ГОСЫ / Инф учебник

Более тяжелое течение пневмококкового менингита по сравне гнойнымименингитами (БГМ) другой этиологии связано со следу особенностями патогенеза ПМ: благодаря подавлению фагоцит образует фиброзно-гнойный экссудат непосредственно на поверхнос по сосудам проникает в вещество мозгаетфиброзноформиру-гнойные энцефалитические очаги. Ферменты возбудителя вызывают рез проницаемости ГЭБ и развитие ОНГМ, часто приводящее к его нарушением дыхания и других витальных функций. Снижение м приводит к уменьшению пассажа антибиотиков в вещество мозга. К колонии возбудителя благодаря наличию биопленки-гнойногои фибрино экссудата биологически мало доступны их действию. Эти фак эффективность антибактериальной терапиивысокая.Таким-30%)(20образом, летальность при ПМ обусловлена низким пассажем антибиотик бионедоступностью возбудителя.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период не известен, так как ПИ чаще развива активации аутоштаммов возбудителя. Генерализованным инвазивным формам ПИ часто за-3 дня1 предшествует ринит. Выделяют следующие формы

здоровое носительство;

локализованные формы:

-стрый ринит;

-острый синусит (пансинусит);

-острый средний отит. генерализованные (инвазивные) формы

-пневмококкемия, септицемия;

-острая пневмония;

-эндокардит;

-менингит (первичный, вторичный);

-редкие формы (артрит, перитонит).

Различные клинические формы пневмококковой инфекции не им этиологический специфики,анимаютхотяведущеез место больничсредивныхе пневмоний, отитов и синуситов.

Пневмококкемия обычно встречается-5 летудетейв качестведо 3 самостоя заболевания или предшествует пневмонии и менингиту. Прояв лихорадкой, интоксикацией, -5длящимисядней более3 .елкая,Сыпь м геморрагическая, локализуется чаще на боковых поверхностя Диагностика возможна только при плановом бактериологическ лихорадящих детей. Более быстрый специфический результат Пневмококковая септицемия может протекать тяжело с гипертермией, геморрагической сыпью и развитием-токсическинфекционного шока, от менингококкемии достоверно дифференцируется только бактер исследованием и ПЦР крови.

Пневмококковый менингит (менит)нгоэнцефалклинически трудно отличим БГМ, в то же время имеет ряд важных особенностей: раннее патологический процесс вещества мозга сопровождается тяже симптоматикой; в то же время менингеальный синдромчемвыраже при менингококковом и других менингитах; нейтрофильный пл

421

менингококковом менингите (ММ); санация СМЖ происходит ме рядом факторов: подавлением фагоцитоза, слабой местной им [иммунно-регуляторныйиндекс (ИРИ)-2,01,5что значительно ниже, чем БГМ], слабой противовоспалительной реакцией с относительн провоспалительных цитокинов и белков ранней фазы воспален биодоступностью возбудителя; медленной энцефалитическсанациейСМЖ их очагов, что проявляется, в частности, длительным сохранен менингеального синдрома, лихорадки, высоким-димерауровнемфибриналакта (D-ДФ) в СМЖ; высокой вследствие указанных причин летально

ДИАГНОСТИКА

ПИ в льшинствебо случаев ограничивается установлением на ос и инструментальных данных органопатологии: внебольничная гнойный отит, острый синусит, хотя наиболее частым этиоло заболеваний является ккпневмоко.Между тем выделение культуры пнев определением его чувствительности к антибактериальным пре повысило бы эффективность этиотропной терапии. Бактериоло исследование в настоящее время при широком примеснизенилоиант свою информативность и должно сочетаться с использованием

При гнойном менингите указанные методы (ПЦР, бактериологический, РЛА) имеют только диагностическое значение и не позволяют при отрицательных результатах оценить эффективность лечения и решить вопрос о тактике дальнейшей антибиотикотерапии. Они сочетаются с исследованием СМЖ (содержание белка, глюкозы, лактата, D-ДФ, цитоз, цитограмма).

Дифференциальная диагностика зависит от клинической формы ПИ. При ПМ важно выявить наличие первичных очагов (пневмония, отит, синусит, эндокардит), наличие ликвореи в анамнезе, тяжелых травм черепа, оперативных вмешательств на костях черепа (отит, синусит, опухоль гипофиза), у детей - наличие spina bifida. При отсутствии этиологического подтверждения дифференциальную диагностику проводят между БГМ, СВМ, невоспалительными заболеваниями ЦНС.

