Возбудитель- Orientia tsutsugamushi (ориенция цуцугамуши)
родаOrientia семействаRickettsiaceae. По антигенной структуре различаю серологических групп. Имеет общий антиген19. Установлено,протеем ОХчто р штаммы обладают неодинаковой стью,вирулентноэто отражается на тяж заболевания. МорфологическиO. tsutsugamushi сходны с другими риккетсиям имеют трехслойную клеточную стенку, цитоплазматическуюме тические включения и вакуоли. Грамотрицательны, неподвижнтся цитоплазме клеток, окрашиваются по-ГимзеРомановскомутемно-пурпурный цвет Факторами патогенности служат фимбрии и пили, ЛПС клеточн поверхностные белки. Для их культивирования используют ку чувствительных животных (белых мышей).
Как и другие риккетсии, ориенции в окружающей среде малоу высушивании, нагревании до 50 °С, под действием-тантовобычных. д
Эпидемиология
Цуцугамуши- природно-очаговая трансмиссивная болезнь. Оснровными источником возбудителя являются краснотелковые клещи, - а т мелкие грызуны, сумчатые и насекомоядные.
Клещи живут во влажной почве и питаются соками растений. происходит в местах обитания-краснотелокклещей приаботкеобр земли в затопляемых речных долинах, посещении кустарников, лугов присасывания личинок клещей. Сезонность заболеваемости со наибольшей активности личинок (при температуре-25 °С). воздухаЛихорадка18 цуцугамуши болееего всраспространена в Японии,-Восточнойстранах ЮгоАзии (Филиппины, Тайвань, Индонезия, Китай, Вьетнам, Малайзия, Индия), Океании (Новая Гвинея), Северной Австралии. Забол эндемичныхрегионах составляет от нескольких(Индия,десятковБирма) до нескольких тысяч случаев (Япония, Новая-10 и болеГвинея)летза. Природ5 очаги существуют и в России (в Приморском, Хабаровском кр островах), однако в настоящее время болезнь здесь не реги Восприимчивость высокая. Иммунитет длительный,возможны повторныено заболевания,вызванные другими антигенными вариантами ориенций.
Профилактика
Профилактика специфическая не разработана, индивидуальная защиту от укусов клещей. Некоторые уютавторывыезжающимрекомендв высокоэндемичные регионы в соответствующийдоксициксезон приниматлинпо 200 мг 1 раз в неделю в период пребывания в очаге.
Патогенез
В местеоникновенияпр возбудителя возникает очаговоепервичныйпоражен аффект. Далее ориенции по лимфатическим путям достигают б вызывая их воспаление (регионарный лимфаденит), затемпос развивается риккетсиемия. В рактерны,этойстадиикакхаи при других ри поражение эндотелия сосудов, панваскулит, генерализованны поражение паренхиматозных органов. Летальность до примене составляет-40%20. Своевременно начатая антибиотикотерапиязбежатьпоз летальных исходов.
Патоморфология
Патоморфология изучена в доантибактериальный период, когд высокой. На коже первичный аффект представлен-воспалительфибринозно-ным инфильтратом, в центрекоагуляционныйкоторого некроз. В регионарнывоспалительные изменениятерны.Харакизменения в серозных полостях
561
обнаруживается в полости перикарда, плевральных полостях, полости. В части случаев выявляется интерстициальныйаортит,миок пневмония, острый спленит. В ткани мозгаваскулярнаходили-ную пери инфильтрацию, незначительное количество узелков или точеч
Клиническая картина
Общепринятой классификации не существует. По тяжести боле тяжелую, тяжелую, среднетяжелую и легкую формы. Критериям длительность лихорадки, выраженность интоксикации. Значит инфицированных переносят инаппарантную форму. Продолжител инкубационного периода от 5 до-1121 днейдня,. чащеСразу7 после укуса появляется первичный аффект заболевшиенакоже, ноего обычно не замеч ввиду небольших размеров и отсутствия болевых ощущений.
По окончании инкубационного периода внезапно появляются о боль, ломота в суставах, пояснице, слабость, повышается т последующие-3 2дня головная боль усиливается, температура-41 те °С, нарастают симптомы интоксикации; присоединяются сухой Характерны гиперемия кожи лица и шеи, склерит. При тщател обнаруживается первичный аффектестеприсасыванияна м клеща в виде безболезненного инфильтрата с зоной гиперемии-3 смдиамвезикулотромд центре, которая в последующем вскрывается, образуя-чернымпокрыт струпом язвочку диаметром-6 мм. Локализация2 первичногоаетаффектасамойб разнообразной, длительностьоколо 3 нед. После отпадения струпа о слегка заметный пигментированный рубчик. Первичный аффект регионарным лимфаденитомувеличиваются (до-2 см)1,5и становятся слег болезненнымиответствующиесо ЛУ; обычно они не спаиваются меж над ними не изменяется, нагноения не бывает.
