подъемы с небольшой амплитудой, но с явной тенденциейемости;к р
^ периодические подъемы-30(члет)рез- в развитых8 странах.
При этом-летнюю30 периодичность с выраженным пиком заболевае с распространением менингококка серогруппы А, а подъемы з периодичностью около- с 8мелетнгококками серогрупп В и С.
В странах с умеренным климатом рост заболеваемости начина достигает пика в -марте,февралеа во время эпидемий- в апреле-мае, т.е. позже, при других воздушно-капельных инфекциях. В мегаполисах отмечают подъем, связанный с усилением контактов между детьми в до школах, интернатах и др. В воинских частях возможны вспыш поступлением призывников.
ПРОФИЛАКТИКА
Больных генерализованной формой менингококковойзируютнфекции. Выявленных в окружении больного носителей изолируют и сан эпидемиологическим показаниям вводят вакцины для профилак инфекций:
- вакцину для профилактики менингококковых инфекций (Вакци группыполисахариднуюА *)сухуюв дозе 0,25детяммл от 1 до 8 летдетями 0,5 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
- вакцину для профилактики менингококковых инфекций (Полис менингококковую вакцину*) дозеА+С 0,5- детяммл от ес18 (пом показаниямот 3 мес) и взрослым подкожно (или внутримышечно)- вакцинуоднократно;для профилактики менингококковых инфекций (Менцевакс - ACWY*)детям в от 2 лет и взрослым подкожно однократно. Роль этой вакцин ростом заболеваемости, вызванной менингококком-135. W
ПАТОГЕНЕЗ
Обусловлен особенностями возбудителя, условиями заражения иммуногенетическими факторами.
Менингококк имеет двойственную природу: с одной стороны, вызывающий гнойный менингит, артрит; с- ондругсодержитй (как и другие грамотрицательные микроорганизмы) эндотоксин (ЛОС), вызыв интоксикационного синдрома, активацию провоспалительных ц комплемента.
Защитные механизмы при менингококкосвойязаныинфекциис барьерными функциями эпителия носоглотки, действием секреторных IgA, фагоцитарной активностью полиморфноядерных нейтрофилов, с бактерицидными антителами.
При бактерионосительстве паразитированиеслизистойменингококкаболочкена носоглотки не сопровождается субъективными нарушениями зд осмотре в большинстве случаев обнаруживаютострого фолликулярногокартину фарингита (местная воспалительная реакция).
При назофарингите аналогичные местныесопровождаютсяизменения катараль явлениями, в частилихорадочнойслучаев реакцией, обусловленной т Механизм генерализации инфекции изучен не до конца, однак способствующих генерализации, известен:-протеазнаявысокаяактивностьIgA эпидемического штамма, высокая инфицирующая доза при тесн значение имеет состояние слизистой оболочки носоглотки. П респираторная инфекция, особенно грипп, способствует гене
431
менингококковой инфекции. Существенноечениеимеетзнавозрастная реакт организма. При врожденном дефиците терминальных компонент комплемента-С9)(С7 частота встречаемости генерализованных фор возрастает в 100 раз.
Важнейшее звено патогенеза генерализованнокковойформы инфекциименингобактериемия. При этом течение инфекционного процесса зави патогенных свойств возбудителя и защитных механизмов. В о (легкие формы менингококкемии) гибель менингококка сопров высвобождением льшихнебо количеств ЛОС, обладающего мощным
активизирующим действием на все защитные системы организм организм быстро освобождается от возбудителя. Однако чаще бактериемией, нейтрофилы вырабатывают свой сидазы,ресурс миелопе фагоцитоз становится незавершенным. Нейтрофилы, содержащи менингококки, преодолевают гистогематические барьеры и за субарахноидальное пространство и полость суставов, где ра воспаление.
При болевысоких уровнях бактериемии и токсинемии усиливае комплемента, подавляется фагоцитоз, снижается бактерицидн происходит размножение возбудителя и накопление высоких д подавляют фагоцитоз и функциональнуюктивность атромбоцитов. Нарушаю окислительно-восстановительные процессы в клеточных мембранах Нерегулируемый выброс биологически активных веществ (кини белки ранней фазы), инициирующих генерализованную воспали клинически выражается в картине ИТШ. ИТШ развивается при м свыше 1х106/мкл. Из патогенетических механизмов развития ИТШ действием ЛОС, наиболее значимы:
нарушение энергетических процессов в клеточных мембранах,
в форменных элементах крови и эндотелии сосудов;
расстройства микроциркуляции, внутрисосудистое свертывани на ранних этапах развития ИТШ приводят к развитию полиорг
Центральное кровообращение нарушается позжеяет. Всевысокуюэто объя летальность при фульминантной менингококкемии.
Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространств гнойного менингита. Первыми инифицированияпризнакам субарахноидального пространства является-ацидозлактатСМЖ, анныйвызв биологической активн возбудителя. Затем всего выявляют признаки повышенной про продукции СМЖ, что сопровождается повышением ЛД и увеличе глюкозы в СМЖ-4домкмоль/л3 и более. Затем очень быстро их(в те часов) развивается картина разлитого гнойного менингита. менингита в ранние сроки определяются степенью выраженнос поздние сроки при отсутствии адекватнойпрогресситерованиемапиигнойно воспалительногоцесса,про вовлечением в него вещества и желудоч нарушением ликвородинамики и развитием водянки головного В патогенезе острого ОНГМ ведущую роль играюттоксическийдва компонеи воспалительныйТоксическое. поражение сосудовга, мозмикроцикуляторные расстройства, воспалительный процесс приводят к гипоксии проницаемости ГЭБ. Увеличение объема мозга связано с прон во внеклеточное пространство и увеличением объема нейроци элементов вследствиевыхода из строя ионного насоса и поступлени и воды. Увеличение объема мозга в замкнутом пространстве
432
продолговатого мозга с опущением миндалин мозжечка в боль отверстие, что приводит к сдавлению,затем ишемикдем-низ,елиации и гибел клеток ствола мозга и сопровождается нарушением жизненно целом более 90% летальных исходов при менингококковой инф ИТШ, острым ОНГМ или их сочетанием. Около 10% летальныхс и прогрессирующим менингоэнцефалитом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при генерализованных формах длится-4 о сут. Клиническая картина многообразна. Разработана отечес приближенная к международной.
Менингококковая инфекция
•Локализованные формы:
носительство; кокковый назофарингит.
•Генерализованные формы:
менингококкемия:
-острая неосложненная;
-острая осложненная ИТШ (синдром-Фридериксена);Уотерхауса
-хроническая; менингококковый менингит:
-неосложненный;
-осложненный ОНГМ с дислокацией;
-менингоэнцефалит; сочетанная (смешанная форма):
-неосложненная;
-осложненная ИТШ;
-осложненная ОНГМ с дислокацией; другие формы:
-артрит;
-иридоциклит;
-пневмония;
-эндокардит.
Менингококковое носительство протекает бессимптомно, но при осмот обнаружить картину острого фолликулярного фарингита. Менингококковый назофарингит - наиболеечастое проявление менингококквой инфекции. Он может предшествоватьнерализованнойге форме менингококковой инфекции, но в большинстве случаев это самостоятельная фо жалуются на затруднение носового дыхания, скудные выделен кашель, боли в горле,ольголовную.Лихорадкуб (чаще субфебрильную) продолжительностью до 4чаетсутпотмеловина больных. В более тяже температура достигает-39,5 38,5°С, что сопровождается ознобом, бо и суставах. При -осмотребледность кожных покровов, инъекция сосуд конъюнктив. Слизистая оболочка переднихабезотделовпатологическихзев изменений. Слизистая оболочкаднейстенкиза глотки гиперемирована, отечн , ча видны наложения слизи-3-й. деньНа2 появляется гиперплазия лимфоид фолликулов. Особенно выражены воспалительные изменения в
433
распространяются на заднюю часть носовых ходов и хоаны, прив носового дыхания. Через несколько дней воспалительные изм гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 нед.
