ГОСЫ / Инф учебник

Патоморфология и патогенез изучены плохо, известные факты близости патогенетических механизмов к клещевому возвратн (быстрое развитие бактериемии, появление в крови при кажд штаммов, различных по антигенной структуре, сохранение во органах и тканях ступныйвмежприпериод).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода от 2 до 30 сут. клеща формируется первичныйпапулааффектс геморрагическим венчик Кольцевидная эритема наблюдается в -редкихприодномоментномслучаях зараженииB. miyamotoiиB. burgdorferis.l. Болезнь начинается с резкого по температуры тела до 38,5 °С и выше и выраженной интоксика увеличение печени и селезенки, патологические изменения с почек. По окончанииприступа состояние больных нормализуется. Ес получал рациональную этиотропную терапию, наступает выздо отсутствие таковой возможны до 3 приступов лихорадки и бо различными по длительности периодами апирексии,органопатологиирастани анализе крови возможны умеренная лейкопения за счет лимфо СОЭ, умеренная тромбоцитопения, увеличение уровня-димерафибрино фибрина, незначительное повышениеости АЛТактивнАСТ. Возможнанурияпрот.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложненияредки.

ИСХОД БОЛЕЗНИ

Исход болезниблагоприятный.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика основывается-эпидемиологическихнаклинико данных (присас клеща, первичный аффект, острое начало, высокая лихорадка при отсутствии антибиотикотерапии). Для подтверждения диагноза ис бактериоскопию мазка крови, ПЦР,-7-го дняРНИФболезнис 5 .

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика проводится с клещевым возвра иксодовым клещевым боррелиозом, лихорадочнойрмойклещевогофо энцефали

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

В редких случаях целесообразна консультация кардиолога и

Лечение. Этиотропная терапия проводится доксициклином, те бензилпенициллином, цефтриаксономемам,по темчтожеи схпри возвратно клещевом тифе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Корань Л.С., Колясникова Н.М., Гриднева К.А. и др. Детек клещах рода Ixodes и мелких млекопитающих // Инфекция2013. - № 2.и и - С. 136.

2.Платонов АМалеев.Е., В.В., Корань Л.С. Боррелиозные возвратн забытые и новые // Тер2010. . архив- Т. 82,. №- С11. .74-80.

3.Сарксян Д.С., Платонов А.Е., Корань Л.С. и др. Клиническ клещевого боррелиоза, вызываемогоmotoiBorrelia// Терmiya.- 2012Архив. - Т.. 84,

№ 11.- С. 34-41.

491

20.23. ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз (болезнь -Вейля,асильеваиктерогеморрагическая лихорад инфекционная желтуха, японская-дневная лихорадка,7 водная лихорадкалуговая лихорадкарус., leptospirosis, Weits disease, canicol fever - англ.; Weilisch Krankheit, Morbus Weil - нем., leptospiroseфранц.- )зоонозная природно-очаг вая инфекционная болезнь с преимущественно водным путем перед Характеризуется лихорадкой с нтоксикацией,выраженной поражением поче печени, ЦНС, развитием геморрагического синдрома и высоко

КОДЫ ПО МКБ-10

А27 Лептоспироз. А27.0 Лептоспироз-геморрагическийжелтушно .

Лептоспироз, вызванныйLeptospira interrogans, сероварicterohaemorrhagiae. А27.8 Другие формы лептоспироза. А27.9 Лептоспироз неуточненный

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель лептоспирозалептоспиры, отнесены к

родуLeptospira семействаLeptospiraceae порядкаSpirochaetales. Лептоспиры представлены двумя номевида-ми: паразитическим- L. interrogans sensu lato и сапрофитным- L. biflexa sensu lato. Согласно серологической классификац патогенных лептоспир выделяют 250 сероваров, более 20 сер видов. В этиологической структуре лептоспироза человекадители п серогруппGrippotyphosa, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Pomona иSejroe.