Показания и консультации других специалистов

При ПМ в плановом порядке показаны консультация оториноларинголога (исключение отита, синусита, показания к их оперативному лечению), окулиста (состояние глазного дна), при расстройствах сознания, нарушениях дыхания, гемодинамики, генерализованных судорог - реаниматолога.

Пример формулировки диагноза: пневмококковая инфекция, левосторонняя нижнедолевая пневмония, гнойный менингит, отек - набухание головного мозга.

Показания к госпитализации

422

Клинические, зависят от ПИ. При подозрении на менингит больные госпитализируются в специализированное отделение (отделение нейроинфекций) или ОРИТ инфекционного стационара. Больные вторичными оториногенными менингитами, нуждающиеся в экстренном хирургическом вмешательстве, госпитализируются в ЛОР-отделение.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим определяется клинической формой и состоянием больного. Больные ПМ нуждаются в строгом постельном режиме, при наличии возбуждения - в фиксации. При расстройствах сознания, нарушении питания, ИВЛ больные нуждаются в сбалансированном парентеральном питании.

Медикаментозная терапия

Выбор антибиотика, схемы, пути введения опредеилеченияяются стан соответствующей нозоформы (пневмония, отит, синусит) с уч мониторинга чувствительности пневмококка в соответствующе менингитом лечатся по схемам эмперической теории БГМ, при пневмококковой этиологитаименинпосхеме этиотропной терапии пн менингита (табл. 20.42).

Таблица 20.42. Схемы этиотропной терапии пневмококкового менинг

*Цефтриаксонпо витальным показаниям комиссионно до 130 мг/к

**Ципрофлоксацдетямин по витальным показаниям комиссионно.

***При наличии ОНПМ с признаками дислокации мозга (кома, судороги) эндолюмбальное введение противопоказано, так ка церебрального и спинального отделов огосубарахноидальнпространства препа задерживается в спинальном отделе, что снижает его эффект частоту побочных эффектов.

Из-за особенностей патологического процесса длительность а ПМ составляет в среднем 15 сут безы. Препаратснижения отменяетсядоз пр неосложненном течении болезни: при полном регрессе менинг ясном сознании, снижении плеоцитоза СМЖ ниже 100 кл./мкл, лимфоцитов более 70%, уровня глюкозы выше 2,0 ммоль/л, ур ммоль/л,-ДФD ниже 5 мкг/л.

Сохранение высокого нейтрофильного плеоцитоза, повышенног уровня глюкозы менее 1,5 ммоль/л, лактата более-3 8сут,ммоль/л-ДФD выше 6,0 мг/л (более 2 нед) требуют замены антибиотика пр альтернативной группы.

Антибиотикотерапия сочетается с дегидратацией преимуществ диуретиками с поддержанием нормоволемии и нормального эле плазмы, а также-25% 20раствором альбумина человека (Альбумин*),

423

дезинтоксикационнойапией,тердексаметазоном-4 (4,0р/сутмгв/в),3 средст улучшающими мозговой кровоток, антиоксидантами и антигипо противосудорожными средствами.

Прогноз. Летальность -до30%,20при лечении в специализированных- 8- ст 15%. Нередкосохраняются остаточные явления поражения ЦНС, ту

Сроки нетрудоспособности при ПИ зависят от клинической формы -болезв среднем 3 мес.

Диспансеризация проводится неврологом не менее 1 года, при повт заболеваниях ПМ больные нуждаютсяв обследовании в нейрохирургическ отделении, при выявлениивликвореиоперат вном лечении.

После перенесенного ПМ противопоказаниями являются инсоля переохлаждение, употребление продуктов с повышенным содер на производствеышеннс пойв вредностью.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Вакцины и вакцинация: национальное руководство / Под ред Семенова, Р.М. Хаитова- М.: ГЭОТАР.-Медиа, 2011880. с.

2.Венгеров Ю.Я., Нагибина М.В. Пневмококковый менингит. Пр летальности // Лечащий2013врач. - № .5.- С. 14-16.

3.Инфекционные болезни у детей: Пер. с англ.- М/.:ПодПрактика,ред. Д.

2006. - 928 с.

4.Руководство по медицинской микробиологии. Частная медици и этиологическая диагностикфекций. Кн. II. / Под ред. А.С. Лаб Костюковой, С.М. Ивановой- М.: БИНОМ,. 20121132. с.

5.Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамсиева О.В. Инфекционные б вакцинопрофи-лактика у детей- М.: .ГЭОТАР-Медиа, 2006688. с.