К -45-му дню от начала болезни у большинства больных выявляе генерализованная ЛАП: отмечается небольшое увеличение под трахеобронхиальных и других ЛУ.
В эти же сроки или двумя днями позжесначалапоявляетсяпятнистая,сыпь за пятнисто-папулезная или геморрагическая (при тяжелой форме б локализуется сначала на груди и животе, потом распространсти (кроме ладоней и подошв), иногда на лицо. Пятнистая-3 дня,сыпь папулезная- через-65. Наличие обильной геморрагической сыпи, та выраженной артериальной гипотензии прогностически неблаго
Почти у половины больных-4-го дняс 3болезни увеличивается селезен значительно -режеи печень. Типичны относительная брадикардия и Клинические симптомы поражения нервной системы сходны с т тифе: сильная головная боль, бессонница, нограздражительноствозбуждени в тяжелых случаях сменяющееся заторможенностью.
Длительность лихорадки при естественном течении болезни к нед. С нормализацией температуры тела начинается период р продолжительность которого1-составляет3мес.
К специфическимосложнениям относят риккетсиозную пневмонию, разв на -1й неделе болезни, миокардит, энцефалит, острую сосудис
Для гемограммы типичны лейкопения или нормоцитоз, относит абсолютный лимфомоноцитоз.
Диагностика
562
Диагностика предусматривает учет эпидемиологического анам эндемичных регионах, наличие там клещей) в сочетании с ти симптомами (остро возникшее заболевание с лихорадкой, инт аффектом, регионарной и генерализованной ЛАП, склеритом, ги и шеи, полиморфной экзантемой-7- деньна болезни,4 спленомегалией, относительной брадикардией, гипотонией). Серологическая д других риккетсиозах, осущеиспотвльзованиемяетсяс РСК, РНИФ, ИФА.
Лечение
Госпитализация осуществляется по клиническим показаниям. риккетсиозах, препаратами выбора являются антибиотики тет предпочтительнодоксициклинв суточной дозе 200 мг-7в течение 5 днейТетрацик. линиспользуется по-500300мг 4 р/сут аналогичным курсо последние годы применяются фторхинолоны или макролиды.
АВСТРАЛИЙСКИЙ КЛЕЩЕВОЙ РИККЕТСИОЗ
Австралийский клещевой риккетсиозострый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмомредачивозбудителя,пе характер лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, экз доброкачественным течением.
КОД ПО МКБ-10
А77.3.
Этиология
Возбудитель- Rickettsia australis, обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям,удителямвозб клещевых пятнистых лихорадок, но меньш вирулентностью. Имеет общие антигены19 и сс протеемвозбудителемОХ - везик лезного риккетсиоза- R. acari.
Эпидемиология
Резервуаром возбудителя являются различные грызуны, собак переносчикомиксодовые клещиР. holocyclus и (на острове Флиндерс)- Р.
cornuatus. Природные очаги выявлены в Австралии (прибрежная зо штатов Северный Квисленд и Новый Южный Уэльс, пригороды С острове Флиндерс, расположенномтралиеймежду иАвсТасманией. Механиз передачи инфекции трансмиссивный, заражение человека прои инфицированного клеща. Заболеваемость людей невысока. Имм
Профилактика
Профилактика: специфическая отсутствует, неспецифическаяляется по те же принципам, что и при других клещевых риккетсиозах.
Патогенез
В месте присасывания клеща на коже очень быстро, спустя н формируется первичный аффект в виде папулы, почти одновре регионарный лимфаденит.звиваДалеетсяра риккетсиемия, наступает генерализация инфекции, сопровождающаяся интоксикацией и болезни благоприятный, летальные исходы единичны.
Патоморфология
Патоморфология практически не описана.
Клиническая картина
563
Продолжительностьационногоинкуб периода от 1 до 10 дней. Начало подостроедовольно постепенно появляются недомогание, слабо всем теле, познабливание; температура тела-39,5повышается°С. до
При осмотре можно выявить безболезненный первичныйидепапулы,аффект увеличенные и слегка болезненные регионарные ЛУ,- необильн папулезную сыпь на туловище и конечностях. Продолжительно периода без этиотропной терапии -не10 прдневышаетй,но астенический5 может сохранятьсяскольконе недель. Сыпь исчезает бесследно чер дней после появления.