У детей в возрасте до 3 лет выражены насморк, кашель,изменениявос распространяются на миндалины, нёбные дужки и мягкое нёбо
Изменения картины крови для назофарингита малохарактерны, случаяхнейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и
Менингококкемия характеризуетсяетаниемсоч лихорадочно-интоксикационного синдрома с поражением кожного покрова и широким диапазоно типичных случаях начало внезапное или на фоне назофаринги боли в пояснице, суставах, мышцах, головнаяа, резкаяболь, иногдаслабост температура повышается в течение нескольких часов -до24 39ч ° после начала озноба появляется кардинальный симптомменин полиморфная геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неп звездчатуюорму,ф размеры варьируют доот крупныхпетехий экхимозов диам 2-3 см и более. Крупные элементы плотноваты на ощупь, чувс пальпации, возвышаются над поверхностью кожи. Сыпь локали преимущественно в дистальных отделах конечностей,атеральнойповерхносна л бедер и ягодиц. В течение суток она может стать обильнее; элементы не появляются. Мелкие элементы пигментируются и исчезают; крупные подвергаются некрозу, покрываются корко которой остаются эрозив-язвенноые дефекты с последующим формирова рубцов. Чем раньше появляется сыпь и чем крупнее элементы протекает болезнь. До появления геморрагических элементов возникновение необильных папулезныхыхиливысыпаний,розеолезнкоторые б исчезают или трансформируются в геморрагии. Возможны такж конъюнктивах и слизистой оболочке ротоглотки, носовые кро
Легкие формы менингококкемии часто не диагностируются или диагнос при развитии осложнений (артрит, иридоциклит). Для них харак кратковременная лихорадка, длящаяся несколько часов или с мелкая и необильная сыпь или только розеолезные и папулез
Совершенно иначе протекаетфульминантная менингококкемия. Начало бурное, с потрясающего озноба. Характерен резко выраженный токсикоз болезни, проявляющийся интенсивной головной болью и рвото болями в пояснице, конечностях, суставах, тахикардией, од животе, диарея. Температура в течение нескольких часов до Сыпь появляется, как правило, в течение первых 12 ч после Элементы крупные, быстро некротизируются и приобретают-синюшную ба окраску, локализуются типичныхнетолькоместах,в но и на лице, шее, передней поверхности грудной клетки, причем в этих местах Возможны геморрагические некрозы кончика носа, мочек ушей фаланг и даже кистей и стоп. Появлениюуютсыпиобильныепредшеств кровоизлияния в конъюнктивы и склеры глаз, слизистые обол На этом фоне развивается картина ИТШ. В наиболее тяжелых предшествует появлению сыпи.
Симптомы первой фазы шока (компенсированный шок): двигательнобеспокойств тревога, снижение критики к своему состоянию; гиперестези покрова, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтевых ф время АД еще в пределах нормы, иногдаВтораядажефазаповышеношока .
(субкомпенсаторный шок) развивается через несколько часов. На фо появляющихся элементов сыпи снижается температура тела, А
434
нормы (особенно диастолическое), тоны сердца становятся п нарастает одышка, снижается диурез, усиливаез.Переходтретьюсявцианофазу шока характеризуется падением АД менее 50% нормы. Часто дав артерии определить невозможно, хотя пульсация сонных и бе сохраняется. Температура тела снижается-36 °С, цианоздо 35становится р
На коже появляются-синюшныебагрово пятна. Развиваются носовые,- же кишечные, почечные, маточные кровотечения, олигоанурия. У сохраняется сознание, но они находятся в состоянии простр испытывают ощущение холода;тезиягиперсменяется анестезией. У ча возможны потеря сознания, судороги, что указывает на прис сердца глухие, аритмия. В легких дыхание ослаблено, особе больных с третьей фазой шока при проведенииойтерапиикомплекснвозможен благоприятный исход болезни. Если эффект отсутствует, диа фазу шока (рефрактерный шок). Прогностически наиболее тяж когда сыпь появляется первые 6 ч болезниптомыилишокасим появляются ра кожных высыпаний, а также случаи с выраженными диспепсиче расстройствами.
Больные умирают от остановки сердца, реже дыхания (при со мозга).
На фоне лечения у части больных в течение шока доминируют тромбогеморрагическогосиндрма, у другихшокового легкого или ОПН. У пожилого возраста причиной летального исхода в поздние ср прогрессирующая сердечная недостаточность (снижение сокра способности миокарда по данным УЗИ), отек мозгатакжес вторичныдислока бактериальные пневмонии.