20.15. СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Стафилококковые инфекциишироко распространенные антропозоонозн бактериальные инфекционные болезни с многообразными механ возбудителя. Характеризуются развитием гнойного воспалени интоксикациейедкойи нергенерализацией патологического процесс сепсиса.

КОДЫ ПО МКБ-10

А05.0 Стафилококковое пищевое отравление. А41.0 Септицемия, вызваннаяStaphylococcus aureus.

А41.1 Септицемия, вызванная другим уточненным стафилококк

А41.2 Септицемия,вызванная неуточненным стафилококком.

А48.3 Синдром токсического шока.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудительпредставители

родаStaphylococcus семействаStaphylococcaceae. Стафилококкишаровидные неподвижные грамположительные микроорганизмы,-1,5 диамкм.етром 0 располагающиеся группами, которые напоминают гроздьstaphyleвиногргроздь,coccos - зерно). По наличию коагулазы стафилококки разде

424

коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. На коже 27 известных видов оккастафилок.Из них в патологии человека игра вида:S. aureus (коагулазоположительный),S. epidermidis иS.

saprophyticus (коагулазоотрицательные). Этиологическим фактором всего являетсяS. aureus.

Из факторов патогенности наиболееимыповерхностныезначбелки - адгези-ны, которые обеспечивают прилипание (адгезию) стафилококка к мембране;капсула, защищающая стафилококк от комплементопосредо фагоцитоза; компоненты микробной клетки, инициирующие вос в астностич тейхоевые кислоты (активируют по альтернативно комплемента, систему гемостаза,-кининовуюкалликресистему),н белок А (активирует комплемент, естественные киллеры, обладает св суперантигена); ферменты:-лаккаталмазлипазы,а,β

коагулаза;токсины (стафилолизины,гемолизины, эксфолианты, токсин(toxic С shock syndrome toxin, TSST), лейкоцидин, энтеротоксины А, В, С, D, E, Факторами инвазивности являютсягиалурониферменты:,дазакаталаза, липаза коагулаза, лецитиназа.

Стафилококки устойчивы в окружающей среде, хорошо перенос однако чувствительны к средствам дезинфекции, растут на п средахБыстро. вырабатывают устойчивость к антимикробным сре чувствительны к бактериофагам. По этому признаку подразде температуре-8070°С погибают в течение 30 мин,- в притечениекипячении5 мин

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник возбудителяздоровые носители и больные любой формой стафилококковой инфекции. Особую опасность представляют м - носители госпитальных штаммов, обладающих повышенной вир полирезистентностью к антимикробным средствамреждениях,.В медицинсгд сосредоточены больные с повышенной восприимчивостью к ста вспышки внутрибольничных стафилококковых инфекций (родиль неонатологии, онкогематологии и др.). Золотистые стафилок облигатнымпаразитами крупного рогатого скота, лошадей, сви изредка птиц. Известны случаи инфицирования молока при ст у коров с последующей вспышкой пищевого отравления у люде

Пути передачи возбудителя- воздушно-капельный, контактный и пищевой- . капельный путь возможен, если источникбольнвозбудителяйангиной, ринит контактный и пищевойесли источником возбудителя инфекции стано гнойничковыми заболеваниями кожи,едицинскийв том числеперсоналм . Эта группа служит источником при пищевом пути заражения, где могут быть молоко и молочные продукты, кондитерские издел

Стафилококковые инфекции распространены повсеместно. Забо течение всегогода. Регистрируют как спорадические случаи, так вспышки.

Восприимчивость к стафилококковым инфекциям низкая, однак действующий риск заражения способствует тому, что у больш 40%) вырабатываются антителастафилпротивкокка и его токсинов. Гру инфицированияноворожденные и дети до года, больные-цитнымис иммуно состояниями -(ВИЧинфицированные, внутривенные наркоманы, больн диабетом и др.).

