ГОСЫ / Инф учебник

Представители Rickettsiaрода cемействаRickettsiaceae - грамотрицательные бактерии, облигатные внутриклеточные паразиты, не растущи средах. ихДлякультивирования используют куриные эмбрионы и культуры клеток млекопитающих. Обладают выраженным плеомо зависимости от фазы инфекционного процесса могут иметь ко короткую палочковидную форму. Ядро рнаяотсутстрвукетура;ядепредста зернышками, содержащими ДНК и РНК. Риккетсии плохо воспри анилиновые красители, поэтому обычно для их окраски испол Романовского-Гимзы. Бактерии содержат термолабильные белковыегруппоспецифический антиген со свойствами эндотоксина, сходн штаммовProteus vulgaris. Риккетсии обладают гемолитической активно малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к нагрева дезинфицирующих средств, но всостояниивысушенноми при низких темпе сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотика тетрациклинов, фторхинолонов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Все риккетсиозные заболевания подразделяются на антропоно рецидивный сыпной тиф) и-очаговыеприроднозоонозы (остальные инфекц вызванные риккетсиями). В последнем случаемелкиеисточникгрызуны,инфек рогатый скот и другие животные,- кровососущиеа переносчикчленистоногие блохи и вши).

Риккетсиозышироко распространенныения,заболрегистрируемыева на вс континентах. В развивающихся странах -они25% составляютвсехлихорадочны15 заболеваний неясной этиологии,- не болеевРоссии0,01% всех инфекционн заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ

Проникая через кожный покров, риккетсиивместеразмножаютсявнедрения. Пр некоторых риккетсиозах возникает местная воспалительная р формированием первичного аффекта. Затем происходит гемато возбудителя, вследствие чего развивается генерализованныйлит (высыпаяниа коже, поражение сердца, оболочек и вещества формированием инфекционно-токсического синдрома).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве современных ацийклассификвыделяют три группысиозовриккет.

•Группа сыпного тифа:

-эпидемический сыпнойтиф и его рецидивнаяболезньформа Брилла (антроп возбудитель- Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, переносчикивши);

-эндемический (крысиный) сыпной тифRickettsia(возбудительtyphi(mooseri), резервуар возбудителякрысы и мыши, переносчикиблохи).

•Группа пятнистых лихорадок:

- пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ)- Rickettsia(возбудитель rickettsii, резервуарживотные и птицы, переносчикиклещи);- марсельская, или средиземноморская, лихорадка -(возбудительRickettsia conori, резервуарклещи и собаки, переносчикиклещ );- австралийский клещевой риккетсиоз, ил североавстралийский клещевой сыпной тиф- Rickettsia(возбудитель australis, резервуармелкие зверьки, переносчикиклещи);

531

-клещевой сыпной тиф СевернойдительАзии- Rickettsia(возбуsibirica, резервуаргрызуны и клещи, переносчикиклещи);

-везикулезный, или осповидный, риккетсиоз- Rickettsia(возбудитacari, резервуарль

-мыши, переносчикиклещи);

-лихорадка цуцугамуши, или японская речнаяудительлихорадка- Orientia (воз tsutsugamuchi, резервуаргрызуны и клещи, переносчикиклещи).

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

Все риккетсиозы человекаостро протекающие циклические заболеван выраженной интоксикацией, характерными симптомамидистойпоражен системы и ЦНС, типичной экзантемой. Каждому риккетсиозу с определенная клиническая картина. Так, клинические призна риккетсиозов возникают-10-й деньна6 после укуса клеща и включают в первичного аффекта на сасыванияместепри клеща, представляющего соб типичный инокуляционный(«tacheструпnoir»), и регионарный лимфаденит.

Лабораторная диагностика

Заключается в выявлении возбудителя и специфических антит

Выделение возбудителяабсолютный диагностический. Риккетсиикритерий выращивают на клеточных культурах тканей и куриных эмбрио преимущественно из крови, биопсийных образцовиз области(желательноино куляционного струпа) или биомассы клещей. Работать с рикк только в специально оборудованных лабораториях, имеющих высокую защиты, поэтому выделение возбудителя осуществляютдля научныхредко целей).

