологической неэффективности текущей схемы АРВТ являю проводить смену АРВТ по результатам теста на резистентнос возможностей осуществлять замену препаратов внутри фармакологич (А11);

включать в схему по крайней мере 2, а лучше 3 АРВП (прина фармакологическим группам), которые обладают активностью популяции вируса по результатам проведенныхрезистентность;тестов на

^ при оценке резистентных свойств вируса следует учитыват на резистентность и сведения обо всех принимавшихся ранее факторы, препятствовавшие адекватному ответу на прежнюю и терапии;

менять схему терапии по причине вирусологической неэффект можно быстрее во избежание накопления дополнительных мута сужающих спектр активных АРВП для применения в будущем. И составляютламивудиэмтрицита;бинне прерывать АРВТ за исключени тяжелых побочных ов;эффектесли АРВТ прервана, тест на резистен назначается не позднее 2 нед перерыва;

не ограничиваться добавлением еще одного АРВП к неэффекти

АРВТ.

Схемы лечения пациентов с множественной резистентностью к АРВП

Множественная резистентностьАРВПэтокналичие резистентности к пр различных фармакологических групп. Лечение пациентов с та резистентности представляет наиболее сложную задачу, треб внимания врача. Даже при правильно интерпретированных рез исследования резистентностолькои вирусаопытный специалист по лечению ВИЧинфекции должен начинать, прекращать или менять АРВТ.

Рекомендуется следующее.

•Индивидуальный режим наблюдения, более частый клинически мониторинг (BIII).

689

•Назначение препаратов в соответствии с исследованием профи вируса методом секвенирования генома.

•Для лечения больных с множественной резистентностью к АР назначение в одной схеме ИП и ННИОТ; ИП, ННИОТ и ИИ; двух соответствующейоррекцией доз.

•С учетом наименьшего риска мутаций в схемах лечениятаки дарунавир/ритонавир в дозировке 600/100 мг 2 р/сут (BII).

•В схемах лечения используются ингибиторы интегразы, инги

АР.

•В целях быстрого подавлениянойнагрузкиви с рекомендуется введени энфувиртида в качестве-го или-го34 компонента. По достижении вирусо иммунологической эффективности проводится переключение с наралтегра.вир

•Симплификация схем лечения больным, у которых была зафик резистентность к антивирусным препаратам, не допускается.

Принцип подхода к лечению пац-иентовнфекциейс- пожизненноеВИЧ применен антиретровирусных препаратов.

Патогенетическая терапия и схемы лечения вторичных заболеваний, наиболее часто регистрируемых у ВИЧ-инфицированных пациентов

При лечении больных-инфекциейВИЧ немаловажную роль играет терап и сопутствующих заболеванийВ большинстве. случаев лечение таких б имеет приоритет перед началом АРВТ, поскольку тяжесть сос определяет наличие той или иной нозологии.

Цитомегаловирусная инфекция

Лечение манифестной ЦМВИ.

•Назначаютвалганцикловирв дозе 900 мг 2 р/сут внутрь в течение предпочтительно).

Лечение вторичная профилактика активной ЦМВИ.

•Применяютвалганцикловирвнутрь по 900 мг 1 р/сут в течение 30

•Проводят-недельную4 терапию ганцикловиромг/кг 1пор/сут5 м в/в капел течение часа (менее предпочтительно).

ГИ, вызванная ВПГ 3-го типа (Varicella-Zoster), лечение проводят не менее 10 дней.

•Назначаютацикловирпо 800 мг 5 р/сут (внутрь)-1000илимг по3(в/в)р/сут750.

•Применяютвалацикловирпо 1 г 3 р/сут (внутрь).

•Используютфамцикловпоир 500 мг 3 р/сут -в10течениедней 7 (внутрь)Пневмоцистная. пневмония

Схема выбора.

•Триметоприм/сульфаметоксазол, 5/25 мг/кг внутрь или в/в течение сут28.

Альтернативные схемы.

690