ПРОФИЛАКТИКА

425

Цель профилактических мероприятийпредупредить возникновение стафилококковой инфекции в быту, на производстве; стафило отравления, внутрибольничную стафилококковую инфекцию. Дл и повышения невосприимчивости к стафилококковой инфекции очищенным адсорбированным стафилококковым-анатоксиномα беременных и больных, а также подлежащих плановому хирургическому вмеш

ПАТОГЕНЕЗ

Стафилококковая инфекция развивается в результате экзоген или аутоинфекции, когда возбудительастковколонизациис уч переносится травмированную поверхность или проникает во внутреннюю ср результате инвазивных процедур (катетеризация, эндоскопия обилие факторов патогенности, стафилококк-патогеннымотносят к услов микроорганизмам, поскольку он входит в состав нормальной покровов человека. Патогенныепроявляетсвойства опри наличиительныхдополн факторов: повреждении наружных покровов с формированием- м воспалительного процесса,ижении местнойсн резистентности органов общей резистентности с развитием генерализованной инфекци нормальных условиях проникновение стафилококка в кровь не сепсиса. Стафилококковая бактериемия наблюдаетсятяжелых при мног инфекционных болезнях. Токсическое действие стафилококка накоплении большой микробной массы и токсина в пищевых пр отравление), вагинальных тампонах (СТШ). Воспалительная м стафилококковых инфекцияхвсегда протекает при участии полиморфно лейкоцитов и носит гнойный характер. Основные причины сме стафилококковой инфекциипоражение жизненно важных органов: серд (эндокардит), легких (деструктивная пневмония), головногоабсцесс), септический шок, тромбогеморрагический синдром, в частнос магистральных сосудов.

Важную роль в патогенезе играет способность стафилококка биопленку, которая защищает возбудителя от действия факто и антибиотика.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период длится обычно от 4 до 16 дней, при п стафилококковой этиологии- 2-4 ч, иногда сокращается до 30 мин и р увеличивается до 6 ч,- отпри12 СТШдо 48 ч, при других формах,раневую,вк инфекции глаз -иотЦНС48 до 72 ч, у новор- дожден-45 ней,ых у недоноше - до 3 нед. Общепринятой классификации нет. Целесообразно местную стафилококковую инфекцию (с указанием локализации стафилококковую инфекцию и стафилококковые интоксикации.

•Локализованная (местная) стафилококковая инфекция:

-кожи и мягких тканей (фурункул, пиодермия, абсцесс, флег панариций, паронихий, раневая инфекция);

-ЛОР-органов (тонзиллит, отит, синусит);

-органа зрения (ячмень, мейбомит, дакриоцистит);

-мочеполовых органов (пиелонефрит, цистит);

-артрит, остеомиелит;

-колит, энтероколит.

426

•Генерализованная стафилококковая инфекция:

-сепсис;

-пневмония, плеврит;- эндокардит;- менингит, абсцесс. мозг

•Стафилококковые интоксикации:

-стафилококковое пищевое отравление;

-стафилококковый ожогоподобный синдром, включаяСТШболезнь. Р

Основные клинические формы стафилококковой инфекции описа по соответствующим клиндисциплинамческим («Дерматология», «Пульм «Офтальмология», «Оториноларингология», «Кардиология», «Х «Педиатрия»); стафилококковое пищевоеглавеотравление«Пищ вые токсикоинфекции».

СТШ описан в 1978 г. у женщин, использующихампонывагинальныеиз т синтетической ваты, которая является благоприятной средой стафилококка, продуцирующего особыйTSST. токсинРазвитие СТШ возможно тампонировании ран, носовых ходов, при локализованныхпроцессах,пат которые вызваныштаммами золотистого стафилококка, продуцирующ характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом, ги болью, миалгией, тошнотой и рвотой, диареей, болью в горл диффузная гиперемия кожи, обильнаяпятнистопятнистая,-папулезная, петехиал сыпь с последующим шелушением кожи. Отмечают диффузную ги оболочки ротоглотки, языка, инъекцию конъюнктив. Тяжесть выраженным падением АД, развитием РДС взрослых, ОПН,ни. Впора крови отмечают нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом л формулы влево, увеличение СОЭ.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика стафилококковой инфекции основана на результа микробиологического исследования, так как клиническиеы прои не позволяют в большинстве случаев провести дифференциаль аналогичными клиническими формами, вызванными-патогеннойдругой усло флорой.

Для исследования используют соответствующие биосубстраты плевральный экссудат,овь, СМЖ,кр мочу и др.). Выделенную культур наличие коагулазы (коагулазный тест), на способность к фе расщеплению маннита, на способность синтезировать термост агглютинировать сенсибилизированные эритроцитыпроводят бфаготи-рана; пирование выделенного штамма. -диагноДляэкстикипрессприменяют РЛА. Обязательно определяют чувствительность выделенного штамм антибактериальным препаратам (методом дисков или серийных генерализованных формах стафилококковых инфекций важное диагностиче значение имеет ПЦР, прежде всего крови, которая позволяет диагноз, но и дифференцировать метициллинчувствительные и штаммы, определить интенсивность бактериемии (микробную н

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят на основании резуль микробиологического исследования. СТШ дифференцируют от с стрептококкового токсического шока, скарлатины, менингоко пятнистой лихорадки, лептоспироза, кори, медикаментозной токси

Пример формулировки диагноза

427

А48.3 Синдром токсического шока, респирато-синдрныйом взрослых,дистресс тяжелое течение (культураaureus, продуцирующаяS. -TSST1из вагинального тампона, чувствительная к метициллину).