Диагностируют риккетсиозы с помощью серологических методо риккетсиозными антигенами, РИФоляющейиРНИФ, опозвределять раздельн и IgG. Микроиммунофлюоресценцию считают референтным метод распространение получил ИФА, который используют для идент возбудителя, определения его антигенов и специфических ан

До настоящего времениименяютпр РА Вей-Феликса,я основанную на том, сыворотка крови больных риккетсиозом способна агглютиниро19,

ОХ2 и ОХк Proteus vulgaris.

ЛЕЧЕНИЕ

В основе лечения риккетсиозов лежит этиотропная терапия.

- тетрациклин(по 1,2- г/сут в 4 приема)доксицикилин(по 0,1-0,2 г/сут однократ Возможно применение хлорамфеникола в дозе 2 г/сут в 4 при Антибиотикотерапию проводят-3-го днядо после2 нормализации темпера

Прогноз

При своевременном полноценном этиотропном лечении в подав большинстве случаев наступает полноеие. выздоровленПризлокачественно протекающих риккетсиозах, например при вшином (эпидемичес ПЛСГ и лихорадке цуцугамуши в отсутствие специфического л (антибактериальная терапия)-20% случаев5 наступает летальный исхо

Профилактика

532

Профилактика риккетсиозов: борьба с переносчиками (например сыпном тифе), дезинсекция с использованием современных эф инсектицидов, применение репеллентов, защитных костюмов (

При нападении клеща или пребыванииемичномлюдей очагевэнд для экстрен профилактики рекомендуетсядоксицикприменятьлиназитромицин. При сыпном тифе проводят активную иммунизацию.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Лобан К.М., Лобзин Ю.В., Лукин Е.П. Риккетсиозы- М., 2002476.человекас.

2.Малеев В.В. Обзор Европейских рекомендаций по диагностик бактериальныхнфекций // Клиническая микробиология и антимикр химиотерапия2005. . - № 2.- С. 130-153.

3.Руководство по медицинской микробиологии; книга II / Под

Н.Н. Костиковой, С.М.- МИвановой.:Бином,. -2012С. 1152. .

4.Тарасевич СовременныеН.В. представления о риккетсиозах // Кл микробиология и антимикробная химиотерапия2005. - № 2.- С. .119-129.

5.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр руководство для -врачейМ.: Бином,. -2015640 с.

20.27.1. Сыпной тиф

Острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизм возбудителя, способный к массовому распространению, харак циклическим течением, развитием генерализованноговаскули петехиальнойсыпью и преимущественным поражением нервной и сердечнососудистой системы.

Различают и отдельно регистрируют две формыэпидемическийсыпного тифа: (вшиный) сыпнойрецидивныйтиф; сыпной тиф (болезнь Брилла).

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Синонимы: исторический, головной, вшиный сыпной тиф, военный, тюремная лихорадка, лагернаяtyphusлихорадка;exanthematicus (лат.epidemic);

typhus fever.

КОД ПО МКБ-10

А75.0 Эпидемический сыпной тиф.

Этиология

Возбудитель сыпногориккетсиятифа Провачека(R. prowazekii) - полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, внутриклеточный паразит.

Риккетсии Провачека культивируют на куриных эмбрионах, в легких мышей. Риккетсии быстро погибают ново ввлажнойвысушенномсреде, состоянии долго сохраняют жизнеспособностьболее(в фекалиях3 мес),вш хорошо переносят низкие температуры, чувствительны к дези средствам (формалину, хлорамину, фенолу, кислотам, щелоча обычно применяемыхдля дезинфекции. Возбудитель эпидемического содержит термолабильный токсин белковой природы.

533

Риккетсии Провачека чувствительны к тетрациклинам, хлорам рифампицину и фторхинолонам.

