ГОСЫ / Инф учебник

1.Лабинская А.С., Костюкова Н.Н. и соавт. Руководство по м микробиологии. Книга 3. Том 2. / Под -редМ.:. Бином,А.С.Лабинской-2014880 . . .

2.Сепсис: классификация,-диагностическаяклинико концепция -еи лечение издание / Под.Сред.Савельева,.В Б.Р. Гельфан- М.: Медаицинское. информационное агентство,- 360 2013с. .

3.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- 4- изд- Т.болезням.1- . М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016656. с.

20.18. ДИФТЕРИЯ

Дифтерия(diphtheria, удушающаяболезнь)- острая антропонозная инфекцио болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, ха преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путе местного фибринозного воспаления и токсическим-сосудистойпоражением системы, нервной системы и почек.

КОДЫ ПО МКБ-10

А36 Дифтерия. А36.0 Дифтерия глотки. А36.1 Дифтерия носог гортани. А36.3 Дифтерия кожи. А36.8 Другая дифтерия. А36. неуточненная.

ЭТИОЛОГИЯ

Corynebacterium diphtheriae (родCorynebacterium, семействоCorynebacteriaceae) - не образующая спор грамположительная палочка булавовидной фо

Corynebacterium diphtheriae растет только на специальных питательных (наиболее распространена теллуритовая среда)логическим.По своимсвойствби коринебактерии дифтерии разделяются mitisна (40три биовара:

сероваров),gravis (14 сероваров) и близкийintermediusк нему(4 серовара). Осно фактор патогенности возбудителяэкзотоксин. Нетоксигенные штаммы за не вызывают. Дифтерийный экзотоксин обладает термолабильнос токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячномгенностью, нейтрализуется антитоксической сывороткой. Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде:хпленках,в дифтена предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется околодо 2 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных гибнет в течение-2 мин,1 при кипячениимгновенно.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Дифтерийная инфекцияотличается клиническим многообразием от бе течения (бактерионосительства) до очень тяжелых форм. Акт заключается в постоянной циркуляции токсигенных штаммов в популяции. Существует естественный резервуарс наличиеминфекцииэндемичны очагов высокой заболеваемости в странах Африки к югу от С Нигерии), а также в Индии, Непале, Бангладеше, Индонезии, Вьетнаме, Лаосе,- НовойПапуа Гвинее, в Бразилии, Афганистане и И

Источник возбудителябольные любой клинической формой дифтерии, бактерионосители токсигенных штаммов. Основной путьперед воздушно-капельный, возможен -контактнобытовой(при дифтерии кожи, по органов, глаз), в редкихалиментарныйслучаях (молоко). Восприимчивост дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс бессимптомного носительства.

451

Иммунитет при дифтерии антитоксический и антибактериальны повторные заболевания и заболеванияованныху вакцинирантидифтерийным анатоксином, протекающие чаще в легкой форме.

Наиболее интенсивный источник - вбозбудителяльныелюди. Сроки заразно индивидуальны, определяются результатами бактериологическ Носители опасны в связи споихсравнениюбольшей с больными численно отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни носители, страдающие респираторными инфекциями, при котор механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительнваоколость5 дней (иногда больше). Число носителей-небактерийтоксигенныхв скотнири р превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии быть до 10% и более внешне здоровых лиц. Дифтерию относят инфекциям, т.олеваемость.заб высока в том случае, если не пров вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпид осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации диф свойственна периодичность: подъемыи заболеввозникалиемосткаждые-8 л т5и длились-4 2года. 90% больных составляли дети, во время посл среди заболевших преобладали взрослые.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфические

Иммунопрофилактикаосновной метод борьбы с дифтерией. Планову и ревакцинацию населения, согласно национальномупрививок, проводяткалендарю

вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС, АКДС-М, АДС- М, АД-М).

Неспецифические

Важное значение имеют раннее выявление и изоляция больных и носителей токсигенных коринебактерий, выписка их после двукратного отрицательного результата бактериологического исследования отделяемого ротоглотки. В коллективе после изоляции больного в течение 7 сут проводят термометрию и ежедневный врачебный осмотр. Контактных с больными и носителями однократно обследуют бактериологически. В очаге инфекции после изоляции больного или носителя проводят заключительную дезинфекцию.

ПАТОГЕНЕЗ

Дифтерийный экзотоксин - первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжелые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики поражения миокарда при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути. В результате при тяжелом поражении клетки в цитозоле прогрессивно увеличивается концентрация восстановленной формы никотина-мидадениндинуклеотида, лактата и ионов

452

водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки. Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжелой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

•В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома.

•Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжелой дифтерией уже с первых дней болезни).

•Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжелой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжелой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти припораждифтерниие сердца, паралич дыха мускулатуры,асфиксия при дифтерии дыхательных-синдромпутей,с ДВСразвити ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период-12 (чаще2 -7)5сут.

Классификация

Дифтерию классифицируют поциилокализапроцесса и тяжести течения б Самые частые формыдифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных п также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти форм дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ранымвстобречаетсяазомв гла тропических странах.

Основные симптомы и динамика их развития

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалина которые могут распространяться за пределы миндалин на нёб мягкое и твердоеНалетынёбо.имеют равномерную белую или серую о расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с уси шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редк эпидемиологических, клинических и бактериологических данн отсутствуют, есть лишь легкая гиперемия и отечность минда

Дифтерию ротоглотки (пленчатая инию)легкаяв зависимостипо тече от хара налетов разделяют на следующие формы:

локализованная (островчатая, пле- нчатая)алеты не выходят за пределы ми

^ распространенная - налеты переходят на мягкое и твердое нёбо, де

Возможно формирование налетов на слизистой оболочке щек п ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По формы относят к легкой дифтерии. Для легкой формы дифтери характерны острое началоияс температурыповышен тела-38,5до 37,5°С, общего

453

недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). через сутки,-й деньна2 приобретают характерный вид. При осмотр бледность лица, умеренную гиперемию миндалинкомс .синюшным о Поднижнечелюстные ЛУ, как правило, не увеличены, безболез Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты-7 днейсохраняются.При лег формах дифтерии ротоглотки (локализованная ивозможенраспространеотек только миндалин.

Токсические формы дифтерии. Наличие отека ротоглотки дает основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая проте тяжелой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраж синдромов, прежде всегоюфункциональныхстепень изменений различных систем во все периоды болезни. Выраженность отека слизист клетчаткилишь один из многих признаков, характеризующих тяж дифтерии, и зачастую не самый важный.

Субтоксическаятоксическая дифтерия ротоглотки I степени чаще среднетяжелое течение. Эти формы отличаются более выражен интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихо астенией, тахикардией, более сильными болямиына миндавгорлинахе.Нал распространенные, иногда поражена только одна миндалина.

ярко гиперемированы. Отек шейной клетчатки локализуется п варианте в подчелюстной области, а при токсическойдифтер распространяетсясередины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая д быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной боль горлеПри. осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отек распространяющийся при токсической дифтерии II степени до - ниже ключиц на грудную клетку. Отек тестоватой консистен Поднижнечелюстные еренноЛУум болезненны, значительно увеличены из-за отека и периаденита нечеткие. При осмотре слизистой обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отечность минда смыкаться по средней линии, что затрудняие,т придаетдыхание,голосута носовой оттенок. Налеты в первые сутки могут иметь видбе 3-й день болезни приобретают характерный вид, причем у это пленки плотные, распространенные, выходят за переделы мин складки.

При гипертоксической дифтерии-3-й деньнаболезни2 развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического вариан пропитывание налетов кровью,-за чего изони приобретают багровую ок Наблюдают также кровоизлиянияотека,в зоненосовые кровотечения и д проявления геморрагического синдрома.

При тяжелом течении болезни лихорадка и интоксикация-10 сут,сохр налеты отторгаются еще в более поздние сроки, оставляя-зированнуюпо поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный -круп)частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия горт распространенным (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим распространяется на бронхи и бронхиолы. ойТяжестьформы течболениязни э определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Болезнь начинается с небольшого повышения температуры тел «лающего» кашля, охриплости голоса, переходящей -в3 афониюсут.

454

процесс прогрессирует,тсяпоявляюпризнаки стеноза гортани: шумный сопровождающийся втяжением эпигастральной области,- межреб подключичных ямок, яремной ямки. Через- 2-не3сутколькоприсоединяютчасов признаки ДН: двигательное беспокойство, бессднонница,стькожи,циано тахикардия, повышение АД, сменяющиеся заторможенностью, с артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют гипоксемию, гиперкапнию, респираторный ацидоз-за широкого.У взрослых просвета гортани такиекаксимптафомы,ния и стенотическое дыхание, отсутствовать, процесс развивается медленно. Признаки-6-й ДН день болезни при развитии нисходящего крупа: возникают чу тахикардия, бледность кожных покровов,тативноцианоз,- слаблениеаускуль дыхания. Локализованный и распространенный круп часто выя ларингоскопииобнаруживают дифтерийные пленки на голосовых св легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

Дифтерия носа - третья по течастоф рма болезни. Начинается постепенн Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают с слизисто-гнойные выделения, чаще односторонние, появляется м входа в нос, при риноскопии выявляют эрозии, корки,нкив носовыфибри ходах, которые могут распространяться на кожу, слизистую пазух. В редких случаях возникает отек лица.

Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отек ве щели, гнойно-сукровичное отделяемоеапереходной.Н складке конъюнктив появляется фибринозная пленка, которая может распространя Возможен отек мягких тканей в области глазницы.

Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отечнос выделения. Фибринозные пленки локализуются в области малых губ влагалище.

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, харак наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фиб Общее состояние нарушаетсяечениемало;вялое, до 1 мес. Встречает токсическая форма, когда вокруг раны выражена отечность к Характерны общие проявления токсикоза и токсическое пораж НС.

Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается дифтерисочетаниеротоглот дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых

Для тяжелых токсических форм дифтерии характерно поражени и систем. В клинической практике целесообразно выделять н синдромов.

Синдром местных проявлений (отек подкожной клетчатки, распростране фибринозные налеты и др.) описан выше. В абсолютном больш именно на основании этого синдрома врач может диагностиро

Интоксикационный синдром наблюдают у больныхвсех с токсическими формам дифтерии. Характерны: резкая слабость, лихорадка, артериа жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонни интоксикационного синдрома в острыйодинпериодиз болезникритериевти тяж течения.

Синдром токсико-метаболического шока. При особо тяжелом течении дифтери (фульминантная форма) и выраженной интоксикации-7% больных развиваетсу3 токсико-метаболический шок. Он характеризует-синдромомятяжелым ДВС (проявляющимся не толькобораторнымила изменениями, но и клиничес

455

симптомами), выраженной гиповолемией, ОДН и ОПН, нарушени миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и пораже При синдроме токсико-метаболического шока происходит аженноебыстрое и в поражение клеток-мишеней, и в последующем-сируютсядекомпен нарушения функций многих органов и систем. При развитии-метаболическогсиндрома то шока летальный исход наблюдается практически в 100% случа Синдром ДН при тяжелой дифтериибытьможетобусловлен следующими осн причинами: ИТШ, стенозом гортани, частичной непроходимост дыхательных путей (отек надгортанника, выраженный отек ро мягкого нёба, западение корня языка, преимущественноирацияу ал пленки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенным доз противодифтерийной сыворотки (ПДС) с развитием РДС, о бронхитом и тяжелой пневмонией, полинейропатией с поражен вспомогательных дыхательныхшц. мы

Синдром ДН в период своего проявления практически всегда течения болезни, при тяжелом течении дифтерии наблюдается случаев.

Наиболее частые признакиодышка,ДН цианоз (акроцианоз), угнетени различной степени, нестабильнаяемодинамикаг (артериальнаятензия,гипер-тахи брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия,-капниягиперили. гип

Стеноз гортани и нисходящнаиболеейкрупчастые причины летального дифтерии (особенно в первые 10.днейВ отдаболезнни)ые сроки болезн 40-го дня) синдром ДН также часто приводит к гибели больны прежде всего-за изнарушения иннервации дыхательной мускулатуры присоединения пневмонии.

ДВС-синдром наблюдают при всех формах токсическойтерии.Клиническиедиф признаки -ДВСсиндрома при тяжелых формах регистрируют примерн Развитие сывороточной болезни усугубляет-синдроматечение. ДВС

Синдром поражения миокарда. Сердце страдает в результате непосредст действия экзотоксинаПри тяжелых. формах дифтерии действуют допол поражающие факторы: гипоксические состояния различн-синдрогом, ге ДН, анемия), объемные перегрузки при ОПН, электролитные н сердца в большинстве случаев определяетостояниятяжестьбольного,с особе 10-го и по-й 40день болезни.

Клинические проявления синдрома складываются из кардиальн сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальн дифтерии непостоянны и не отражают ниятяжестисердцапораже.При обследо наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пу цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миока ЭКГ, УЗИ, а также результаты исследован- ияоспецактивностифических кар ферментов.

Критерии, определяющие тяжелое поражение миокарда с небла прогнозом:

прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно правожелудочковому типу (по клиническим данным);

выраженные нарушения проводимости,атриовентрикулярнаятакие как диссоц с идиовентрикулярным ритмом, атриовентрикулярная-гоблоктипадапо Мобитцу, сочетающиесятрифасцикулярнымиди блокадами ножек пу данным ЭКГ);

456

снижение сократимости, т.е. уменьшениеоса фракциилевого желудочкавыбр м чем на 40% (по данным УЗИ);

выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие п кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленным

развитие в поздние сроки болезнинестабильностиэлектриче кой миокарда в частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Синдром поражения миокарда при тяжелой дифтерии выявляют сочетании с другими синдромами это наиболее частая причин при тяжелых формах дифтериилоткиротог.

