ГОСЫ / Инф учебник

КОДЫ ПО МКБ-10

A09 Диарея и гастроэнтерит предположительно инфекционного

ЭТИОЛОГИЯ

К родуVibrio относится более 25 видов, из которыхV. cholerae восемьпомимо видов способны вызывать заболеванияV. parahaemolyticus,у людей: V. alginolyticus, V. vulnificus, V. fluvialis, V. furnissii, V. mimicus, V. damsela иV. hollisae.

Все эти вибрионы являются обитателями прибрежной зоны мор происходит либо при купании, либо при употреблении в пищу происхождения. Холерные и ехолерные вибрионы могут вызывать не гастроэнтериты, но и раневые инфекции. Эта способностьV. об cholerae О1- и не -групп,01V. parahaemolyticus,у V. alginolyticus, V. mimicus, V.

damsela иV. vulnificus. Они вызывают воспалительныпроцессы в мягких ткан повреждении их панцирем морских животных или при прямом к инфицированной морской водой.

Среди вышеуказанных восьми видов нехолерных вибрионов наи для человека являетсяV. vulnificus, который впервыеылописанб в 1976 г. какBeneckea vulnificus, а затем в 1980 г. переклассифицированVibrio vulnificus. Онв часто обнаруживается в морской воде и ее обитателях и слу заболеваний человека.V.Штаммыvulnificus, морского и клиническогороисхожденияп

не отличаются друг от друга ни фенотипически, ни генетиче

Раневые инфекции, вызываемыеV. vulnificus, быстро прогрессируют и ведут образованию инфильтратов с последующим некрозом ткани, со лихорадкой, ознобом, иногдаболями,сильнымив некоторых случаях треб ампутацииV. vulnificusУ обнаружена способность продуцировать экзо опытах на животных установлено, что возбудитель вызывает повреждения с развитием отека и некроза ткани см поисхоледомующ. Роль экзотоксина в патогенезе болезни изучается.

Помимо раневых инфекций,V. vulnificus может вызывать пневмонию у тонув людей и эндометриты у женщин после пребывания их в морско тяжелой формой инфекции, вызываемойV. vulnificus, является первичная септицемия, связанная с употреблением в пищу сырых устриц морских животных). Это заболевание развивается очень быст поднимается очень высокая температура, возникает бред, ра недостаточность, тахикардия.

V. fluvialls впервые как возбудитель гастроэнтерита был описан в к подгруппе нехолерных патогенных вибрионов,-ниндигиду которыхолазаес но нет орн- итинлизиндекарбоксилаз(V. fluvialis, V. furnissii, V. damsela, т.е.

фенотипически сходныхAeromonas)с . V. Jluvialis - частый возбудитель гастроэнтеритов, которые сопровождаются сильной рвотой, п абдоминальными болями, повышением температуры и сильной и дегидратациейавным.Гл фактором патогенности является энтероток

Инфекция, вызываемаяV. parahaemolyticus

Этиология и эпидемиология. Vibrioparahaemolyticus - изогнутый аэробный неподв грамотрицательный микроорганизмVibrio parahaemolyticus. впервые выделен Fuj соавт. в 1950 г. в Японии из кишечника человека, умершегокишечного заболевания. Парагемолитических вибрионов разде непатогенную и патогеннуюположительные(Kanagawa штаммы). Характерн особенностью этихрганизмовмикроо является их галофильность. Воп источнике инфекции остается открытым. Многие исследовател холодный период года вибрионы находятся в иле и других до

301

повышением температуры воды до 14 °С вибрионыдна,поднимпораютсяжают зоопланктон, где размножаются. От зоопланктона, в свою оч и моллюски, употребление которых в пищу является основным человекаV. .parahaemolyticus в теплый период года часто находили в зонеморских вод. Имеются единичные сообщения о присутствии речной воде и воде каналов.

Из 60 известных сероваров-вибрионовНАГ серовары 2, 5, 6, 34, 37, 4 вызывать у людей кишечные заболевания;овары8, 46,сер 52 и 39чаютсячаще вс во окружающей среде, остальные серовары встречаются редко что серовары 2 и 5 плохо сохраняются в воде, и их обнаруж является показателем свежего фекального загрязнения. Серо другие, видимо,размножатьсямогут в воде. Серовары 39, 41, 53, 5 постоянными обитателями водоемов и не имеют для людей пат значения.