Эпидемиология

Сыпной тифантропоноз. Источникервуари резинфекциичеловек, больной эпидемическим или рецидивным сыпным тифом (болезнь Брилла заразности соответствует продолжительности риккетсиемии и 20-21 день: последние-3 дня 2инкубационного периода, весь лихораод (16-17 дней) и -8ещедней2 после нормализации температуры при от антибиотикотерапии.

Механизм заражения трансмиссивный. Переносчикивши, риккетсий преимущественно платяные(Pediculis humanus wrporis), значительно реже головные(Pediculis humanus capitis). При отсутствии педикулеза больной для окружающих. Риккетсии проникают в пищеварительныйапп сосании больного, размножаются в эпителиальных клетках и попадают в просвет кишечника и вВошьфекалиистановшиится. заразной-6 ч дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели (приблизительно около 2 нед). При каждом кровососании у в дефекации, на кожу попадают испражнения вши, содержащиево о риккетсий. При укусе вошь впрыскивает в кожу ферментные в зуд. Человек инфицируется в результате проникновения рикк повреждения кожи (ссадины, расчесы) вследствие втирания ф кишечной трубки раздавленныхзараженных паразитов. Вши чувствитель температурному режиму и быстро покидают тела умерших и за температурой тела, переползая на здоровых людей.

В казуистических случаях возможно заражение-пылевым воздушнопутемпри вдыхании высохшихфекалий вшей или при попадании этих фекалий глаз. Известны случаи инфицирования аэрозольным путем в р зараженных риккетсиями пылевых частиц при встряхивании гр при переливании крови, взятойпоследниеу доноровднив инкубационного п

Больной человек не выделяет риккетсий Провачека в окружаю перенесенного заболевания формируется длительный иммуните быть нестерильным, в связи с чем у некоторых переболевшихез 20-40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (р - болезнь Брилла.

Риккетсии, циркулирующие в Северной(R. Canada),Америкепередаются клещами

Некоторые эпидемиологические особенности сыпного тифа:имнеза весенний период; отсутствие эндемичных очагов; влияние со педикулеза, плохих санитарно-гигиенических условий, скученности,вой массо миграции, отсутствия централизованного водоснабжения, бан возникновение эпидемийя войнвреми стихийных бедствий; риск за людей без определенного места жительства, а также у работ обслуживания: парикмахерских, бань, прачечных, ЛПУ, транс частое возникновение болезни-30у летмужчин. 15

В развитыханахстр регистрируются завозные случаи сыпного тифа вспышки (Россия, 1997 г.). Очаги распространения сыпного странах с высоким уровнем педикулеза (Руанда, Бурунди, Уг Намибия, Нигерия, некоторыеИндии,регионПакистана, Китая, Гватема Новой Гвинеи, Эквадора, Перу, Боливии).

Меры профилактики

534

Профилактика сыпного тифа направлена на борьбу с педикуле приказу Минздрава России от 26 ноября 1998 г. № 342)иском. Лиц заражения вакцинируют вакциной Е (сыпнотифозной комбиниро дозе 0,25 мл подкожно однократно с ревакцинацией через 1 сыпнотифозной химической сухой в дозе 0,5 мл подкожно одн ревакцинацией через 4 мес.

В соответствии с приказом Минздрава России от 26 ноября 19 усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьб очаге инфекции проводят санитарную обработку больных, кам постельных принадлежностей,ы бельяодежд. За контактными лицами н течение 25 дней. В связи с трудностями клинической диагно тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся л необходимостью своевременной диагностики каждогобольнымслучая в лихорадкой более 5 дней следует проводить двукратное-14 дней)(с и серологическое обследование на сыпной тиф.