Картина крови у больных менингококкемией характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом-40 тысдо.30клеток в 1 мкл, сдвигом ле формулы влево, появлением в крови миело-цитов, нередкоипромиело отмечают умеренную тромбоцитопению. При тяжелых формах ме осложненных шоком, лейкоцитоз часто отсутствует, возможны нейтропения, а также тромбоцитопения-50 тыс. доиниже40. Тромбоцитопе сочетается с резкиммсниженфункциеональной активности тромбоцито Лейкопения и тромбоцитопениянеблагоприятные прогностические приз
Изменения в моче малохарактерны,тяжелыходнакослучаяхв отмечают протеинурию, гематурию, снижение плотности. Изменения в сис зависят от тяжести течения болезни. При неосложненных форм тенденция к гиперкоагуляции за счет повышения уровня фибр фибрино-лиза. В тяжелых случаях развивается коагулопатия по снижением уровня фибриногеактивна,ости тромбоцитарных и плазменн свертывания и появлением в крови продуктов деградации не фибриногена.
Изменения кислотно-основного состояния сводятся в тяжелых случа метаболическому ацидозу (при развитиидекомпенсированному),шока гипокс уменьшению артериально-венозного соотношения по кислороду за сч шунтирования крови в малом круге. При развитии шока, как гипока-лиемию, которая при развитии ОПН сменяется гиперкалие сочетающейсявышениемспо содержания креатинина.
При микроскопии мазка крови часто обнаруживают характерны расположенные чаще внеклеточно, иногда скоплениями.
Менингит, так же как и менингококкемия, начинается остро, но Появляются познабливание, головная боль, температура в течение п
435
достигает-39,538,5 °С. Головная боль быстро усиливается и к ко труднопереносимой, приобретает распирающий характер. Она диффузной, но может локализоваться опреимущв лобно-теменственн- ой или затылочной области. Головная боль усиливается при резких воздействием яркого света и громких звуков. Несколько поз тошнота, а затем рвота, часто «фонтаном». Одновременно по кожионечностей,к живота. Во второй половине суток или на в осмотре четко определяются менингеальные симптомы, которы симптомами натяжения (симптомы Нери, Ласега). Степень выр менингеального синдрома повитиямеременингитараз прогрессирует-4-го дня. С болезни больные (особенно дети) занимают вынужденную мени боку с запрокинутой головой и поджатыми к туловищу ногами собаки»). У детей раннего возраста первыми симптомамиккового мен менингита могут бытьотонныймон крик, отказ отгивание,еды, срывбухание и прекращение пульсации родничка, симптом Лесажа (подвешива «треножника».-х Соутокс2 нарастает общемозгдровойм: заторможенностьсин сопор, психомоторноеуждениевозб. -На3-й 2дни также возможно появление очаговых симптомов: парезы черепных нервов (чаще лицевого пирамидные знаки, иногда парезы конечностей, тазовые расс серьезно развитие гнойного лабиринтитаоневритаили кохлеарногVIII пары ч нервов. При этом появляется шум в ухе (ушах), затемсразу сенсорная тугоухость (больные говорят «отключен слух»). С органов существенной патологии не отмечают. Возможны отно брадикардия, повышение АД, особенно систолического.
Картина крови при менингококковом менингите аналогична та менингококкемия, но лейкоцитоз менее выражен,-25 тысв. пределахв1 мкл. Изменения в моче отсутствуют. При исследова-основнииогосостояниякислотно отмечают тенденцию к респираторному алкалозу. Наиболее ин изменения в СМЖ. При спинномозговой пункции жидкость уже болезни вытекает под повышенным давлением, однако при час ликворная гипотензиявсего.Раньшеотмечают повышение уровня -глюко4,5 ммоль/л. В дальнейшем этот уровень-4-йпадает,день глюкозана 3 может не определяться. Далее в СМЖ при нормальном цитозе появляютс время, фактически до развития воспаления,льможновозбудитеобнаружить в субарахноидальном пространстве всеми доступными методами. нескольких часов СМЖ приобретает гнойный характер, станов нейтрофилов содержит-10 дотыс3. в 1 мкл (причем они составляют клеток),оличествок белка повышается-6,0 дог/л1,5и более. Содержание увеличивается-25до ммоль/л10. Становятся резко положительными пробы, pH СМЖ снижается-7,1 (ацидоз)7 . При исследовании СМЖ ва обращать внимание на наличие ксантохромиипримеси эритроцитов, указы на субарахноидальное кровоизлияние на фоне менингита.