Синдром поражения ПНС связан с прямым действием экзотоксина на н и проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полин

Парез (паралич) черепных нервов при токсических формах ди примерно в 30% наблюдезникаютй.Вогнусавость голоса-ниепоперхивпри приеме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как-16в-енача сутки), так и в более поздние-х срокисуток)(посболезни30. Поражение черепных нервов (III, VII, X,реже,XII)возникаетвстречаетсяпарез (парали глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная Полинейропатия возникает примерно в 18% случаев, проявляе функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межре Полинейропатия возникает, как правило,-40-го дняпослеболезни35 . Выявляю периферический парез (или паралич) с угнетением или отсут рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувстви ограничением подвижности диафрагмы(определяют рентгенологически ил экскурсии нижнего края легких). Больные предъявляют жалоб слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, н невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, чностейодышку. П всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восста функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жал результатов общепринятых методов клинического обследованиние рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных д Методом электронейромиографии (ЭНМГ) можно выявить значит диссоциацию между темпом развития и выраженностью клиниче степенью электрофизиологических. ЭНМГнарушений-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшответа не только при явных клинических признаках, но и в ЭНМГ возникают-3занед2 до клинических проявлений. Наиболееяжело ч полинейропатия протекает у лиц, злоупотребляющих алкоголе

Синдром поражения почек. Поражение почек при дифтерии принято хара термином «токсический нефроз». При тяжелом течении заболе почек проявляется микрогематурией,оцитурией,лейкцилиндрурией, протеи Прямое поражающее действие экзотоксина на паренхиму почек приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточнос тяжесть течения. Развитие ОПН при дифтерии определяетсяными т факторами воздействия:

развитием выраженного-синдромаДВС и гиповолемии-20- суткина5 болезни;

развитием полиорганной (септической) недостаточности-х суток; посл ятрогенными причинами (передозировка ПДС, назначение-зидов). амин

457

При развитиОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Боль мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высо катаболических процессов. Приконцентрацповышениии калия в плазме в асистолия и летальный исход.

Осложнения

Все вышеперечисленные синдромы связаны с действием токсин процессом. Они определяют тяжесть, течение и исход болезн рассматриваются как характерные, апроявленияне осложнения. При тяжел дифтерии возможны осложнения неспецифического характера, превалировать в клинической картине и даже быть непосредс летального исхода.

Синдром неспецифических инфекционных осложнений. Выраженностьданного синдром зависит от тяжести течения дифтерии, поражения иммунной с преморбидного фона. Синдром неспецифических инфекционных развиться как-ю неделюв1 заболевания, так и в более отдаленныего дня болезни)Чаще .всего регистрируют пневмонию, бронхит, инф возможно развитие абсцесса миндалин,-ногоперитонзиллярабсцесса.

Эти осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотр Их возникновению способствуютнеадекватная санацияеобронхиальноготрах дерев при длительной ИВЛ, аспирация секрета ротовой полости или содержимого в дыхательные пути. Катетеризация мочевого пу Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевани Ятрогенные осложнения. Возможны следующие виды ятрогенных осложне

•Осложнения, связанные с развитием сывороточной болезни в ПДС: экзантема, миокардит, полиартрит,-синдрома,«обострение»поражениеДВС почек, ДН; возможен анафилактический шок.

•Осложнения,обусловленные длительным назначением глюкокортик приводит к угнетению иммунитета, гипокалиемии (с развитие экстрасистолии, вялой перистальтики кишечника, со вздутие гастриту, трофическим нарушениям.

•Поражение почек вследствие приема аминогликозидов.

Летальность и причины смерти

При тяжелых формах дифтерии летальность-70%составляет.Основные 10причи смертипоражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, а дифтерии дыхательных путей,а такжеИТШ вторичные бактериальные о

ДИАГНОСТИКА

Диагноз дифтерии, независимо от локализации процесса, уст основании наличия на слизистых оболочках или коже фибрино обладающей характерными свойствами. При распространеннойитоксических формах большое диагностическое значение имеет распростран пределы миндалин, отек миндалин, а при т-отекксическихмягкихформахткане

Для подтверждения диагноза важны данные микробиологическо мазков с пораженной поверхности (слизистая оболочка миндалин, выделения культуры возбудителя определяют ее токсигенные свойства. Однако клинические проявления при токсических ф

458

настолько типичны и специфичны, жетчо бытьдиагнозустановленмо без лабораторного подтверждения.