Патогенез

Воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи (чащера 15 мин риккетсии попадаютгдевнеккротораявь, часть их гибнет под бактерицидных факторов. А основная масса возбудителя при фиксируется на поверхности клеток эндотелия сосудов, а за проникает в эндотелий сосудов. В цитопроисходитлазмеэтихактивноелеток размножение риккетсий, что вызывает набухание, деструкцию эндотелия с развитием вторичной риккетсиемии. В крови час другая часть микроорганизмов внедряется в еще не поврежде мелких сосудов разных органов. Данный цикл без видимых кли повторяется до тех пор, пока в организме не накопится дос риккетсий и их токсинов, что приведет к соответствующим ф органическим изменениямх,в органахсосуда и тканях. Этот процесс с инкубационному периоду и первым 2 дням лихорадочного пери

Циркулирующий в крови риккетсиозный -эндотокомплекс)ин оказывает(ЛПС вазодилатационный эффект в системе -мелккапиллярах,сосудовпрекапиллх, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, в паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижен АД, развитием тканевой токсической гипоксии и возможным- ф синдрома.

Патоморфология

При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия форми сыпнотифозные гранулемы.

Патоморфологическая основа сыпногогенералтифазованный деструктивнпролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:-ние, деструкцию сосудов стенки, клеточную пролиферацию.

Вокруг пораженных сосудов во всех органах и тканях, кроме ЛУ, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление клеточных элементов и макрофагов с формфическихрованием специ сыпнотифозных гранулем (узелка-Давыдовского)Попова . Больше всего их надпочечниках, миокарде и особенно в сосудах оболочек и в Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, и склер). Значительные повреждения происходят в прекапилляр проявлением экзантемы и развитием миокардита соответствен

535

процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжелых слу возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуютс предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболи органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный менингоэнцефалит, интерстициальный миокардит,матозныйгранулегепатит, интерстициальный нефрит. Регресс морфологических изменений -начинается20-го дня отс начала18 боле завершается к концу-5-й недели,4 а иногда и в более поздние сроки, нормализации температуры тела.

У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечни селезенки, ОНГМ, кровоизлияния в оболочках и веществе моз

Клиническая картина

Инкубационный периодся длитот5 до 25,-14чащедней10. Сыпной тиф проте циклически:

-начальный период- первые-54 дней (от повышения температуры до п сыпи);

-период разгара- 4-8 дней (от появления сыпи до окончания лихор состояния);

-период выздоровлениясо дня нормализации температуры до исчезн всех клинических симптомовНачальный период.

Продрома обычно отсутствует, иногда в конце инкубационног слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. - Болезс прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита,-4 го дня постоянная диффузная головная боль становится нестерп перемене положенияразговоре,тела, малейшем движении. Возможна п рвота.

Температура тела достигает максимума-40,5 °С (38,5ивыше)-3-мукодню2 болезни Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующи кратковременными «врезами»-й, -й8 наи-12й4день болезни). Больные стра своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просы устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистр суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, заторможенность. Характерен внешний вид больных: лицо гипер одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекц Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхн клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.

Язык суховат, обложен белым -налетомгодня .болезниС 3 можно наблюдат появление точечных кровоизлияний в переходные складки кон Киари-Авцына), энантему на мягком небе (симптом Розенберга) симптомы щипка и жгута, которыеествуютпредшпоявлению экзантемы. Ха умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипот одышка. -С4-го3 дня отмечают увеличение печени и селезенки. З появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.

Период разгара

На4-6-й день болезни наблюдают появление обильной полиморфнпетехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, н поверхностях шеи с последующим распространением на кожу б

536

туловища, груди, живота, сгибательныхверхностей рукпо и внутренних пов бедер. Размеры элементов обычно не-5 превышаютмм.Характерен3 полимор сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехиями, петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. ийПоявлениеплохой но прогностический признак. Розеолы исчезают-4 бесследнодня,а петехиичерез через-87дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»

У подавляющего большинства больных регистрируют относител тахикардию, пульс слабогоаполнения и напряжения. Границы сердца тоны глухие. Часто выслушивают систолический шум на верху диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим д риккетсий, угнетением деятельности вазомоторногосимпатическогоцентра,отде нервной системы и надпочечников.

Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахео пневмонию. Язык сухой, обложен-грязнымгустым налетом,серо может прини бурую окраску, нередко образуютсятрещиныглубокие.У большинства больны отмечают значительное ухудшение аппетита, жажду, задержку Диурез уменьшен. У некоторых больных отмечают парадоксаль при переполненном мочевом пузыре мочеиспускание происходи Поражение нервной системы проявляется, кроме головной боли изменением поведения больного. Характерны двигательное бе сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетл раздражительность, иногда плаксивостьозможенбред,.В сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстр тяжелое течение болезни.

С поражением ЦНС связаны и другие типичные для сыпного ти или гипомимия, одноили двусторонняясть носогубсглаженноой складки, мы тремор, симптом Говорова-Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, с гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжелых случ температуры тела у некоторых больных нарушаетсяновитсясознание, бессвязной, поведение немотивированным(status typhosus).

Исследование СМЖ в ряде случаев свидетельствует о серозно (незначительное повышение содержания белка, умеренный лим плеоцитоз) или менингизме. Характерныхграммыизмененийнет. Имеетсягемо тромбоцитопения, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с пал влево, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ, гиперкоагуляция, способствующая развитию тромбоэмболическ

Период выздоровления

Первый признак выздоровлениянормализация температуры. При этом у выраженность тифозного статуса (просветление сознания) и 3-5-й день после снижения температуры восстанавливаетсячастота пульса и дыхания, нормализуютсяАД,размеры печени и селезенки. Постепенн клиническая симптоматика-й день.На апирексии12 при отсутствии осло пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает месяц после нормализации температуры. яетсяСлабостьдо-3 мес2сохран.

Осложнения

Выделяют осложнения, связанные с характерным для сыпного сосудов и вызванные вторичной бактериальной инфекцией.

К -1й группе относят коллапс, тромбоз, тромбоэмболию, тромб геморрагическийнфаркти головного мозга, полирадикулоневрит, м психозы периода реконвалесценции и более поздние. Вследст

537

повреждений возникают пролежни и гангрена дистальных отде Критические состояния бывают обусловленытромбоэмболиейИТШ, легочной артерии. -йКогруппе2 относят вторичную пневмонию, отит, паро фурункулез, пиелит, пиелоцистит, стоматит, флегмоны подко

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании-эпидемиологическихклинико данных и подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение педикулеза, характерный вид больного, интенсивная головна бессонницей, появление-йсыпиденьнаболезни,5 поражение ЦНС,- гепа енальный синдром. Основнойдиагностикиметод (стандарт диагностики) серологический: РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в с -35-го дня болезни, диагностический титр этого1:1000метода.РА состпо сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностичес и ИФА определяют специфические IgМ и IgG. Для достовернос необходимо использовать параллельно несколько серологичесобычно РСК и РНГА.

Ранним чувствительным и высокоспецифичным методом диагнос позволяющая выявить наличие генетического материала возбу всего периода риккетсиемии.

Дифференциальная диагностика

В начальном периоде сыпной тиф следуетоватьдифференцирот гриппа, менингококковой инфекции, пневмонии, ГЛ, клещевого энцефа состояний с проявлениями лихорадки; в период разгара дифф брюшного тифа, кори, псевдотуберкулеза, сепсиса и других заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.

Показания к консультации других специалистов

При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, неврологической симптоматикеневролога, при -психозепсихиатраПример.

формулировки диагноза

А75.0 Сыпной тиф тяжечелоени.тОсложнение: миокардит.

Лечение

Режим. Диета

Больные с подозрением на сыпной тиф госпитализируются в и больницу. Им назначают строгий постельный-6-го днярежимнормальнойдо 5 температуры.

Специальная диета не требуется.

