Добавил:
@sadnessler Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ГОСЫ / Инф учебник

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.06.2026
Размер:
11.09 Mб
Скачать

приступов, так и периодов апирексии, наличием первичного течением. Сходство клещевого возвратного тифа и малярии м велико, что только результат исследования окрашенных-Гимзе по Р мазка и толстойровикаплипозволяетк установить окончательный ди

Показания к консультации других специалистов

Консультации других специалистов (невролога, психиатра, о случае возникновения вышеперечисленных осложнений.

Лечение

Лечение проводятстационарев теми же антибиотиками и в тех же вшином возвратном тифе,-7-го доня5стойко нормальной температуры необходимости назначают дезинтоксикационную терапию.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Богомолов Б.П. Дифференциальная диагностикакционных болезнейинфе- М.: . Дизайн-Пресс, 2000232. с.

2.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

3.Assous M.V., Wilamowski A., Bercovier H., Marva E. Molecular characterization of

tickbornere lapsing fever Borrelia // Emerg. Infect. Dis. - 2006. - Vol. 11. - P. 1740-1743.

4.Encyclopedia of Infections Diseases / Carol Turkington, Bonnie Ashby. - N.Y., 1998. - P. 229, 283-284.

5.Lucchini A., Lipani F., Costa C. et al. Louseborne Relapsing Fever among East African Refugees, Italy, 2015 // Emerging Infectious Diseases. - 2016. - Vol. 2. - P. 298-300.

20.22. ИКСОДОВЫЕ КЛЕЩЕВЫЕ БОРРЕЛИОЗЫ

Иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма, системный-релиоз,клеще лайм-боррелиоз)- группа прир-очаговыхдно инфекционных болезней, вы боррелиями, с трансмиссивным механизмом передачи, характе преимущественным поражением кожи, нервнойсердца,системы,уставов и склонностью к хроническому течению.

КОДЫ ПО МКБ-10

А69.2 Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая Borreliaэритема, выз burgdorferi.

L90.4 Акродерматит хронический атрофический. М01.2 Артрит

ЭТИОЛОГИЯ

Боррелии осятсяотн к

отделуSpirochaetes, классуSpirochaetales, семействуSpirochaetaceae, родуBorrelia.

Возбудители иксодовых клещевых -боррелиозовграмотрицательные бактерии входящие в так называемыйBorreliaкомплексburgdorferi sensulato. Всего к комплексуBorrelia burgdorferi sensulato в настоящее время относят 14 вид боррелий. Основными из нихB. burgdorferiявляютсяsensustricto (болезнь Лайма в Северной Америке и Европе),B. garinii, B. afzelii (в Евразии) и некоторые дру

(B. lusitaniae, B. valaisiana, B. spielmanii).

В 1995 г. японскими учеными был идентифицирован новый вид передаваемых клещами,- B. miyamotoi. Проявления заболевания, вызванноB. miyamotoi, имеют отличия от иксодового клещевого боррелиоза,

481

сB. burgdorferi sensulato и близки к картине возвратного клещевого б Кроме этого, в последние годы выявлен в клещах новый вид

- B. spielmanii.

Длина боррелий- 10-30 мкм, диаметроколо -0,25 мкм. Они способны акт передвигатьсяпомощьюс жгутиков (рис. 20.5, смМикробная.цв. вклейку)клетка. состоит из протоплазматического цилиндра, который окружен мембраной, содержащей термостабильный ЛПС (эндотоксин). Р антигенов боррелий: поверхностные(OspA,OspB, OspD, OspE и OspF), ж

(Н) и цитоплазматический. Боррелии выращивают на специаль питательной среде, обогащенной аминокислотами, витаминами и кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK).

Геном боррелий содержит одну линейную хромосому6 празмером.н.и не1меχ 20 линейных и кольцевых плазмид. Для дифференциации видов боррелий анализируют с помощью секвенирования продукты ам межгенного спейсера-rrlB (5SrrfA-23SрРНК). Разделение возбудителя на г группы имеет клиническое значениеВ. Burgdorferi. sensustrictoТак, ассоциируется с преимущественным поражением Bсуставов,. garinii - c развитием менингорадикулита,В. afzelii - с кожными поражениями.