Осложнения не характерны.
Диагностика
Диагностика основана на данных эпиданамнеза (пребывание в инкубационному периоду сроки в эндемичном регионе,еща) иприсас вышеописанном клиническом симптомокомплексесочетание первичного афф регионарного лимфаденита с лихорадкой и-папскулезнойднойпятнистоэкзанте
Лабораторная диагностика осуществляется исследованием сыв наличие антителзбудителюк во в РСК, РНИФ, ИФА, а также ПЦР.
Лечение
Лечение проводится препаратами тетрациклинового -(предпочтциклин) ряда в дозах и по схемам, аналогично таковым при других к лихорадках.
ВЕЗИКУЛЕЗНЫЙ РИККЕТСИОЗ
Везикулезныйриккетси- остраяз инфекционная болезнь из группы кл пятнистых лихорадок риккетсиозной этиологии с трансмиссив передачи возбудителя. Для болезни характерна триада призн аффект, лихорадка, -папулезнаяятнисто или пятн-везистокулезная сыпь.
КОД ПО МКБ-10
А77.8.
Этиология
Возбудитель- R. akari характеризуется невысокой вирулентностью, м выраженностью поражения клеток эндотелия сосудов по сравн риккетсиями.
Эпидемиология
Переносчиком и одновременновуаромрезервозбудителя служат гамазовы теплолюбивые клещиLiponyssoides (Allodermanyssus) sanguines, они являются типичными паразитами норовых грызунов (домовых мышей, реж заселяющих жилища людей. При отсутствиимышипрокорми обителялиией,клещ последние покидают место обитания и нападают на человека, спящегоВажнейшая. эпидемиологическая особенность везикулезного риккетсиоза, отличающая его от других пятнистых лихорадок риккетсиозной этиологии,
- городская заболеваемость, проявляющаяся привязанностью болезни исключительно к крупным городам с высокой численностьюна к отдельным наиболее плотно заселенным районам, часто с н санитарно-гигиеническими условиями, способствующимирызуновразмноже. Человек заражается при присасывании инфицированных клещей гемолимфы раздавленного клеща или его фекалий в микротрав
564
случаи регистрируются в восточных районах США, Хорватии и болезнь не актуальна.
Иммунитет после болезни длительный.
Профилактика
Профилактика специфическая не разработана, неспецифическа дератизации и дезинсекциии помещений.
Патогенез и патоморфология
Почти у 90% больных на месте входных ворот инфекцииичный образ аффект. В последующем риккетсии распространяются за преде наступает процесс генерализации, аналогичный таковому при лихорадках. Риккетсиемия приводит к поражению сосудов мик русла, что сопровождаетсяоявлениемп высыпаний-8- дни(1 лихорадочного состояния) на коже и слизистых оболочках больного. Пораже носит столь глубокого характера как при сыпном тифе или П доброкачественный характер васкулитов иъясняетпериваскулитовблагоприятоб исход болезни даже в отсутствие специфического лечения.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет-12 дней.10Через-12 ч10после укуса клещ формируется первичный аффект на коже (в виде безболезненн- 3 ммдо -13 см в диаметре), сопровождающийся регионарным лимф
наблюдается несколько первичных поражений на разных участ инкубационного периода у больного постепенно нарастают чу ощущение дискомфорта,онница,бесс раздражительность, появляется нередко сопровождающаяся ознобом, усилением головной боли адинамии; в этот период выражены гиперемия лица, конъюнкт Температура тела повышается-39,5до°С,38,5оченьдоредко40,5 °С; лихорад продолжается в течение-10 дней2. К этому времени в месте первичн формируется везикула, которая впоследствии вскрывается с некроза, окруженного-краснымяркоучастком гиперемии кожи-3,5.В недтечен формируется струп черного или бурого цвета, который обычн оставляя незначительный рубец.
Нормализация температуры происходит чаще всего постепенно кривая носит ремиттирующий характер.