Наиболее частое осложнение менингококковогоОНГМ тойменингиталииной степени. Тяжелый, жизнеугрожающий ОНГМ с синдромом дислок ствола мозга даетсянаблю у-20%10 больных генерализованной формой менингококковой инфекции. ОНГМ может развиться с первых ч (молниеносная форма менингита), когда еще не сформировалс оболочках мозга, а у больных старше 70 летым мозговымсисходно сниж кровотокомдо -35-го дня лечения.
Симптомы тяжелого прогрессирующегоспутанноеОНГМ сознание, психомо возбуждение с быстрым развитием комы, генерализованные-тонически кл судороги.
436
Решающее диагностическое значение имеютядыхания:нарушенитахипноэ, а (как по частоте, так и по глубине дыхательных движений), паралитического дыхания с участием вспомогательных мышц п диафрагмы. Подобный тип дыхания сопровождается нарастание гипокапнии, способствует угнетению дыхательного-тиляцииентра,нижнихги отделов легких, а в дальнейшемразвитию пневмонии. У части больных регистрируют дыхание типа-Стокса,Чейназатем наступает апноэ (серд деятельность, как правило,ещесохраняетсянесколько минут). Довольнопоказательны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Брадикардию наблюдают редко, чаще тахиаритмию с быстрым изменением частоты сердечных сокращений в пределах 120-160 в минуту (в два раза чаще возрастной нормы). АД повышено за счет систолического до 140-180 мм рт.ст., нестабильно. У части больных, особенно у детей, наоборот, наблюдают выраженную гипотензию. Характерны вегетативные нарушения: багрово-синюшная (при гипотензии - пепельно-серая) окраска лица, усиленное пото- и салоотделение. При исследовании крови - гипергликемия, тенденция к гипонатриемии, гипоксемия, гипокапния со снижением раСО2 до 25 мм и ниже, декомпенсированный респираторный алкалоз.
Чаще всего встречаетсясочетанная (смешанная)форма менингококковой инфекции. При этом всегда менингококкемия предшествует менингиту, к после кратковременной (несколько часов) ремиссии после по повышается температура, нарастает головная боль и появляю симптомыочетанной.С форме, так же как и менингококкемии, ча менингококковый назофарингит.
Менингококковую пневмонию, как правило, клинически не диф пневмококковой, поэтому достоверных данных о ее частоте н артрит идоциклитир обычно являются следствием недиагностирогококкемии.
Хроническая менингококкемия протекает с периодическими по сопровождающимися высыпаниями на коже, артритом или полиа нескольких приступов появляетсясистолический шум в области сердца, свидетельствующий о развитии эндокардита. Больные попадаю обычно в результате развития менингита.
Помимо описанных выше, наиболее частое осложнение генерал менингококковой инфекции- полиартрит. Он развивается обычно у больны менингококкемией и сочетанной формой болезни и очень редк менингите. Полиартрит может развиваться в первые дни боле поражаются преимущественно мелкие суставы-3-й неделекисти.чащеНа 2 наблюдаются артриты и полиартриты с поражением крупных и (коленного, голеностопного, плечевого, локтевых). При поз сустава накапливается серозный или гнойный экссудат. Возм миокардитаили миоперикардита, протекающего по типуинфекцио аллергического. При тяжелых формах болезни, осложненных ш мозга, часто развиваются пневмонии, вызванные стафилококк палочкой, клебсиеллой. Они могут носитьрактердеструктивныйсущественноха отягощают прогноз. После перенесенного шока, особенно при доз глюкокортикоидов, возможно развитие сепсиса.
Менингококковая инфекция (МИ), вызванная менингококком W (MKW). МИ, вызванная MKW, отличается существенклиникоыми-патогенетическими особенностям Болеют преимущественно взрослые, геморрагическая-3сыпь-и суткипоя лихорадки, при другихах вариантМИна -12-е сутки, мениальнгеый синдромна -3 6-е сутки, при других- нвариантах-23- сутки,половиныу больных характерн сыпь отсутствует. Поздняя диагностика способствует более
437
течению болезни, 70% больных госпитализируют в ОРИТ, лета 1,5 раза е,вышчем при МИ, вызваннойпамисеротиA,B, C.