Боррелии малстойчивыу в окружающей среде: гибнут при высыхан сохраняются при низких температурах, при температуре 50 ° мин, погибают под действием ультрафиолетового облучения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Иксодовые клещевые боррелиозы- облигатно-трансмиссивные прир-очаговыедно инфекции, распространенные преимущественно в умеренном кл северного полушария, лесной ландшафтной зоне и связанные родаIxodes. Источник инфекциииксодовые клещи:I. ricinus, I. persulcatus - в Европе и Азии;I. scapularis, I. pacificus - в Северной Америке. Резервуарвозбуди мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, рас инфицированных клещей при миграционных перелетах. Клещи м человека во всех стадияхненногожизцикла: личинканимфаимаго. Установлен возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возб

Очаги иксодовых клещевых боррелиозов часто сопряжены с оч энцефалита, поскольку имеют одних и техв ЕвразиижепереносчиковклещейI. persulcatus (таежный клещ)I. ricinusи (европейский лесной клещ)-летняя.Весенн сезонность болезни обусловлена периодом актив-сентябрь)ости клещей. Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. С регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет вз население.

Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторн

В Российской Федерации официальная регистрация клещевых б с 1992 г. В настоящеевремя число заболеваний в отдельные годы до случаев и превышает заболеваемость другими-очаговымиприродноинфекциями.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическая профилактика не разработана.

Мероприятия по предупреждению заражения: акарициднаялесопарковыхобра зон в природных очагах, использование репеллентов, защитн специальных противоклещевых костюмов,- и взаимоосмотрысамо в очагах, клещей и их обследование на наличие боррелий. При положит

482

исследования снятыхпереносчиков эффективна антибиотикопрофилак доксициклином, Бициллином-3*, амоксициллинамоксицилм, ,линклавуланат.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Поскольку боррелии имеют много общих свойств с другими патоген спирохетами, целый ряд-патогенетическихклинико проявлений клещевогоза присущ всей группе спирохетозов. К ним можно отнести распространение возбудителя, его способностьрсистенциик длительнойв

организме, полисистемность поражений, стадийность инфекци нестерильный характер иммунитета.

Из места присасывания со слюной клеща боррелии проникают размножения возбудителя в области входных воротгеннаяпроисходи гематогенная диссеминация в ЛУ, внутренние органы, сустав наблюдается частичная гибель боррелий с высвобождением эн обусловливающего явления интоксикации.

Генерализация инфекции клинически проявляется системным п внутренних органовЛУ, печени, мышц, -сосудистойердечно и нервной сист также кожи. В это время возбудитель способен проникнуть в другие органы и ткани с преимущественным поражением-эндо-телиальнойретик системы. Способность боррелий к длительной персистенции в орга хроническому течению инфекционного процесса с поражением системы.

Проявления болезни, независимо от стадии, связывают с нал живых боррелий. Поражение системразличныхорганизма в случае генера инфекции доказано результатами многочисленных эксперимент исследованиями биоптатов органов и трупного материала.

Отсутствие кожного процесса-видимому,дебюте, связанопо с трансмисси характеромпередачи инфекции, когда часть боррелий непосредст кровяное русло.

В. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов- 1,воспалИЛ-

6, ФНО-α), участвующих в развитии артритов. В патогенезе не предполагаетсяиеучаутоиммунныхст реакций. Так, с помощью мон антител обнаружены общие ангигенные детерминанты, в-ногочастн антигена 41 kDа и некоторых тканей человека, а именно мие периферических нервов, нервных клеткахЦНС,некоторыхи аксонахэпителиал клеток синусов и синовиальных оболочек и кардиомиоцитах, и тканях, которые наиболее часто поражаются при иксодовых У больных острым боррелиозом уже в разгаре болезнинцентрацияповыша антител к денатурированной ДНК, митохондриям клеток, экст антигенам и антител к компонентам ткани миокарда. Существенное значение имеют процессы, связанные с накопле иммунных комплексов, содержащихррелий,антигеныв синовиальнойбо обол суставов, дерме, почках, миокарде.

Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние ср начинают вырабатываться-антитела,IgM содержание которых достигае максимального уровня-6-й неделеа3 болезниобнаруживаются.IgG позднее; концентрация увеличивается-3 мчесрезпосле1,5 начала болезни.

Патоморфология иксодовых клещевых боррелиозов изучена нед редкостью летальных исходов заболевания) в основном на ос гистологическоголедованияисс биоптата кожи, лимфоузлов на аутоп исследования селезенки, вещества мозга и других органов.

483

эритемы выявляют дистрофические изменения эпителия, расст микроциркуляции. Во внутренних органах в очагахяслабаяпораженияили умеренная лимфоцит- акррнофа-гальная периваскулярная инфильтрац инфильтрация пораженных тканей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая классификация. Единой классификации иксодовых клещевых нет. Обычно используют классификациюteer(таблА.С. 20S.50), согласн течении болезни выделяют 3 стадии:

1 - ранняя локализованная инфекция;

2 - ранняя диссеминированная инфекция;

3 - хроническая инфекция (персистирующая стадия).

Таблица 20.50. Клиническая классификация иксодовыхборрелиозовклещев (по Steer в модификации Е. Asbrink и А. Ноугпагк)

Течение

Стадия

Степень тяжести

Субклиническое

-

-

Острое

Ранняя локализованная инфекция.

Легкая.

 

Ранняя диссеминированная инфекция

Средней тяжести.

 

 

 

 

 

Тяжелая

 

 

 

Хроническое

Ремиссия

-

 

Обострение

 

 

 

 

Инкубационный период от 5 до 30-14дней,.чаще 10

Наиболее частый вариантсубклиническое течение инфекции. Факт за подтверждают нарастанием титра специфических антител в па Острое течение (от несколькихдо6 мес)недельвключает в себя две последовательные -страннююдии локализованную инфекцию и- раннюю семинированную инфекцию. Хроническая форма болезни может Основные клинические проявления иксодовых клещевых боррел отстадии заболевания представлены в табл. 20.51.

Таблица 20.51. Клинические проявления иксодовых клещевых боррел этапах инфекционного процесса

Поражение органов и

Ранняя

Ранняя диссеминированная инфекция

Хроническая инфекция

систем

локализованная

 

 

 

инфекция

 

 

Общеинфекционные

Гриппоподобный

Слабость, недомогание

Синдром хронической усталости

проявления

синдром

 

 

Лимфатическая

Регионарный

Генерализованная ЛАП

-

система

лимфаденит

 

 

Кожа

Мигрирующая

Вторичные эритема и экзантема

Доброкачественная лимфоцитома

 

эритема

 

кожи; хронический атрофи-ческий

 

 

 

акродерматит

Сердечно-сосудистая

 

Миокардит, атриовентрикулярная блокада

 

система

 

 

 

Нервная система

 

Менингит,менингоэнцефалит, невриты

Энцефаломиелит, радикулопатии,

 

 

черепных нервов, радику-лоневриты,

церебральные васкулиты

 

 

синдром Баннварта

 

Опорно-двигательный

Миалгии

Мигрирующие боли в костях, суставах,

Хронический полиартрит

аппарат

 

мышцах, первые атаки артрита

 

Стадия ранней локализованной инфекции

Начало заболевания острое оеили. Первыеподострсимптомы болезни неспецифичны: утомляемость, озноб, жар, повышение темпера головокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях фоне интоксикации возникают катаральные явления ой(першениекашель и др.), являющиеся причиной диагностических ошибок.

Основное проявление ранней локализованной стадии иксодовы боррелиозовмигрирующая эритема в месте присасывания клеща.

484

нескольких дней участок гиперемии расширяетсяет)во все(мигрирустороны ( 20.6, см. цв. вклейку).

Другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи-карная. Во сыпь, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидны конъюнктивит. У одной трети больных отмечаютблизкихувеличениек входныЛ воротам инфекции.

Острый период может протекать без эритемы. В этом случае превалирует общеинфекционный синдром, рецидивирующая лихо поражения оболочек мозга.