Спустя-52дней после повышенияературытемптела на коже одновременн появляются беспорядочно расположенные по всему-папулезныетелу пятни высыпания, размером от нескольких миллиметров-2 см диаметредо 1. Число варьирует от единичных до нескольких сотен, сыпь адонинераспри подошвы. У большей части больных-3 днячерезрозеолы2 трансформируютс везикулы. Это придает-6-мусыпиднюк болезни5 полиморфный характер: состоит из крупных розеол, а также папул и везикул. Часть подсыхает, аместенаихобразуются точечные темные корочки, кот последующем бесследно отшелушиваются. Иногда везикулы эво пустулы. Сыпь сохраняется-10в течениедней, 5ее элементы нередко обнаруживаются на коже и после окончания лихорадки. Лихорадочный период сопровождается относительной тахикардией этом высота подъема температуры, частоты пульса и дыхания другу. Брадикардия выражена редко. Часто снижается АД. У увеличивается печень и селезенкамме.наблюдаетсяВ гемогра заметно выра на -36-й день лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвиг
565
тромбоцитопения, относительный лимфомоноцитоз, отсутствие эозинофилов. СОЭ обычно увеличена.
Осложнения и неблагоприятные неисходыописаны.
Диагностика
Диагностика основывается-эпидемиологическихнаклинико данных: пребыв эндемичном районе, наличие там мышей и клещей, сочетание клинических признаков (первичный аффект, лихорадка, экзан диагностика осуществляется исследованием сыворотки крови на возбудителю в РСК, РНИФ.
Дифференциальная диагностика проводится с другими риккетсиозами 20.58), с экзантемными инфекциями (ветряной оспой и др.),
Лечение
Лечение проводится в стационаре антибиотиками тетрациклин других пятнистых риккетсиозных лихорадках.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Богомолов Б.П. Инфекционные болезни:- М. Изд-учебниквоМГУ,. 2006592. с.
2.Бронштейн А.М. Тропическиеболезни и медицина болезней путешеств- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014528. с.
3.Галимзянов Х.М., Малеев В.В., Тарасевич И.В. Астраханска лихорадкаАстрахань,. -1997338 .с.
4.Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.А. Риккетсиозыруководствочеловекадля врачей- М..-СПб.: Элби, -204802.с.
20.27.6-.лихорадкаКу
Ку-лихорадка (латQ-febris,. rickettsiosis Q3 ку-риккетсиоз, коксиеллез,- пнев мориккетсиоз, лихорадка скотобоен, легочный -Бернета,тиф,болезнь балканский грипп, иатскаясреднеазлихорадка)- острая прир-очаговаядно зооноз инфекционная болезнь с разнообразными механизмами передач характеризующаяся развитием распространенного ретикулоэнд Заболеванию свойственны лихорадка, интоксикгановция, дыхания,поражени отдельных случаяхсклонность к затяжному и хроническому течени
КОД ПО МКБ-10
А78 Ку-лихорадка.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель- Coxiella burnetii. До 90-х гг. прошлого века этот инфекцион относили к риккетсиям-за трансмиссивнойиз едачипервозбудителя членисто и внутриклеточного размножения-мишеняхв органах.В настоящее время по расшифровки геномаCoxiella burnetii определяется как представительJamma кла
Proteobacteria, семействаCoxiellacea, порядкаLegionelolatus (IIуппагр патогенност в который входят и легионеллы.
Это мелкий полиморфный грамотрицательный неподвижный микр размером -2500 нм, способный к образованию-форм. АнтигеннаяL структурC.
burnetii нестабильная. Они обладают фазовой вариабельностью:РСК периоде поздней реконвалесценции обнаруживают-й фазы,антигеныв раннем2 период болезни- антигены-й 1фазы. Коксиеллы-й фазев 1 более вирулентны и
566
иммуногенны, -ай вофазе2 склонны к спонтанной агглютинации и б фагоцитируются.
C. burnetii - облигатный внутриклеточный паразит, размножающийся вакуолях пораженных клеток (но не в ядре), способный к об устойчивы в окружающей среде. Коксиеллы выращивают на кул эмбрионах и путем заражениялабораторных животных (наиболее чувств морские свинки).
C. burnetii устойчивы в окружающей среде и к различным физическ воздействиям. Выдерживают нагревание до 90 °С в течение ч пастеризации молока); сохраняютнеспособностьжиз в сухих фекалиях инфицированных клещей до полутора лет, в сухих фекалиях и животныхдо нескольких недель; в шерстидо -912животныхмес, в стерильно молокедо 273 дней, в стерильнойдо 160водней, в маслеях(в услови рефрижератора)- до 41 дня, в- домясе30 дней. Выдерживают кипячение 12 мин и болееC. burnetii. устойчивы к ультрафиолетовому облучению, формалина, фенола, хлорсодержащих и других дезинфектантов антибиотикамрациклиновоготет ряда, хлорамфениколу и фторхинол Коксиеллы обладают высокой инвазивностью, проникают через слизистые оболочки и микротравмы кожи. Они высоко вирулен инфицирующая доза может составлять менее 10 клеток.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ку-лихорадка- природно-очаговая зоонозная инфекция. Различают дв болезни: первичные природные и вторичные сельскохозяйстве (антропургические). В природных очагах возбудитель циркул переносчиками (клещами) иовнымиих теплокрпрокормителями:- клещи теплокровные животныеклещи.