Большое значениеимеют туалет ротовой полости (профилактика гн стоматита) и гигиена кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия

В соответствии со стандартом лечения больным назначают ан тетрациклиновтетрацик( ,линдоксицик),линв обычных доксицикдозах: линвнутрь по 0,1 г 2 р/сут,-го днясо- 1 р/сут;2тетрациклинвнутрь в суточнойдозе2 г в 4 при (детям-3020 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначатьхлорамфениколпо 0,5 г 4 р/сут. Обычно длительность-5 ку сут (до 2 дней нормальной температуры). Проводится дезинт

538

Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают серд гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При воз проводят седативную терапию.

При развитии ИТШ показано введение вазопрессоров -[добутамрин (Норадреналин*)]. Для предупреждения тромбоэмболических о пожилых больных, применяют антикоагулянты -[внадропааннемринперио кальция(Фраксипарин*), -позднееацетилсалициловая кислота + магния гидроксид(Кардиомагнил*)др.] под контролем коагулограммы. При синдроме проводят дегидратацию салурфуросемт ид)камипри (поддержании нормоволемии.

Правила выписки

Выписывают больных не ранее-14-го дня12 после нормализации темпера при отсутствии осложнений. Сроки нетрудоспособности опред индивидуально, но не ранее чем через 2 нед после выписки.

Прогноз

В прошлом летальность составляла околово 10%,времядостигаянекоторых эпидемий-80%30. При использовании антибиотиков летальные исх

1%).

Диспансеризация

Диспансеризацию проводят в КИЗ в течение 3 мес, при налич- 6 мес. До полной нормализации функции ЦНСюдениенеобходимо набл невропатолога, при миокардитенаблюдение терапевта.

РЕЦИДИВНЫЙ СЫПНОЙ ТИФ (БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА)

Болезнь Брилла (Брилла-Цинссера)- острая циклическая инфекционная б которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тиф черезмногие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным Характеризуется спорадичностью, отсутствием педикулеза, т симптоматикой, более легким течением болезни, чем при эпи тифе.

Синонимы: повторный сыпнойBrilliтиф,morbusлат. .

КОД ПО МКБ-10

А75.1 Рецидивный сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Этиология

Возбудитель болезнириккетсияБрилла Провачекаprowazekii)(R. Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции служит человек, перебол-40 лет назад)пнымсы тифом. Болеют преимущественно лица пожилого Больные педикулезом могут быть источником первичного сыпн Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезоннос нашей стране регистрация болезни1958ведетсяг. с

Патогенез и патологическая анатомия

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия пр эпидемическим сыпным тифом. Однако поражение сосудов мене обусловлено специфическим иммунитетом. С меньшаяэтимже связана продолжительность риккетсиемии-10 сут).(8

Клиническая картина

539

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. преимущественно в среднетяжелойформеили.легкСыпь на коже появля же сроки и сохраняется-7 дней,5 имеет такую же локализацию, но пр розеолезные, крупные-1,0 (0,5см) розеолезно-папулезные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (доСерьезные10%) высы психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфо заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения деперсонализация. Размеры печени и селезенки обычно-4-му нормадню после сниженияпературытем . Изменения -сердечноосудистой системы исчез 5-7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются-17-му дню послек15 нормализа температуры.

Осложнения

Встречаются редко.

Диагностика

Клиническая диагностика

Высокая лихорадка, головинъекцияаяболь,сосудов склер и конъюнкти анамнезеперенесенный сыпной тиф (табл. 20.54).

Таблица 20.54. Дифференциально-диагностические признаки эпидемическ сыпного тифа и болезни Брилла

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют пр серологические методытом. ПриIgG эвыявляют в более ранние сроки, отсутствовать.

Лечение

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госп с подозрением на болезнь Брилла обязательно.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Лобан К.М., Лобзин Ю.В.,иккетсиозыЛукин Е.П.человекаР - СПб.:. ЭЛБИ, -2002.

480с.

2.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

3.Тарасевич И.В. Современные представления о риккетсиозах микробиология и антимикробная химиотерапия2005. - Т. 7, №.- С2.. 119-129.

540