Лептоспирытонкие, спиралевидные, подвижные микроорганиз-15 мкм,ы диаметром -0,250,1 мкм, грамотрицательные, спор и капсул не об окрашиваются анилминовыкрасителями, хорошо видны в темном пол лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встреч формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента осевую нить и цитоплазматическийрыйцилвиндр,тообразнокото закручен продольной оси. Высокую подвижность лептоспир обуславлива локомоторные орган- периплазллы-матические жгутики, расположенные многослойной наружной оболочкой и протоплазматически,м цила не вне клетки, как жгутики других бактерий. Размножаются поперечного деления. Геном лептоспиры представлен двумя к хромосомами размером3504500kb. и

Патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам,- обл зивностью и инвазивностью. Лептоспиры продуцируют экзотокс вещества (экстрацеллюлярный растворимый гемолизин) с цито гемолитическими свойствами, ферменты (фибринолизин, плазм фосфолипазу А2, гиалуронидазусодержати др.эндотоксин,) оказывающи пирогенное, -кожнонекртическое и летальное действие.

Лептоспирыстрогие аэробы; их выращивают на специальных сыв синтетических средах -7,4при ирНтемпературе7,2 -35 °С,25 однако и в таких условиях онитрастучрезвычайно медленно. Лептоспиры являются г при высушивании быстро погибают. Они чувствительны к солн температуре, обычным дезинфицирующим растворам. Лептоспир нагревании до 55 °С-30черезмин,25а припературетем -9676°С- практически мгновенно. К действию низких температур лептоспиры более объясняют их способность зимовать в открытых водоемах и в полностью сохраняя вирулентность-30-70. °СТак,ониприсохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. В и влажной почве могут сохранять жизнеспособность от 2 нед продуктах питания с щелочной и нейтральнойот несколькихсредойчасов до

492

Источником возбудителя инфекции служат более ста видов ди сельскохозяйственных и домашнихых.Основнымиживотн хозяевами (резер среди диких млекопитающих в природе являются грызуны (сер крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки). В хозяйственных-ских)

очагах эту роль играют домашниесобаки,животныесвиньи,ый крупнрогатый скот овцы, реже козы и лошади, а также пушные звери -клеточноголисицы, песцы, нутрии. Больной человек является «тупиком» инфекци практического значения как ее источник.

У грызунов и насекомоядных лептоспирознаяпротекаетинфекциябессимптомно сопровождаясь выделением лептоспир с мочой. У взрослых до возможны как бессимптомные, так и клинически манифестные чаще наблюдаются у невакцинированных против лептоспироза молодняка.тосЛепироз у коров, свиней и овец протекает неред нарушениями репродуктивной функции (абортами, мертворожде коровтакже с атипичными маститами. Независимо от клиничес и вида животного -через20дней10дельныхуот особей развивается бесси лептоспироносительство, длительностью от нескольких недел

Наибольшее число-лептоспироносителейвидов зарегистрировано сред родаRattus. В пределах внетропической Евразии сераяосновнымкрыса явл резервуаром и источником лептоспирIcterohaemorrhagiaeсерогруппы. Достигая иногда колоссальной численности, будучи чрезвычайно подви адаптирующейся к различным условиям обитания, серая крыса имеет огромное эпидемиологическ е значение.

Лептоспироз передается человеку контактным, водным и пище Животные-носители выделяют лептоспир в окружающую среду с м воду, пищевые продукты, корма, почву и другие объекты. Че при проникнииовелептоспир через наружные покровыперкутанныйи слизисты механизм заражения, который чаще реализуется при наличии фактором передачи инфекцииводаявляется,загрязненная мочой инфициро животных. Заражение человека лептоспирозом происходит при пресноводных водоемах, рыбной ловле, охоте, различных сел работах, работе на угольных шахтах,ыизприоткрытыхпи ье вводоемов и колодцев, употреблении инфицированных продуктов, прямом к животными. Факторами передачи, помимо воды, бывают также пастбищ, загрязненные выделениями больных животных. Зараж происходить при забое скота, разделке туш, а также при употр и термически не обработанного мяса. Возможен профессионал заражения, при этом выделяют сельскохозяйственный, промыс производственный и лабораторный типыстизаболеваемо.В группу риска вхо лица, имеющие профессиональный контакт с больными животны дератизаторы и сельскохозяйственные работники. Возможно в заражение при работе с грызунами и другими животными, а т культурами вирулентных штаммов лептоспир. В последнее врем заражения лептоспирозом относят спортсменов, занимающихся спорта.