Обращает наебяс внимание тот факт, что у большинства больных выявляется двусторонняя пневмония, имеется картина катара признаки назофарингита отсутствуют. По нашим наблюдениям, пневмонии, вызванной MKW, характеризующиеся тяжелым течением. Получен данные позволяют с большой степенью вероятности предполаг вызванной MKW, входными воротами возбудителя являются дых носоглотка. В отдельных случаях у больных МИ, вызванной M отсутствии воспалительных изменений выявляют-ацидоз, лактатналичие возбудителя подтверждается бактериологическим исследовани
ДИАГНОСТИКА
Клинический диагноз единичных случаев менингококкового на маловероятен в связи с отсутствиемпатогномоничных симптомов и всегда бактериологического подтверждения, т.е. получения из носо типирования культуры менингококка.
Клиническая диагностика менингококкемисочетанной формы менингококковой инфекции в типичных неслучаяхпредставляет трудностей, однако воз большое сходство с целым рядом болезней, протекающих с ге высыпаниями и поражением ЦНС. Менингококковый менингит кл трудноотличим от других гнойных первичных менингитов,абораторнопоэ подтвердить диагноз генерализованной менингококковой инфе для дифференциальной диагностики с вирусными инфекциями и островоспалительные изменения в крови. Для диагностики ме менингита решающее значениеледованиеимеет иссСМЖ.
Из лабораторных способов диагностики наиболее значимы мик методы, РЛА и ПЦР. Бактериоскопически менингококк можно о СМЖ, однако данные бактериоскопии ориентировочны. Выделен менингококканаиболе достоверный метод, но его результаты зав факторов.
•Применение антибиотиков до забора СМЖ и крови уменьшает-3 раза.
•Важно доставить материал в лабораторию сразу поле забора
•При использованиикачественных питательных сред частота положи результатов на практике составляет-60%. 30
РЛА, применяемая для выявления антигена менингококка в СМ частоту положительных результатов-70%, однакодо 45иногда дает ложноположительные таты;резульнаконец, ПЦР позволяет подтвердит более чем у 90% больных, прием антибиотиков-2 сут нев течениевлияет на1 частоту положительных результатов. Перспективно применени экспресс-диагностики.
Получение культуры возбудитляелятопределитьозво его чувствительн антимикробным препаратам и димостипринеобхопр вести коррекциютропнойэтио терапии.
Иммунологическая диагностика (РПГА) имеет вспомогательное антитела выявляются не-5-горанеедня 3болезни. рнДостовезначение имеет исследование парных сывороток крови,-кратноепричемнарастание4 титров выявляется -60%у40больных, а у детей в возрастене болеедо 3чемлет-30%у . 20
438
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят,на основываяськлинической форме болезни. Менингококковый назофарингит дифференцируют от О Менингококкемию в ряде случаев приходится дифференцироват инфекционных болезней, для которых характерны ЛИС и гемор (риккетсиозы, ГЛ,пироз),лептоссепсиса,-аллергическихтоксико (медикаменто дерматитов, геморрагического васкулита, тромбоцитопеничес лейкоза. Сочетанную форму болезни также дифференцируют от лептоспироза, риккетсиозов.
Дифференциальную диагностику менингококкового менингита проводят первичными и вторичными гнойными менингитами, серозными в менингитами, туберкулезным менингитом; менингизмом при ос заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях,згового нару кровообращения, особенно с субарахноидальным кровоизлияни процессах в ЦНС.
Главная особенность менингококкемии состоитгеморрагическойв появлениисыпи течение первых суток болезни, при -другихне ранееинфекци-4-го2 дняхболезни При сепсисе, чаще вызванном грамотрицательными микроорган быть внешне сходна с коккемической, возможно развитие ИТШ случаев имеются входные ворота (например, гениталии) и пе (мочевыводящие, желчевыводящиедр.пут). Характерныеувеличениепризнаки селезенки, полиорганность поражений, болеепоявленияпоздниесыписроки-5-(най день). До настоящего времени встречаются случаи, когда на диагностируют геморрагическую форму подчеркнуть,гриппа.Следуетч о сыпь числе геморрагическая, при гриппе не возникает, однако во местах трения одежды, при сильномкровоизлияниякашлеу детей в склеры, на лбу, на шее.
Токсико-аллергическая сыпь может в редких случаяхносить геморрагический характер или приобретать геморрагический-4- день,характероднако при2 отсутствуют лихорадка, озноб и другие проявления токсикоз сливная, особенно в области суставов, на щеках,ягодицживоте,. в Наблюдаются стоматит, глоссит. Для геморрагического васку интоксикация не характерны, элементы сыпи располагаются в суставов, имеют вид бляшек, папул правильной округлой-3- фор день приобретают гическийеморра характер. Описанной в литератур формы капилляротоксикоза не существует, по всем клиническ критериям она соответствует фульминантной менингококкемии Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)вышеннойхарактер кровоточивостью слизистых оболочек, правильной формы кров отсутствием лихорадочно-интоксикационного синдрома.