В Краснодарском крае в открытых водоемах-вибрионынаходилив 45,5%НАГ про воде колодцев в 17%. Кроме торганизмыго,эти микровыделялись от людей гидробионтов, водоплавающей птицы. В Узбекистане-вибрионычасто вы из различных водоемов в течение круглого года. Кроме того обнаруживались у 8,2% лягушек и 14,5% рыб, которыеями могут вибрионов.

Возможность водного распространения инфекции,-вибрионами,вызываемой нужно считать твердо установленной. Однако об удельном ве распространения этого заболевания имеются разные взгляды. полагают, что обычнорипопадании-вибрионовНАГ с водой в организм ч заболевания не возникает. Последнее возможно лишь при оче концентрации возбудителя в воде, что может быть при прямо жидкости в воду, употребляемую для питьялевания.Обычноаступаютже забоп употреблении зараженных пищевых продуктов, где происходит возбудителя. В заражении продуктовводаможетпитанияиметь оченьоебольш значение. При значительном распространении-вибрионов вНАГоткрытых вод тесном контакте населения с водой этих водоемов, заболева не часто. Однаководеслиаоткрытых водоемов, подвергаемых загрязн сточными водами, используется для питья без обеззараживан единичные и даже массовые заболевания людей.

Несмотря на повсеместное распространениеV. parahaemolyticus в прибрежных водах в зоне умеренного климата, его чаще всего считают причино жителей Японии, как предполагают, в связи с частым употре продуктов питания. Микроорганизм считают прототипом галоф поскольку он бырастрееет в 6% растворе натрия хлорида, чем в гипотонических средах, используемых для культивирования б бактерий. В сравнительно небольшой части случаевV. (менее 1 parahaemolyticus вызывает острую диарею уи взрослыхдетей сельских мест Бангладеш, в которых связь заболевания с употреблением мо питания выражена менее четко. Этот возбудитель был причин диарей в прибрежных районах США, причем всегда это были, г связанные с употреблением в пищу недостаточно обработанны обычно креветок. Вторичные случаи инфекции, обусловленные возбудителя от человека к человеку, встречаются редко. Им вспышках этой инфекции уовпассажморскирх судов, совершающих тури рейсы.

Патогенез. Несмотря на тоV. parahaemolyticusчто вырабатывает токсин, котор может вызывать скопление жидкости в кишечнике эксперимент

302

роль этого токсина в развитии заболеванияне яснаV. .у человека parahaemolyticus вызывает очаговые изменения слизистой оболочки отдела подвздошной и толстой кишки. В фекалиях обычно сод многочисленные сегментоядерные лейкоциты и иногда значите крови.

Клинические проявления. Симптомы появляются примерно-48 черезпосле6 употребления в пищу сырых или недостаточно обработанных м Потери жидкости обычно невелики, заметным симптомом являю сильные схваткообразные боли в животе, примерноольных упоявловиняетс озноб, повышается температура тела. Рвотажена умереннообычновыраи встречается не более чем у 1/3 больных. Заболевание обычн в течение суток; во время его вспышек в США среди более 1 зарегистрировано ни одного летального исхода.

Особое внимание уделяется дифференциальной-инфекциядиагностикедругНА диарейных инфекций (табл. 20.15).

Таблица 20.15. Дифференциально-диагностические признаки холеры и др диарейных инфекций

Данные лабораторных исследований. При вспышке острой диареи среди лиц употреблявших пищу, приготовленную из свежих или замороже

303

продуктов, етследупредположить общий источник инфекции. Диагн путем посева содержимого прямой кишки на агаровую среду,

тиосульфат-цитрат-желчные соли и сахарозу, на которой через 24 типичные колонииV. parahaemolyticus. Колонииэтого микроорганизма растут медленно, поэтому их часто не замечают в культурах, -расту сихолатом. В фекалиях обычно определяется большое число с лейкоцитов и небольшое число эритроцитов, однако эти изме значительно меньше, чем при шигеллезах.

Лечение. В большинстве случаев специального лечения не требуе Антибактериальные препараты не сокращают ни продолжительн сроков выделения возбудителя с фекалиями. Отсутствуют убе эффективности препаратов с антиперистальтическим действием. больной теряет большое количество жидкости, проводится ре

Прогноз. Исход болезни почти всегда благоприятный. В Японии и летальные исходы у больных сопутствующимитяжелыми заболеваниями.