Восприимчивость к лептоспирозу у людей высокая. После пер заболевания остается стойкийварспецифическийсеро иммунитет, возможн

493

повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбу заболевших преобладают мужчины молодого и среднего возрас десятилетие отмечается тенденция к урбанизации лептоспиров прогрессирующем возрастании доли городского населения в о заболеваемости.

Лептоспирозу свойственна-осенняялетнесезонность с пиком в августе спорадические заболевания, связанные с профессиональным з домашних очагахнапример,( от собак), возможны в любое время г спорадических случаев лептоспироза, регистрируются эпидем связанные с купанием в открытых водоемах и употреблением лептоспирами питьевой воды. В последнеезаражениявремялептоспирознриск инфекцией значительно возрос в связи с популярностью отды тропического и субтропического поясов.

Природные очаги лептоспироза существуют практически во вс заболеваемость наиболее высокаявлажнымрегионахсубтропическим и тропическим климатом (Латинская-ВосточнАмерика,я ЮгоАзия, Австралия Российской Федерации лептоспироз относится к числу наибол природно-очаговых инфекций, ежегодно регистрируется-1500 случаевот 250 заболеваний (относительный- 0,18показатель-1,5 на 100 тыс. населения). высокий уровень заболеваемости отмеч-Западном,етсяв СевероЮжном и Центральном федеральных округах. Так, существующий на Куб природный очаг лептоспирозаиваетподдержзаболеваемость с периодиче подъемами каждые-4 года3 (0,61-12,0 на 100 тыс. населения).

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Неспецифические

Профилактика лептоспироза осуществляется совместно органа и ветеринарной службы и основываетсякомплексе намероприятий по охран открытых водоемов от загрязнений выделениями животных, за непроточных водоемах, обеззараживанию воды из открытых ис пищевых продуктов и сельскохозяйственных объектов отй грыз профилактики среди лиц, профессионально связанных с живот информированию и образованию потребителей.

Устанавливается контроль за соблюдением требований санита законодательства в отношении источников централизованного такжемест купания людей, водопоя скота и спуска сточных во ферм.

Все больные с манифестным заболеванием или подозрительные лептоспирозом подлежат немедленной госпитализации (по кли Разобщение контактныхольнымс бне производится. Карантин не уста По каждому случаю болезни направляют экстренноев территориальноеизвещение управление Роспотребнадзора-эпидемиолог.Врач совместно с ветеринар специалистами проводит эпидемиологическоеустанавливаетобследование, возможную связь заболевания с профессиональной деятельнос

Специфические

Плановой вакцинации подлежат лица из группы риска заражен работники, животноводы, сотрудники зоопарков, зоомагазино звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животн сотрудники лабораторий, работающие с культурами лептоспир вакцинация населения против лептоспироза проводится по эп показаниям, определяемым местнымирганами здравоохранения в зависи

494

эпидемической и эпизоотической ситуации. Вакцинации подле занятые оборудованием или ремонтом стойловых помещений и животных, кормов, работники очистных канализационныхскладскихсоор помещений, рыбоводческих хозяйств, шахтеры и другие.

Профилактика лептоспироза проводится-летнего возраста7 . В России пр вакцина лептоспирозная концентрированная инактивированная(Vaccinum Leptospirosum concentratum inactivum fluidum). Вакцинацию проводят однократ дозе 0,5 мл (подкожно в область нижнего угла лопатки). Ре через 1 год однократно дозой 0,5 мл. Лептоспирозная вакци препаратов с низкой реактогенностью.

В неблагополучныхептоспирозупо л населенных пунктах вакцинируют образом дети, а в природныхрисоводы,очагахмелиораторы и другие ли подвергающиеся риску заражения. В этих случаях прививки п эпидемического сезона. В -ветеринплановаяриикцинациява осуществляется сельскохозяйственным животным и собакам.

Экстренная профилактика

Лицам, подвергшимся риску заражения лептоспирозом,-клиназначпо 0,1 г раз в день в течение 5 дней. Решение об экстренной-тике принимаетсярриториальнымите центрами Роспотребнадзора.