Резервуар возбудителя в природныхиксодовые,чагахчастично гамазовы аргасовые клещи (более семидесяти видов), у которых наблю трансовариальную передачу коксиелл,дикие аптицытакж (47 видов) и д млекопитающие носители возбудителя (более восьмидесяти ви стойкого природного очага инфекции способствует заражению домашних животных (крупного и мелкого рогатого скота,собак,лош ослов, мулов, домашних птиц и др.). Они длительно (до дву в окружающую среду с экскрементами, мокротой, молоком, ок могут играть роль самостоятельного резервуара возбудителя очагах езнибол.
Заражение человека-лихорадкойКу в антропургических очагах проис различными путями:
- алиментарнымпри употреблении инфицированного молока или мо продуктов;
воднымпри питье зараженной- воздушноводы;-пылевым- при вдыхании пыли, содержащей сухие фекалии и
мочу зараженных животных или фекалии инфицированныхконтактнымклеще через слизистые оболочки или поврежденнуюза бкольнымжупри уходе животными, обработке сырья животного происхождения. Возмо путь инфицирования (при нападении зараженных клещей), не имею существенного эпидемиологического значения.
567
Больной человек может Cвыделять. burnetii с мокротой, но источником инф бывает очень редко; известны единичные-лихорадкислучаисредиКу контактн (грудные дети, получавшие молоко больной матери; акушеры,
К Ку-лихорадке чувствительны люди разного возраста, но чаще занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, обработкой шкур и шерсти тичьегоживотных,пуха и др. В результате в влияния человека на природу природные очаги вышли за пред установленных «старых» границ и сформировали антропургиче домашних животных. Заболевание, ранее считавшеесяюлесорубов,болезнь геологов, охотников, рабочих лесного и сельского хозяйств заболеванием жителей крупных населенных пунктов и городов наблюдаемая преимущественно весной, летом и осенью, имеет характер; изредкаютвознигрупповые вспышки; часто обнаруживают бессимптомные формы инфекции. Повторные заболевания отмеч постинфекционный иммунитет стойкий.
Спорадические случаи и локальные-лихорадкивспышки регистрируютКу на в континентах. «Белых Купятен»-лихорадкепо на географической карте о немного. В России заболевание встречается в Красноярском Сахалине, в Читинской области, в ряде регионов Западной и почти на всей территории Европейскойственночасти (преимущевюжных регион Обязательная регистрация заболеваний-лихорадкойКув Российской Федер введена с 1957 г. В настоящее время заболеваемость невысо регистрируют около-200 100случаев болезни.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Больных -лихорадкойКу илиц с подозрением на это заболевание г в палаты-боксы инфекционного отделения. В очаге осуществляют заключительную дезинфекцию. Лицам из очага инфекции прово антибиотикопрофилактику:доксициклинпо 0,2 г 1 р/сутрифампицилиинпо 0,3 г 2 р/сут в течени10дней.
Проводят комплекс ветеринарных, противоэпидемических-гигиеническиса мероприятий: противоклещевую обработку пастбищ, охрану жи хозяйств от заноса в них возбудителей и др. Молоко из неб можно употреблять только в кипяченом виде (пастеризации недос больными животными допускают лиц, переболевших коксиеллез против этой инфекции или имеющих положительную РСК в разв и/или положительную РНИФ 40в.титреИспользуют1: защитную одежду. В эндемичных очагах проводят активную-просветительнуюсанитарно работу.
Лицам -1460 лет из группы риска (животноводы, рабочие мясоко ветеринары, зоотехники, рабочие по обработке животноводче работающие с животными культурами)одят активнуюпров специфическую профилактику вакциной-лихорадкиКу -44М живой, аттенуированной, сухой Ее вводят методом скарификации в дозе 0,05 мл однократно. проводится через один год лицам,екоторыхв с вороткотсутствуют специф антитела. Возможна общая и местная реакция на введение ва
ПАТОГЕНЕЗ
Ку-лихорадка- циклический доброкачественный ретикулоэндотелиоз отсутствием тропизма возбудителя к эндотелию сосудоввивается,панв поэтому заболеванию несвойственны сыпь и другие симптомы отличие от риккетсиозов, коксиеллы размножаются преимущес макрофагах.