Исходом I стадии может бытьвыздоровление,полное вероятность которо значительно возрастает при проведении адекватной антибакт противном случае даже при нормализации температуры и исче болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции.

Стадия ранней диссеминированной инфекции

Развивается через несколько недель или месяцев после окон локализованной инфекции. Гематогенное распространение воз сопровождается изменениями со стороны нервной-сосудистойсердечносистемы, кожного покрова. Поражение нервной системы обычно-10-й неделеразвива болезни и выражается в развитии невритов черепных нервов радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулонев-рита (синдром Баннвар Синдром Баннвартвариант нейроборрелиоза, распространенный в Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикул (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в

Поражения сердца при-боррелиозелайм довольно разнообразны: наруш проводимости (например, атриовентрикулярнаяот I степениблокададо полн поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит.

В этот период у больных возникают преходящие множественны-ные высыпания на коже. Реже обнаруживают паротит,яглаз (конъюнктивип ражени ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.).

Стадия хронической инфекции

Хроническому течению свойственно преимущественное поражен нервнойстемыси .

Обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сме хроническим полиартритом. У большинства пациентов рецидив на протяжении ряда лет (рис. 20.8, см. цв. вклейку).

В некоторых случаях хроническая инфекцияиде доброкачественнойпротекает лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродермати Доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется узелко опухолями или нечетко отграниченными инфильтратами (рис.

Хроническому атрофическомуатитуакродермсвойственна атрофия кожи, развивается после предшествующей -воспалительноинфильтративной стадии ( 20.10, см. цв. вклейку).

Хроническое течение болезни характеризуется чередованием обострений, после которых выйинфекционнпроцесс вовлекаются другие о системы.

485

ДИАГНОСТИКА

При сборе анамнеза и осмотре пациента обращаютсезонностьвнимание н (апрель-август);

-посещение эндемичных районов, леса, нападениелихорадку;клещей;

-наличие сыпи на теле, эритемыприсасываниямес клеща;

-ригидность мышц шеи;

-признаки воспаления суставов.

Клиническая диагностика боррелиоза может быть достоверна типичных, специфических признаков, как кольцевая мигрирую хронический атрофическийатит,акродермсиндром Баннварта, двусторон лицевого нерва при наличии соответствующего эпидемиологич Мигрирующая эритемапатогномоничный симптом, обнаружения котор достаточно для постановки окончательного диагнозаогодаже бе подтверждения.

Клинические и лабораторные диагностические тесты

В остром периоде болезни для общего анализа крови характе лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц з положительном симптоме Керниганнпокамозанаговаяспипункция с микроскопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по форменных элементов, бактериологическое исследование, опр концентрации глюкозы и белка).

Специфическая диагностика

Для лабораторной диагностикиследующиеиспользуютметоды: бактериоскоп бактериология, молекулярная диагностика, серология.

Боррелии выявляют в иксодовых клещах, снятых с человека, микроскопии (окраска по Романовскому-Гимзе), темнопольной и люминесце микроскопии.

Боррелии можно выделить с использованием среды BSK2 у боль кожных поражений, из крови, СМЖ.

Молекулярно-биологическая диагностика (ПЦР) основана на выяв боррелий в пробах биологического материала (биоптаты кожи клещей,СМЖ, кровь, моча).

486

Рис. 20.7. Односторонний парез лицевого нерва

Наибольшее распространение в клинической практике получил диагностика (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительны подтверждающего теста используютиммуноблоттинг. Исследования на на антител к боррелиям желательно проводить в динамике в пар с интервалом-4 внед2.

Дифференциальная диагностика

Затруднения в диагнозе вызывают формы заболевания, протек такжехронические поражения -сосудистой,сердечно нервной,-двигательнойопорно

487

системы и кожи. Дифференциальную диагностику проводят с д трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распрост разделе «Клещевой энцефалит»).ноеИзолированпоражение суставов необх дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного по сочетании с патологиейот системныхкожи заболеваний соединительно отдельных случаях иксодовые клещевые боррелиозы дифференцго ревматизма, при неврологическихотнарушенияхдругих воспалительных заболеваний периферической и ЦНС. При развитии-блокадымиокардитанужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Основу диагностики в этих случаяхвляют серологическиеоста исследования на антител к боррелиям.