При попадании возможно инфицированного материала (при заб кожные покровы немедленно проводится их обработка 5% раст Слизистые оболочки глаз необходимо промыть 1% слоты,растворомструеб воды и ввести в глаза несколько капель 1% раствора азотно ввести 1% раствор серебра протеината (Протаргола*); рот и раствором борной кислоты.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе лептоспироза выделяетсяПокровскому5 фаз (поВ.И.-шеву,БарыП.М., 1983), которые соответствуют периодам болезни.

Первая фаза - внедрения и размножения лептоспир. Входными воро лептоспир, как правило, служат микроповреждения кожных по оболочек полости рта,ода,пищевконъюнктивы глаз. Проникновению во способствует его высокая подвижность. Первичный аффект в образуется, также отсутствует реакция со стороны регионар (первичная бессимптомная лептоспиремия)ит диссеминацияпроисход лептосп различные паренхиматозные органы, такие как печень, почки также проникновение через ГЛБ. Вслед за адгезией лептоспи происходит их размножение и накопление в межклеточномпричем про наиболее значительно- в тканях печени и почек. Эта фаза патогене инкубационному периоду заболевания и продолжается-14 дней. обычно

Вторая фаза знаменуется повторным массивным выходом лептоспи (вторичная лептоспиремия),последующим их разрушением, токсинемие накоплением продуктов метаболизма и распада. Происходит г инфекции. Из крови лептоспиры вновь проникают в ткани, пр паренхиматозным органам: почкам, печени, а такжеи легким, оболочкам мозга. Длительность- 3второй-7 дней,фазыклинически она соответствует начальному периоду заболевания. Массивная л воздействие высоких концентраций эндотоксина запускают си воспалительную реакцию, которая иропределяетначало заболеванияост с фебрильной лихорадки и выраженного синдрома интоксикации. возможна манифестация лептоспирозного менингита, который

495

клиническим проявлением болезни при безжелтушной форме ин проникновение лептоспир в поперечно-полосатую скелетную мускулатуру икроножные мышцы), что уже в начальном периоде болезни пр специфическому миозиту с фокальной инфильтрацией мышечной мононуклеарами и выраженным рабдомиолизомассивного.В результатенекрозм мышц в крови повышается уровень миоглобина и КФК. Миоглоб почечных клубочках, нарушает фильтрацию и усугубляет посл почек. Эндотоксин лептоспир повреждает эндотелий капилляр проницаемость,ваетсяразви генерализованный капилляротоксикоз, периоде проявляющийся носовыми кровотечениями и кровоизли Третья фаза патогенеза характеризуется дальнейшим нарастание развитием тяжелого поражения внутреннихлжаетсяоргановразмножение.Продо лептоспир в межуточном пространстве-мишенейорганс ковлонизацией пове гепатоцитов и эндотелия проксимальных извитых канальцев п лептоспиры могут проникать непосредственно в клетки, вызы структурно-функциональные измененияот дистрофии до глубокой дегене некроза. Через поврежденные стенки сосудов лептоспиры миг ткань, миокард, СМЖ и вещество мозга-я .фазаКлиническипатогенеза3 соответствует периоду разгара,я начинающемусконца-й недели1 заболевания продолжающемуся-3на-й неделях2.

Генерализованный капилляротоксикоз сопровождается геморра кровоизлияниями в органы, внутренними и внешними кровотеч нарушениями микроциркуляциицируемый.Продулептоспирами гемолизин повреждает мембрану эритроцитов, приводит к ингибированию вызывает снижение кислородной емкости эритроцитов, развит гемолизу с высвобождением свободного гемоглобина. Поражен многофакторно и проявляется интерстициальным нефритом, с эпителиальных клеток и основной мембраны клубочков, с пос в процесс почечных извитых канальцев и развит-нуриемй.ОПНВ разгасол болезни внутри клубочковмелкихв стенкекапилляров находят отложени компонента комплемента С3, миоглобина. Первоначально сниж функции почек может быть связано с гемодинамическими нару гемоглобинемией и миоглобинемией с формированиемическогогемоглоб нефроза. В последующем ведущая роль отводится специфическ токсинами и цитопатическому действию лептоспир с поражени проксимальных извитых канальцев. В период полиурии наруше функции почеканосвяз развивающейся резистентностью клеток не вазопрессину.