Дифференциальная диагностика

Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех протекающих с синдромом острого тонзиллита.

В практике наиболее трудна дифференциальная лакунарнойдиагностика м ангиной и локализованной дифтерией ротоглотки.

Основные дифференциально-диагностические критерии.

•Для лакунарной ангины характерно острое развитие синдром локализованной дифтерии ротоглотки интоксикация выражена

•Прилакунарной ангине выявляют более выраженную -ныхреакциюЛУ. т

•Налеты на миндалинах гнойные, легко снимаются, растворяю Фибринозный налет на миндалинах значительно чаще встречае

•При ангине боль в горле болеена, особенноинтенсив при глотании.

•При ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным отт

•Длительно сохраняющие-8 сяут)(3налеты после нормализации само температурылатехарактерны для локализованной дифтерии ротог стрептококковой и стафилококковой ангины, следует -иметь в некротическую ангину Симановского-Плаута-Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковыеияротоглотки,пораженнекроти ангину при агранулоцитозе и остром лейкозе.

При токсической дифтерии дифференциальную диагностикупро тонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоно (флегмона Людвига), химическими. ожогам

Дифтерию дыхательных путей дифференцируют от крупа при ОР катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых часто бронхит, пневмонию, астматическое состояние, инородное те своевременная ларингоскопия.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показаны консультации следующихневрологаспециал (парезы черепных нервов, периферическая полинейропатия); - кардиолога (синдром пораженияреаниматологамиокарда); (дыхательные

нарушения, полиорганная недостаточность);- оториноларинголога (дифтерия гортани, дифтерийный круп).

Пример формулировки диагноза

A36 Дифтерия ротоглотки, токсическая, степень II, тяжелое миокарда, полинейропатия). Осложнения:пневмония.ДН,

Показания к госпитализации

Все больные с подозрением на дифтерию подлежат госпитализ

ЛЕЧЕНИЕ Режим и диета

459

В остром периоде болезни и в более поздние сроки при нали поражения сердца и нервной системыпостельныйпоказанрежим. В зависимо состояния больного используют стол № 10, зондовое или пар

Медикаментозная терапия

Основное средство леченияПДС, которая нейтрализует дифтерийный циркулирующий в крови (поэтому онатолькоэффективранниеа сроки- в бол первые 2 сут). -хПослесуток3 болезни введение ПДС малоэффективн случаев даже вредно. При легком течении заболевания (лока распространенная форма) сыворотку вводят только при ахотриц кожной пробы. Если результат положительный, от введения с воздержаться. При среднетяжелой и тяжелой форме дифтерии при дифтерии дыхательных путей сыворотку вводят обязатель дыхательных путейт эффекменее явный. При положительной кожной сыворотку вводят в условиях отделения реанимации после пр введения-9060 мг преднизолона и антигистаминных препаратов. путь введения зависят от тяжести течения3)болезни.Сыворотку(таблввод.2 однократно внутримышечно и внутривенно. При комбинированн увеличивают -на30 20тыс. ME.

Таблица 20.43. Доза сыворотки при различных формах дифтерии

Повторное введение сыворотки и повышение дозы не показаны длительно циркулируют в крови,рация ее,концентвыше необходимой для нейтрализации токсина, приводит к учащению и утяжелению п нервной системы, а также к сывороточной болезни. Чрезвыча сказывается на состоянии больных введение массивных идоз с более), так как при этом в организм попадает огромное кол белка, который блокирует почки, провоцирует развитие-синдромаРДС.

Избыточные дозы сыворотки блокируют рецепторы иммунокомпе синтез собственныхл,антитеобладающих наибольшей овидностью.

При средней тяжести и тяжелых формах, а также при дифтери для скорейшего подавления возбудителя назначают-циллины,антибиотиЦС, препараты тетрациклинового ряда, макролиды, комбинированнпараты [ампициллиноксацил+ лин(Ампиокс*)]- в средних терапевтических дозах 5-8 сут. Проводят дезинтоксикационную терапию. В тяжелых с плазмаферез. Кратковременное применение глюкокортикоидов по экстренным показаниям (ИТШ, стеноз гортани), так как у формами болезни выражена иммуносупрессия и существует выс развития бактериальныхенийосложн.

При дифтерии дыхательных путей показаны тепловые и отвлек ингаляция, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ок прогрессировании -стенозаинтуб ция трахеи или трахеотомия. При н крупе оперативноее леченималоэффективно, его необходимо дополнят санационной бронхоскопией для удаления пленок.

При миокардите необходим полный покойкарнит. Применяют.ин полинейропатии назначают постельный режим, полноценное питание

460