Показания к госпитализации

Госпитализация обязательна в отношении больных с тяжелой формой заболевания, в том числе больных, которым невозмож изоляцию и правильный уход в домашних условияхинической.Режим зав формы болезни. Диета не требуется.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение стафилококковой инфекции проводят в четырех напра терапия; санация очагов инфекции; иммунотерапия; патогене Этиотропную терапию проводят,ориентируясь на результаты тестирова чувствительности к антимикробным средствам.

При выделении штаммов, чувствительных к метициллину,оксациллин, примЦС I поколения; при выделении устойчивых- ванкомицинштаммов,препараты пенициллинов, защищенные ингибиторами-лактамазсальбута(β мол, тазобактамоксициллин, + клавулановая). Применяюткислота такжерифампиц,инлинезол,идфузидовую кислоту,клиндамицин, фторхинолоны (левофлокса,цинпефлоксацин, офлоксац,инципрофлокса),цинстафилококковый бактериофаг (местно, перорально).

Обязательное условие эффективнойхирургическаятерапии санация гнойн (вскрытие, эвакуация гноя, иссечение нежизнеспособных тка

Специфическую иммунотерапию проводят иммунелоглобулиномвека ч антистафилококковым. Вводят внутримышечно в дозе 5 МЕ на антиаль-фастафилолизин,-5 инъекций3 ежедневно или через день. В вводят подкожно в нарастающих дозах: 0,1, 0,3, 0,5, 0,7, анатоксинафилококковыйст очищенный жидкий. В ряде случаев применяютанатоксин стафилококковый(Анатоксин стафилококковый*),очище стимулирующий выработку специммунитетафического. Применяют также препараты нормального человеческого иммуноглобулина, напр человека -мальныйдлянор внутривенного введения*; (ПентИнтраглобин*; Октагам*; эндоблинP).С/Для иммуностимуляции испольлевамиз,уютоларгинил- альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан*), азоксимер.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Диспансерное наблюдение за переболевшими. не требуется

20.16. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

Менингококковая инфекцияострая антропонозная инфекционная болез аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая хара лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойны оболочекзгамо.

КОДЫ ПО МКБ-10

А39 Менингококковая инфекция. А39.1 Синдром-ФридериксУотерхаусана, менингококковый адреналит,менингококковый адреналовый синдром. А3 менингококкемия. А39.3 Хроническая менингококкемия. А39.4 неуточненная9.5А3Менингококковая болезнь сердца. -Менингококкардит БДУ;- эндокардит;

428

-миокардит;- перикардит. А39.8 Другие менингококковые инфекци Менингококковый:- артрит;- конъюнктивит;- энцефалит;

-неврит ретробульбарный. ПостменингококковыйА39.9 Менингококковаяартрит. инфекция неуточненная. Менингококковая болезнь БДУ.

ЭТИОЛОГИЯ

ВозбудительменингококкNeisseria

meningitidis родаNeisseria семействаNeisseriaceae. Это бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк).

В мазках СМЖ у больныхменингококковым менингитом он локализуетс преимущественно внутриклеточноазмев полиморфноядерныхцитопл нейтрофлов. Аналогично он расположен и в мазках крови, но при фульмин менингококкемиипреимущественно внеклеточно. Менингококкца-телен,грам имеет полисахаридную капсулу- пиливыросты.Для культивирования исп специальные среды, содержащие белок или набор аминокислотХинтона и др.).

Менингококки неоднородны нойпо антигенструктуре: различаютсясахариднымиполи антигенами капсулы и белковыми антигенами. В соответствии структурой полисахаридов капсулы менингококки подразделяю С, H, I, K, L, X,-135Y,. Z, 29E, W

Менингококк малоустойчив в окружающей среде. При мин,55°Сприпо 100 °С- через 30 с. Плохо переносит низкие температуры, до 5 жизнеспособность при температуре-6 °С. При5температуре-20 °С 18менингококк сохраняется в распыленном состоянии не более 10 мин,- одна 80% отмечали-дневную5 выживаемость.