Желтуха может наблюдаться у больных независимо от серогру вызвавших заболевание. Однако если при лептоспирозе,L. pomona L.связ grippotyphosa, желтушные формы составляют -10%,3 то при лептоспирозе, вызванномL. icterohaemorrhagiae иL. canicola, - 40-85%. Причиной появленияжелтухи являются дегенеративные гепатоцизмененитовя с нарушениемобразующжелчей и выделительной функции, внутрипеченочный холестазтекаи вследствгемолиз эритроцитов, а также эритрофагияретикулеткамиоэндотелиальной системы в селезенке, печени и других органах.

При лептоспирозе легкие являются одним из шоковых органов следует вторично вслед за развитием-токсическогоинфекционношока - и ДВС синдрома. Для летальных исходов на ранних стадиях болезни отека легочной ткани, тогда-й неделекак наболезни2 в легких уже выяв инфильтративные и пролиферативные изменения. В генезе эти рольотводится токсическому фактору.

496

Полиорганную недостаточность нередко усугубляет специфиче интерстициальный лептоспирозный миокардит, возникающий вс лептоспир к поперечно-полосатой мускулатуре. Развитие миокардита к острой сердечно-сосудистой недостаточности. В ряде случаев фо коронарный артериит, распространяющийся на основные ветви который становится причиной инфаркта миокарда.

Поражение нервной системы при лептоспирозедиапазонимеетотширокий функциональных расстройств, вызванных специфической инток органического поражения как периферической, так и ЦНС. В появляются признаки лептоспирозного менингита, который но имеет доброкачественное течение даже при тяжелых формах болезн случаях возможен гнойный менингит с распространением проц мозга и клинической картиной менингоэнцефалита. При тяжел может развиться токсическая энцефалопатияекмозга. и от Повреждение внутренних органов усиливает иммуноопосредова образующиеся циркулирующие иммунные комплексы. Важным фак патогенности лептоспир является их резистентность к бакте факторов защиты: системента,ыкомплфагоцитозу.

Врезультате триггерного действия токсинов на периферичес возможно развитие инфекционно-токсического шока. В тяжелых случаях сочетанная острая -печеночнаяпочечно недостаточность, являющаяся н игеморрагическим синдромом основной причиной смерти при л Неблагоприятные исходы могут быть обусловлены развитием Р менингита. Основной причтинойвпериодесмер разгара залептоспироявляется полиорганная недостаточность,щаясяформируювследствие не только альтернативного действия лептоспиры и ее токсинов, но и и реакций системного воспаления.

Вчетвертой фазе патогенеза формируется нестерильный иммунитет периоду угасания клинических- 3-проявлений4- недели болезни и периоду реконвалесценции). Количество специфических антител в кро лептоспиры еще сохраняются в органах, чаще всего в почках проксимальных извитых канальцах, микроорганизмы становятс действию специфических антител. Вследствие этого лептоспир сохраняются на почечном эпителии и обнаруживаются -гов почечдня болезни. Лептоспиры могут сохраняться и в других «забарье системы органах: в нервнойме,внутреннейсисте камере глаза. В этот возможны как рецидивы заболевания, так и осложнения со ст почек, нервной системы.

Пятая фаза патогенезаформирование стерильного сероварспецифиче иммунитета, продолжается-8 недотдомес56 от начала болезни, соответ периоду поздней реконвалесценции. При развитии иммуносупр возможно затяжное течение болезни и появление отдаленныхспироза иммуновоспалительного характера.

Патологическая анатомияептоспприрозел отражает изменения, наблю смерти от полиорганной недостаточности в результате ИТШ, синдрома, острой -пеоченочной недостаточности, РДС.