При остром лейкозе возможно появление геморрагической сып проявлений болезни (общей слабости,кровотечений,носовых бледности кож некротической ангины, лихорадки), которые предшествуют-3 по нед и более.
Большие трудности представляет дифференциальная диагности формы менингококковой инфекции с острым сепсисом,илококковым,чаще вс протекающим с эндокардитом и тромбоэмболиями мозга. В эти появиться -3на-й день2 болезни, но часто наряду с геморрагиями пустулезные и пустулезно-геморрагические элементы. Особенно харак геморрагические ниявысыпаобласти ладоней, стоп, на пальцах.
выслушиваются шумы на сердце. Помимо менингеальной, обнар очаговую симптоматику. Исследования -СМЖ3-значныйвыявляютнейтро-фильный2
439
или смешанный плеоцитоз, высокий уровень лактатаетить,.чтоСледуетв ра сроки УЗИ сердца не позволяет обнаружить наложения на кла
Важно подчеркнуть, что, помимо менингококкового, первичнывоспалительного очага) пневмококковыймогут бытьигемофильный менингиты.. При этом клиничесразличия носят количественный хар
позволяют провести дифференциальную диагностику без лабор подтверждения. Важное значение имеет выявление пневмонии, свойственных вторичному пневмококковому менингитумококковый.Кроме менингит может быть проявлением пневмококкового сепсиса ( которого характерна мелкая геморрагическая сыпь, локализу преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки. В гнойного менингита развприваютсяналичии гнойного очага или сепси дифференциальная диагностика не представляет трудностей. Дифференциальная диагностика с серозным вирусным менингит на догоспитальном этапе на основании:
<г клинических симптомов вируснойкции(катаральноинфе -респираторный или диспепсический синдром, паротит);
<г появления признаков менингита-5-й дни наболезни3 и позже; доброкач картины болезни (умеренно или слабо выраженный менингеаль лихорадка в пределах-39 °С,37,5утствиеотс расстройств сознания).
Определенные трудности возникают при исследовании СМЖ на развития болезни. В этих случаях часто выражен нейтрофиль нейтрофилов). При этом, как правило, СМЖ прозрачная,не коли превышает 200 в 1 мкл, содержание глюкозы соответствует в или повышено, уровень лактата не более 3,0 ммоль/л. В сом следует сделать повторную пункцию-48 ч.черезЕсли 24цитоз станетлим фоцитарным, то речь идетом оменингите,вирусн если же менингит бакт СМЖ обнаруживают высокий нейтрофильный цитоз. В последние с ростом заболеваемости туберкулезом,туберкулезныйвстречаменингиттся . В поле зрения инфекциониста попадают, каке, правилукоторых,больнытуберк
не диагностирован, либоедименственноеингит клиническое проявлени При этом характерны выраженная лихорадка, постепенное, в дней, нарастание головной боли, затем присоединение рвоты менингеальных симптомов-7-йнадень5 болезни, ранние парезы черепн При исследовании СМЖ характерны невысокий-300 1(домкл)-200фоцлитарныйм или смешанный плеоцитоз, снижение уровня-й неделиглюкозыболезни,со 2 повышенное содержание белкаалейшем.При подозрениим на туберкулезн этиологию менингита необходимы микробиологические исследо микобактерию туберкулеза, исследование СМЖ методами ИФА и рентгенологическое исследование легких и осмотр глазного туберкулез!)клинически.Если нельзя исключить туберкулезную эти менингита, специфическое лечение следует начинать, не дож подтверждения диагноза.
При многих лихорадочных заболеваниях (грипп, пневмония, с др.) может развиватьсянингеальныйме синдром. В этих случаях боль экстренно госпитализировать в инфекционный стационар. Око устанавливают на основании исследования СМЖ. Менингизм во некоторых отравлениях (например, суррогатамих(диабетической,алкоголя), уремической, печеночной). Во всех этих случаях отсутствуе доминирует общемозговой синдром, присутствуют признаки со патологии.
440