Инфекция, вызываемая V. mimicus. Была установленаVibrioрольmimicus в развитии спорадических вспышек острых диарей у проживающих вдоль п Мексиканского залива ранее здоровых лиц всех возрастных г пищу сырые морские продукты (особенно устрицы). В эпидеми инфекция отличается от вызываемойV. parahaemolyticus тем, что, за исключен одной вспышки, возбудитель выделялся спорадическиV. . Несмот mimicus, подобно холерному вибриону, не относится к галофильным в растет быстрее в 1% растворе натрия хлорида, нежели в сол высокой концентрации), он не продуцирует -сина,холерногоа вызываемэнтеро им заболевание по клиническомуличатечениются неот отвызываемогоV. parahaemolyticus.

У 40% больных болезнь начинается с лихорадки, примерно у кровянистая диарея. Поскольку болезнь обычно самокупирует симптоматическое лечение. Назначатьнецелесообразноантибиотики .

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потреб благополучия человека (Роспотребнадзор)http://rospotrebnadzor. .ru/epidemiologic_situation.

2.Острые кишечные инфекции: руководство / Н.Д. Ющук, Ю.В. Кулагина, Л.Е. - Бродов2-е изд., перераб- .М.и: допГЭОТАР.-Медиа, 2012402. с.

3.Бронштейн.А.М. Тропические болезни и медицина болезней- п М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014528. с.

4.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр руководство для -врачейМ.: Бином,. -2015640 .с.

5.Ющук Н.Д., Еремушкина Я.М. Диарея путешественников / Фар вестник. 2002- № 3.(262). - C. 19-24.

6.Ющук Н.Д., Маев И.В., Гуревич К.Г., Бродов Л.Е. Современ диареи // Терапевтический2002. -архив№ 74 .(2)- С. 73-80.

7.Bomsztyk M., Arnold R.W. Infections in Travelers // Med. Clin. North Am. - 2013. - Vol.

97, N. 4. - Р. 697-720.

304

20.7. ИЕРСИНИОЗЫ

Иерсиниозыгруппа сапрозоонозных бактериальных инфекционных преимущественно с фекоральныммеханизмом передачи возбудите вызываемых микроорганизмамиYersiniaрода. Характеризуются полиморфизмо клинических проявлений, интоксикацией, экзантемой, пораже склонностью к рецидивирующему, затяжному и хроническому т формированием иммунопатологических синдромов.

РодYersinia относится к семействуEnterobacteriaceae и включает11 видов. Наибо значимы в этиологии заболеванийY. pestis,человекаY. enterocolitica иY. pseudotuberculosis. Иерсинииграмотрицательные подвижные овоидной ф бактерии, имеющие перетрихиально расположенные жгутики, ф анаэробы. Растутнапростых питательных средах, - оптимум+22-29 °С,ростамогут размножаться при-6 °С,+4 т.е. в условиях бытовых холодильников Устойчивы в окружающей среде, сохраняются в воде до 244 с в условиях холодильникаи доразмножаются9 е в них, особенно в с блюдах.

20.7.1. Иерсиниоз

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз, англсапрозооноз.yersiniosis)с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикационного синдрома,веннымпреи ущестпоражением ЖКТ, при

генерализованной -фполиорганнымрме поражением. Возможность обо рецидивы и хроническое течение болезни.

КОД ПО МКБ-10

А04.6 Энтерит, вызванныйY. enterocolitica.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- грамотрицательная Yersiniaпалочка

enterocolitica семействаEnterobacteriaceae. Представляет собой гетеротрофн факультатив- наэробный микроорганизм. Растет на простых пит Сохраняет жизнеспособность в широком температурном-30диапаз°С.

Оптимальная температура для роста:-28 °С22. Активно размножается в у бытового холодильника и овощехранилищ (от +4 до +6 °С)Y. . И enterocolitica, из которых только 11 вызывают заболевание у Yчелов. enterocolitica объединены в уппубиогр1B. Они имеют- О-антигеныН . Некоторые штаммы содержат- и W-Vантигены вирулентности, расположенные в н мембране. У них есть специфические и перекрестно реагирую определяющие внутривидовые и общие для энтеробактерийязиYс. ант pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae и др. Это необходимо учитывать при интерпретации результатов сероло исследований.

В развитии заболевания ведущую роль отводят факторамY. пато enterocolitica: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпи энтеротоксигенности, инвазивности и цитотоксичности. Боль неинвазивны. Не все инвазивные штаммы способны к внутрикл размножению. Этим объясняют разнообразиентовформболезнивариа.