Показания к дополнительным методам диагностики и консультациям специалистов

Инструментальные методы исследования

•При поражении нервной системы:

-методы нейровизуализации - (МРТ,приатяжномзКТ) неврите черепных нер

-ЭНМГдля оценки динамики заболевания.

•При артритахрентгенологическое исследование пораженных суст

УЗИ, МРТ.

•При поражении сердцаЭКГ, эхокардиографияКонсультации. специалистов

•Неврологпри пораженииНС иЦ ПНС.

•Кардиологпри гипотонии, одышке, нарушениях ритма сердца, и

на ЭКГ.

•Дерматологпри экзантеме и воспалительно-пролиферативных заболевания

•Артрологпри поражении суставовЛЕЧЕНИЕ.

Показания к госпитализации

Больные боррелиозом не представляют эпидемической опасности. подлежат следующие категории больных: со среднетяжелым и болезни, при подозрениинфекцна миюкст вирусом клещевого энцефа отсутствии эритемы (для проведененциальнойядиффердиагностики). Спе диеты для больных не требуется (стол № 15).

Режим активности больного определяется тяжестью течения з режимпри легком, среднетяжелом течении болезни;- при тяжеломпостельны течении, миокардите,нарушениях ритма сердца, менингоэнцеф-те, полиалиртрит

Основу лечения составляют антибактериальные препараты, до приема которых определяются стадией и формой болезни (таб

Своевременно начатое лечение способствуеторовлениюбыстромуи вызд предупреждает хронизацию процесса.

Таблица 20.52. Схемы антибиотикотерапии при лечении иксодовых к боррелиозов

Характер

Форма

Препарат

Разовая

Способ

Кратность

Длительность,

течения

 

 

доза

введения

приема в сутки

сут

Острое

Стадия ранней

Основной препарат -

0,1 г

Внутрь

2

10

 

локализованной

докси-циклин

 

 

 

 

 

инфекции

Препараты выбора

 

 

 

 

 

 

Амоксициллин

0,5 г

Внутрь

3

10

 

 

Цефиксим

0,4 г

Внутрь

1

10

 

 

 

 

 

 

488

 

 

Азитромицин

0,5 г

Внутрь

1

10

 

 

Амоксицил-лин +

0,375 г

Внутрь

3

10

 

 

клавулановая кислота

 

 

 

 

 

 

(Амоксиклав*)

 

 

 

 

 

Стадия ранней диссе-

Основной препарат - цеф-

2 г

В/м

1

14

 

минированной инфекции

триаксон

 

 

 

 

 

 

Альтернативные препараты

 

 

 

 

 

 

Цефотаксим

2 г

В/м

3

14

 

 

Пенициллин

0,5-2

В/м

8

14

 

 

 

млн ЕД

 

 

 

 

 

Доксициклин

0,2 г

Внутрь

1

14

 

 

Амоксициллин

0,5 г

Внутрь

3

14

Хроническое

 

Основной препарат - цеф-

2 г

В/м

1

21

течение

 

триаксон

 

 

 

 

 

 

Препараты выбора

 

 

 

 

 

 

Цефотаксим

2 г

В/м

3

21

 

 

Пенициллин

2-3 млн

В/м, в/в

6-8

21

 

 

 

ЕД

 

 

 

При менингите, менингоэн- цефтриакал тесон4,0 г внутривенно однокра14 дней.

В случаях микст-инфекции (лайм-боррелиоз и клещевой энцефалит) наря антибиотиками применяютиммуноглобулин против клещевогов энцефали расчетных дозах. Дезинтоксикационную терапию проводят по индивидуальным показаниям применяют сосудистыева,антиоксисредантыст. период реабилитации проводят гипербарическую-цию, лечебнуюоксигена физкультуру, массаж. -Санаторнокурортное лечение показано пациентам ремиссии при хроническом течении с поражением-суставной костноинервной системы.