568
К.М. Лобан и соавт. (2002) описывают-лихорадкипатогенезв видеКу ряда последовательных фаз:
-внедрение коксиелл без реакции в месте входных ворот;
-лимфогенная и гематогенная диссеминация коксиелл (первич
с внедрением их в макрофаги и гистиоциты;
-размножение коксиелл в макрофагах и гистиоцитах,количествавыход б возбудителей в кровь (повторная или «большая»- токсемиякоксиеллеми формированием вторичных очагов инфекции во внутренних орг
-аллергическая перестройка и формирование напряженного (с возбудителя и выздоровлением)напряженногоили не (с повторной генера развитием затяжных и хронических форм процесса) иммунитет затяжного, рецидивирующего и хронического течения болезни
эндокардита, интерстициальневмонииой пи длительной циейперсистенвозбудителя - важная особенность патогенеза-лихорадкиКу (рис. 20.12). Это может обусловлено иммунными дефектами, такими как незавершенныйC.
burnetii и иммунокомплексная патология с поражением различных (сердца, печени,в)су.искРтаворазвития хроническогоеллезакоксинаиболее ве у иммунокомпрометированных лиц с тяжелой хроническойпато инфицированных, принимающих иммунодепрессанты.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Коксиеллы размножаются в селезенке, чнойлегких,железеЛУ, молобеременно матке. Они вызывают изменения-токсическогосептико характера, пролифе клеток ретикулоэндотелиальной и лимфатической системы, ги селезенки, а также дегенеративные изменения в печени, поч матке, молочных железах, семенниках и других органах; обр микронекротических фокусов, замещающихся в последующем со тканью. В отдельных случаях образуются абсцессы в паренхи регионарных ЛУ. Максимально возбудитпливаетсяль накаворганахретику эндотелиальной системы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом симп от механизма передачи возбудителя, инфицирующей дозы кокс макроорганизма. Наиболееформытяжелыеболезни возникают при аэроге заражении, тем не менее это цикличная инфекция, в течении следующие периоды: инкубационный-30 дней),(3 начальный-5 дней),(3 разгара-8 дней) и реконвалесценции.
Выделяют следующие формы болезни:
^ острую (длительность забол-4 нед)-ванияу 75-80%2 больных; ^ подострую затяжную-3(1мес)- у 15-20% больных;
хроническую (от нескольких месяцев до одного- у -230% годабольных;и более стертую; бессимптомную.
Острые, подострые и хроническиермыподразделяютфо на легкие, срлыеднет, тяжелые и очень тяжелые. Критерии степениуровень тяжестилихорадки, выраженность интоксикации и органной патологии.
Инкубационный период-лихорадкепри Ку- 3-30 сут (в среднем-19 сут),12 наибол короткийпри аспирационном механизме заражения.
569
В 95% случаев начало болезни острое: озноб, быстрое повыш 39-40 °С и общетоксический синдром. Возникает сильная, упо анальгетиками диффузная, реже локализованнаяовная(лоб,бользатыло. Возможны головокружение, слабость, потливость (вплоть до разбитость, артралгия, миалгия, болезненность при пальпац болезни у большей части больных наблюдают гиперемию лица сосудов склер,иперемиюг зева. Иногда отмечаютherpesэнантему,labialis илиherpes nasalis, нарушения сна. Очень характерна резкая боль в глазни усиливающаяся при их движении. У некоторых больных возник тошнота, рвота, носовыетечения,кровоухудшается аппетит.
Рис. 20.12. Схема патогенеза-лихорадкиКу
При тяжелом течен-лихорадкиКу возможны возбуждение, делирий-5% . случаев) -16на-е 3сутки болезни появляется розеолезнпапулезнаяили пят экзантема без постлокализацииянной.
Основной и наиболее постоянныйлихорадка,симптом продолжительность варьирует от нескольких дней до месяца и-10болеедней)(в. Обычносреднем температура достигает-39,5 38,5°С. Лихорадка может быть постоянно ремиттирующей,авильнойнепр . Характерны ее значительные колеба обнаруживаемые при трехчасовой термометрии (особенно при среднетяжелом течении болезни). Нередки более выражены ут температуры. Лихорадка сопровождается ознобом (познабливаостью протяжении всего заболевания. Температура снижается-4 литичдней
570