Контроль за вирулентностью иерсиний осуществляют-мидныехромосом гены. Циркулируютоднодвуплазмидные штаммы. Белки наружной ме обеспечивают проникновение возбудителя через слизистую об неинвазивным путемин. Адгезбактерий, связывающийся с коллагеном, способствовать развитию артрита -геныупациент- «остров.а ^Авысокой

305

патогенности» иерсинийконтролируют синтез сериновой протеазы, р секреторный IgA слизистых оболочек.

Возбудитель погибаетвысыхании,при кипячении, воздействии солнеч различных химических веществ (хлорамин, сулема, пероксид Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до приводят к гибелиY. enterocolitica. Чувствительныфторхинолонам,к -циклину,доси хлорамфениколу.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Естественный резервуар - иерсинийпочва.Животным и птицам отводят р вторичного резервуара и источника инфекциигрызу.Основныеы, из н сельскохозяйственные животные (свиньи,кролики),рогатыйптицыскот,и дома животные (кошки, собаки).

Основной механизм передачи заболевания- фекально-оральный. Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, ко-ниятамини (овощи, молоко, молочные продукты). На имтерриторияхклиматом околосжарк8 всех вспышек связано с питьем зараженной воды.

Восприимчивость высокая. К группам риска относят лиц, раб животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках. Истинная им среди населения в разных регионах10-20%составляет.Постинфекционный иммунитет внутривидовой, типоспецифический.

Иерсиниоз регистрируют повсеместно.- вНаиболеестранахчастоЗападной и Северной Европы, в Великобритании, США, Канаде, Японии- в и Африке, Азии, Южной Америке ЕвриВопесточной.Фактическая заболевае России значительно выше, чем официально регистрируемая. П марте и продолжается-5 мес,4 резко снижаясь к августу и повторн конце года.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфические

Специфическая профактилка иерсиниоза не разработана.

Неспецифические

Неспецифическую профилактику проводят в несколькихнаправ осуществление широкой санитарно-просветительной работы среди насел

-соблюдение санитарно-гигиенических правилпродовольственнона -пищевых объектах, источниках водоснабжения, водопроводных и канал территориях населенныхпостоянныйпунктов; ветеринарный контроль;

-проведение дератизации на полях, складах, животноводческ овощехранилищах, магазинах, столовых не менеесоблюдениедвух раз в год противоэпидемических мер при уходе за больными иерсиниозо правил при уходе за животными.

ПАТОГЕНЕЗ

Характер взаимодействия иерсиний с макроорганизмом зависи реактивности второго, набора факторов патогенности штамма Основная масса бактерий преодолевает защитный барьер желу катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит. Затем патологического прможетцссапойти в двух направлениях: либо во

306

воспалительные изменения только в кишечнике, либо разовье процесс с лимфогематогенной диссеминацией возбудителя.

Для иерсиниоза, вызванного слабоинвазивнымиY. enterocoliticaштаммамис выраженной энтеротоксигенностью, характерен, как правило, процесс, клинически проявляющийся интоксикацией и поражендесквамативный, катараль-язвенныйо энтерит и энтероколит). Прони иерсиний в мезентериальнывызываетузл развитие абдоминальной фо мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом или ос аппендицитом. Гастроинтестинальная и абдоминальваниая мфогутрмы быть или самостоятельными, или одной из фаз генерализован

Возбудитель распространяется инвазивным и неинвазивным пут способе иерсинии проникают через эпителий кишки, и тогда заболевание с гастроинтестинальной, абдоминальной и генер болезни. Второй путь,яемыйосуществлчерез слизистую оболочку кишки фагоцита, возможен, если заражение вызвано цитотоксически-ным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой диссеминации возб

В период реконвалесценции организм освобождается от иерси восстанаивлаются нарушенные функции органов и систем. При а иммунном ответе заболевание заканчивается выздоровлением. формирования затяжного течения-очаговыхи вторичноформ иерсиниоза недостаточно изучены. Ведущую роль отводят формирующимсяв остром периоде болезни иммунопатологическим реакциям, длительнойY. enterocolitica и наследственным факторам. В течение 5 лет после у части больных формируются системные заболевания (аутоим болезнь Крона,синдром Рейтера, ревматоидный артрит и др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период длится от 15 ч-3додня6.сут, чаще 2

Классификация

Из-за полиморфизма клинических проявлений до сих пор нет о классификации иерсиниоза. Как правило,етсяклиническаяспользу классифи Н.Д. Ющука и соавт., в основу которой положен синдромальн(табл.

20.16).