Макроскопически отмечается выраженная желтуха с-желтым,охряным, шафрановым цветом, проступающая на фоне синюшного общего органам коричневый или глинистый оттенок. Многочисленны к слизистые и серозныеи,оболочккровоизлияния в слизистую желудка, перикард, надпочечники, головной мозг. Определяется гемор

497

брюшной, плевральной полостях и перикарде. Характерны пол внутренних органов, увеличение массыистологическипечени почеквыявляю.Г резкое нарушение кровообращения с поражением -ляторногососудовмикр русла, полнокровие, дистрофические изменения паренхимы вн очагами некроза, особенно выраженными в почках, печени, н поджелудочной железе. Отмечают явления межуточного и очаго отек легких, пневмонические очаги. Гистологически в печен отек с дискомплексацией балок, внутрипеченочный холестаз, лимфогистиоцитарную инфильтрртальныхциюпотрактов, дистрофию геп точечные или зональные некрозы гепатоцитов. В почках выяв преимущественно канальцевые изменения в виде зернистой и их эпителия, некроза, отека стромы и кровоизлияний в паре

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клинические рекомендации «Лептоспироз у взрослых», утверж Пленума правления Национального научного общества инфекци приводят клинико-патогенетическую классификацию иктерогеморраги лептоспироза по В.В. Лебедеву,Авдеевой,М.Г2001,. представленную в т Таблица 20.47. Клинико-патогенетическая классификация иктерогеморр лептоспироза

При формулировании диагноза лептоспироза целесообразнод ук возбудителя: лептоспироз иктерогеморрагический, каникола,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Лептоспироз является острым циклическим заболеванием. В е четыре периода: инкубационный, начальный (ранний), разгар, реконвалесценции.

Инкубационный период

Длительность инкубационного периода может колебаться от 2 составляет-14 7дней.

Динамика развития основных симптомов

Начальный период. Лептоспироз начинается остро, без продромы, с температуры -до40 39°С. Больные часто называют не только день, заболевания. Лихорадка сопровождается ознобом, упорной го слабостью. -йНадень2 болезни ютсяповлямышечные боли, затрудняющие движение, реже беспокоят суставные боли. Характеренлицовнешн и шея гиперемированы, инъецированы сосуды склер и конъюнк одутловато, на губах и крыльях носа часто появляютсявысыпания,герпв тяжелых случаяхгеморрагические, возможна гипере-5-муияднюзеваболезни.К 3

498

присоединяются тошнота, рвота, может появиться кашель, хр отмечаются тахикардия и гипотония.

Лихорадка, как правило, максимальна-3 дняв олзабпервыевания,1 носит постоянный или ремиттирующий характер, типичен волнообраз температурной кривой с появлением от 2 до 4 лихорадочных Продолжительность первой волны от 3 до 12 сут. Температур или ускоренным лизисом.ацияНормализтемпературы тела при лептоспи всегда является благоприятным симптомом, особенно в начал происходит при развитии ИТШ и органной патологии.

Важным симптомом для ранней диагностики лептоспироза служ Миалгиивозникают в покое, усиливаются при движении, пальпа болезненна. Наиболее типичны и постоянны боли в икроножны мышцах поясничной области (ложный симптом Пастернацкого и менее интенсивны и реже встречаютсямышцах болишеи, вспины, живота.

Интенсивность и распространенность миалгий соответствует чем выраженнее боли и выше локализация миалгий, тем тяжел заболевание. В некоторых случаях интенсивные боли в мышца стенки могут имитировать картину острого живота и вести к ошибкам.

С 3-4-го дня болезни присоединяется геморрагический синдром в склеры, носовых кровотечений,-5- день напоявляется4 петехиаль-ная сып , кровоизлияниятахвмесинъекций, в тяжелыхкровохслучарканьеях.

Вконце начального - периодана-45-й день возникают первые симптомы п почек. Снижается диурез, суточное количество мочи-500составлмл. Удельный вес мочи падает-за нарушенияиз концентрационной функции каналь появляется протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, клет При нетяжелом течении заболевания эти изменения умеренно регрессируют. Следует подчеркнуть, что в первые дни болез симптоматика может маскироваться выраженным синдромом инто повышенного внимания врачей для ее выявления. Увеличение и креатинина в крови позволяет диагностировать ОПН на ран тяжелого течения лептоспироза ол гурия может появляться-3-й деньуже на 2 болезни,-мук дню5 переходя в стадию анурии.