Под действием дезинфектантов (0,01% раствор хлорамина, 1% водорода пероксида) менингококк погибает-3 мин. через 2

В патологии человека наибольшую роль играют менингококки последние годы оеширокаспространение получил менинго-135, вкокключаяW территорию РФ. К факторам патогенности относят капсулу, п (липоолигосахариды),-протеазы,IgA нейраминидазу и гиалуронидазу. (эндотоксин) менингококка по своим токсическимит свойствамЛПС энтеробактерий, так как отличается высоким содержанием по жирных кислот, инициирующих в организме человека каскад б процессов. Менингококки одной серогруппы различаются гене гену, кодирующему стьактивноIgA-пр теазы; эпидемические штаммы имею протеазную активность.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Резервуар и источник возбудителябольной человек или бактерионосите Существуют три группы источников инфекции, различных по с носители менингококка, больные менингококковым назофарингитом и генерализованными формами менингококковой инфекции.

Носительство менингококка широко распространено, чаще быв не более месяца. Носители ведут активный образ жизни, одн отсутствием катаральных явлений их значимость в качестве и невелика.

Больные менингококковым назофар- иболеенгитомважный источник воз менингококковой инфекции и двигатель эпидемического проце

429

течение болезниактивный образ жизни позволяют им иметь множ Наличие катаральных симптомов активизирует механизм перед Больные генерализованной формой менингококковойнаиболееинфекции интенсивный источник высоковирулентныхнгококка,штаммов однакомени они обездвижены, мало контактируют и число их по сравнению- с рингитом в сотни раз меньше.

Механизм передачи возбудителяаэрозольный, путь перевоздачиушнокапельный. Однако по сравнению с другими-капельнымивоздушнофекциямиин этот механизм «вялый», так как менингококк локализуетсяслизистойпреиму оболочке носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого воздуха. Име значение для передачи возбудителя имеют длительность, бли происходит при контакте на расстоянии менее 0,5 м), а также Особенно опасны длительные тесные контакты в замкнутом те высокой влажности воздухаИнтенсивные. вспышки менингококковой инфекции, встречавшиеся среди экипажейх лодок,подводныприводили даже к полно боеспособности.

Восприимчивость к менингококку всеобщая. Полагают, что во коллективах инфицируются все его члены, однако в подавляю случаев инфекционный процесс протекаетльстваформеилиноситеназофарингита. Вновь пришедшие в коллектив, как правило, инфици заболевают генерализованными формами. Это хорошо прослежи частях: пополнение во время призывов, особенно осеннего, случаяминерализованнойге формы менингококковой инфекции сред

Восприимчивость индивидуума зависит от наличия предшеству специфического иммунитета, который приобретается путем «п т.е. повторных контактов с носителямили больнымименингококканазофаринги-том.

Возрастная структура заболеваемости зависит от демографич социально-бытовых условий. В развитых странах с низким уровн заболеваемости до 40% заболевшихвзрослые. Напротив, в странах с в рождаемостью, скученностью населения взрослые составляют н больных.

Распространение инфекции носит убиквитарный характер. Рег спорадическую, групповую и эпидемическую заболеваемость, обусловленную менингококками серогруппиС. А, В

Уровень заболеваемости в отдельных регионах мира варьируе европейских стран, расположенных в умеренных широтах, пок заболеваемости колеблются-0,02отдо-0,0153на 100 тыс. населения, при уровень считают высокимевремя.В тов жстранах Африки (Бенин,-Фасо, Бур Северный Камерун, Чад, Эфиопия, Гамбия, Гана, Мали, Нигер Сенегал и Судан), входящих, по определению Л. Лапейсонни,-ного пояса», которая тянется на 4200 кмкксеверуюгуототСахарыэкватораи (и ширину 600 км), эндемический уровень заболеваемости -колеб25 случаев на 100 тыс. населения, а в периоды эпидемических достигать-80200случаев на 100 тыс. населения. Большинствоется с менингококком А, однако с 2000 г. резко возрастает-135 вроль м странах «менингококкового пояса». С 20-1235г.вызываетменингокдокк20%W случаев генерализованной формы менингококковой(ГФМИ)в инфекцииРФ.

Анализ периодическихвподъемозаболеваемости менингококковой инфе различных странах мира позволил выделить три основных тип

частые и нерегулярные подъемы заболеваемости, характерные стран;

430