Прогноздля жизни благоприятный. При поздно начатой или неад заболевание прогрессирует, приобретает хроническое течени инвалидизации.

Сроки восстановления трудоспособности

Острое течение, стадия ранней локализованной- 7-10 днейинфекции.Острое течение, стадия ранней диссеминированной- 15-30 днейинфекции.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение в условиях поликлиники осуществля практики или-инфекционистврач в течение 2 лет. В случае перене микстинфекции с клещевым энцефалитом срок диспансерного н увеличивают до 3 лет. При осмотре больных особое внимание кожных покровов,-суставной,костно сердечно-сосудистой и нервной системы отсутствии жалоб и падениинтителтитровB. кburgdorferiа больных снимают с диспансерного учета.

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение показано пациентам в стадии реми хроническом течении с поражением-суставнойкостнои нервной системы. В реабилитации дятпровогипербарическую оксигенацию, ЛФК, массаж

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Злобин В.И., Рудаков Н.В., Малов И.В. Клещевые трансмиссНовосибирск: Наука,- 2462016с. .

2.Иксодовые клещевые боррелиозы (этиология, эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика): Методические рекомендац Ю.В. Лобзин,A. Р. Усков, Н.Д. Ющук- М: иФГОУдр. ВУНМЦ Росздрава,- 452007с. .

3.Инфекции, передаваемые клещами в сибирском регионе / Под

489

B. Е. РепинаНовосибирск:.Изд. СО РАН, -2011С. 84-.108.

4.Коренберг Э.И. Инфекции, передающиеся клещами в лесной з профилактики: изменение приоритетов // Эпидемиология- и ва

2013. - № 5.- С. -17.

5.Скрипченко Н.В., Балинова Аные.А. представленияСовремен о патогенез иксодовых клещевых боррелиозов // Журнал2012инфектологии. - Т. 4, №- С2..-.5

6.Соловей Н.В., Щерба В.В., Карпов И.А., Данилов Д.Е., Ани перенесенного клещевого боррелиоза: мифзицийреальностьдоказательнс по медицины // Инфекционные2013болезни. - Т. 11,. №- С.2.55-63.

7.Утенкова Е.О. Исходы иксодовых клещевых боррелиозов // Э инфекционные болезни2013. .- № 1.- С. 31-35.

8.Lantos P.M. Chronic Lyme disease: the controversies and the science // Expert Rev. Anti Infect. Ther. - 2011. - Vol. 9, N 7. - Р. 787-797.

9.Stricker R.B., Johnson L. Lyme disease: the next decade // Infect. Drug Resist. - 2011. -

N 4. - Р. 1-9.

10. Tick-borne diseases of humans / Ed. by J.L. Goodman, D.T. Dennis, D.E. Sonenshine Washington, D.C.: ASM Press. - 2005. - 399 p.

20. 22.1. Боррелиоз, Borreliaвызванныйmiyamotoi ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острая зоонозная инфекционная болезнь с транссмиссивным м возбудителя, которая характертсянализуечим первичного аффекта в м присасывания клеща, короткими приступами лихорадки, разде апирексии, полиорганными поражениями и благоприятным исхо

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ

ВозбудительB. miyamotoi был обнаружен в Японии наХоккайдоостр ве 199119 гг. Дальнейшие исследования показали широкое распростране мире, включая РФ. Работами российских (Корань Л.С., Плато 2013-2019) и других отечественных и зарубежных авторовB.дока miyamotoi, выявлено широкое распространение в мире, генетичес возбудителя, особенности клинической картины, диагностики

ЭТИОЛОГИЯ

ВозбудительB. miyamotoi относится к спирохетамBorreliaродаи по своей морфологии, биологииотличаетсяне от других боррелий, близких к клещевого возвратного тифа.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источником возбудителя являются многие виды млекопитающих птицы, переносчиком и резервуаромиксодовые клещи.

I. nanus и persulcatus, ареаласпространения такой же, как у других клещевых боррелиозов.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Меры профилактики такие же, как при других иксодовых борр

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

490

Соседние файлы в папке ГОСЫ