Такие симптомы, как энантема на слизистой оболочке рта, р полиморфная быстро проходящая сыпь на коже туловища и кон встречаются реже,ависятне зот степени тяжести заболевания, но м дифференциально-диагностическое значение. Катаральные явления

Вотдельных случаях в начале болезни возможныжидкболийв стулгорл.

Впериод разгара лептоспироза клиническуюртину определяютка симптомы поражения печени, почек, легких,-сосудистойсердечносистемы, ЦНС, призн генерализованного капилляротоксикоза. Полиорганность пора различных сочетаний патологии внутренних органов создаютике и лечении больных.

Вслед за первыми признаками патологии почек или одновреме желтуха, один из опорных клинических признаков лептоспиро желтухи часто заставляет больных обратиться за медицинско помогает заподозрить лептоспироз. Яркая иктеричность-краснымкожи оттенком появляется-6-й деньна4 болезни и сохраняется от несколь одного месяца, в зависимости от тяжести заболевания. Моча полная ахолия калаюдаетсянабл редко, но гипохолия имеется у бол больных. Интенсивность желтухи в большинстве случаев соот

499

лептоспироза. Возможен незначительный зуд кожи. Характерн печени пальпируется-3 смнаниже2 ребернойереннодуги, болезненный,ум реж отмечается увеличение селезенки.

Поражение почек достигает максимума-10-го дня сболезни,7 наблюдается100% случаев и часто определяет тяжесть течения заболеван

возможны только отклонения в анализах,в тяжелыхмочислучаях снижаетс секреторная, так и экскреторная функции почек, олигоурия развивается ОПН. Тяжелый уремический синдром клинически п икотой, рвотой, нарастающей энцефалопатией, при иэтом отсу артериальная гипертензия. Не характерна и гиперкалиемия, случаях. При отсутствии адекватной терапии ОПН определяет заболевания. При благоприятном течении лептоспироза по ме больных олигоанурияетсяменяполиурией с изогипостенурией и пос течение-4 2нед восстановлением концентрационной функции поче лептоспирозе может наблюдаться неолигурический тип ОПН, п снижения диуреза и заканчивающейся выздоровлением. Изолированноеазвитиер ОПН при лептоспирозе встречается редко поражение почек сочетается с нарушением функции печени. П лептоспироза в разгаре заболевания ведущим клиническим си острая почечно-печеночная недостаточность.

Клиническую картину периода разгара лептоспироза дополняет геморрагический синдром, достигающий-ймаксимуманеделеболезнина 2 . Чащ наблюдается при желтушной форме. Становится более-альнаяобильносыпь на туловище, появляютсяирныеобшкровоизлияния в местах-ций, иньек макрогематурия, легочное -кишжелудочночноекровотечения.

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются значитель приглушенностью сердечных тонов, тахикардией, снижением А брадикардия,экстрасистолия, мерцательная аритмия. При электрокардиографическом исследовании, даже при отсутстви проявлений, выявляются диффузные изменения миокарда, нару проводимости. Инфекционно-токсический миокардит регистрируется-12% у больных, в основном при тяжелой форме заболевания. Возмож эндокардита и перикардита.

С 3-го по-й12день болезни-60%в случаев10 заболевание осложняется развивающимся чаще при желтушной форме лептоспироза, лета случае достигает -1035%.

Поражение легких при лептоспирозе в разгар заболевания, п авторов, встречается от 3 до 62% случаев. Чаще регистриру очаговая пневмония, могут развиться и быть причиной смерт пневмония илиморрагический«ге отек» легких. Тяжело протекающа правило, развивается на фоне ИТШ, и в настоящее время рас Его первыми признаками служат нарастающая одышка, появлен мокроты, гипоксемия, рефрактернаякислородаингаляции.Рентгенологически выявляются двусторонние инфильтративные изменения в легки вызванномL. icterohaemorrhagiae, описаны специфические мелкоочаговые крупноочаговые пневмонии, из мокроты выделялись лептоспир

Поражение ЦНС приоспирозелепт в виде токсической энцефалопатии степени выявляется уже в начальный период заболевания, ус разгара и клинически выражается головной болью, головокру адинамией, режебр дом и галлюцинациями.-й-Вначалеконце-й21недели болез у -240% больных развивается менингеальный синдром: усиливае

500