Таблица 20.16. Клиническая классификация иерсиниоза

Основные симптомы и динамика их развития

В большинстве случаев болезнь начинается с симптомов остр затем протекает либо кишечная,акостраялибо как генерализованная Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихора интоксикации, боли в животе, расстройство стула, экзантем лимфоаденопатия и склонность к волнообразноемуанифестныхтечению. Кр форм, встречаются стертые. Течение болезни может быть ост затяжным-6(3мес) и хроническим (свыше 6 мес).

Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтер встречается наиболее часто. У большинстваныхразвиваетсяболь - гастро

307

энтеритический вариант иерсиниоза. Заболевание начинается поражения ЖКТ и симптомов интоксикации. Больных беспокоят различной интенсивности, постоянного или схваткообразного локализующиесявэпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подв Стул учащен, иногда с примесью слизи и крови.даютУчасти бол катаральные и дизурические симптомы, экзантему. Возможны си «носков». -6На-е сутки2 болезни преимущественно на кистях, ладонях, ст и бедрах обнаруживают точечную,-папулезпятнуюистоили уртикарную сып которой появляется шелушение. Отмечают гиперемию или блед склерит, гиперемию конъюнктив и слизистой ,оболочкиполиаденопатилост Язык на-6-й5 день становится «малиновым». При палокальнаяьпцииживо болезненность в правой подвздошной области, увеличселениезенкипе. Температура нормализуется-5-й деньна .4 Типичных изменений гемограм

Болезнь чаще протекает в среднетяжелой форме. Иногда единс симптом болезнидиарея. Выздоровление наступает в большинстве 1-2 нед. Возможны волнообразное течение, рецидивы и обостр

Абдоминальная форма развивается-10%у 3,5больных (мезентериаль-ный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит). Наибоострый аппендицит. Начало болезни сходно с гастроинтестин через-31дня появляются (или усиливаются) боли в прастивой илипод вокруг пупка. Заболевание может начинаться с интенсивных Аппендикулярная симптоматика сопровождается лихорадкой, л симптомами раздражения брюшины. Формы аппендицита: катара флегмонозный или гангренозный.

Мезентериальный лимфаденит может развиться при любой форме-оза,иерсиниоднако его симптомы преобладают при абдоминальной форме. Больных боли в правой подвздошной области, возникающие-4-й день на фонена2 лихор и диареи и сохраняющиесдо 2 мес. Иногда справа от пупка удаетс пропальпировать болезненные мезентериальные ЛУ.

Для терминального илеита характерны лихорадка, постоянная подвздошной области и явления энтероколита. При лапароско квадрантеживота обнаруживают воспаленный и отечный дистальн подвздошной кишки с брыжеечным аденитом. Обычно явления т исчезают через-6 нед2 . Прогноз благоприятный.

У больных с абдоминальной формой возможны экзантема,-гия артр шелушение кожи ладоней, пальцев рук и стоп, полиаденопатигепатоспленомегалия.

Абдоминальная форма может осложниться перитонитом, стеноз отдела подвздошной кишки и спаечной болезнью. Возможно дл (несколькояцевмес и даже лет) с рецидивами и обострениями.

Генерализованная форма может протекать по смешанному или септичес Наиболее яркую клиническую картину наблюдают при смешанно Характерно выраженное поражение различных органоващевсегои систе заболевание начинается остро. Развиваются лихорадка и сим сочетании с катаральными явлениями. Затем появляются тупы вокруг пупка, тошнота. Стул становится кашицеобразным или патологическихесей;прим возможна рвота. Лихорадочный период об более 2 нед. Полиморфная сыпь появля-3-й деньтсяболезнина 2 и сохраня течение-6 3дней, возможны подсыпания-й инеделизуд. Сотечения2 патологического процесса на месте сыпиелушениепоявляется.Артралгияш возникает обычно на первой неделе, боли различные по инте

308

продолжительности, носят волнообразный характер. Поражают плечевые, голеностопные) и мелкие (лучезапястные, фаланго больныхроцессп сопровождается воспалением подошвенного и/ил апоневроза. Артрит развивается редко. На рентгенограмме и правило, нет. Характерны симптомы «капюшона», «перчаток» конъюнктивит и склеритожна. неинтенсивнаяВозмжелтуха. В легких могут выслушиваться сухие хрипы. При пальпации живота часто опр болезненность в правом подреберье, правой подвздошной обл Часто наблюдают полиаденопатию, гепатомегалию,- спленомегалиюреже.

При длительном течении генерализованной формы возможны ко области сердца, сердцебиение, тахикардия (даже при нормал Пульс и АД лабильные. На ЭКГ и эхокардиографиипризнаки инфекционной кардиопатии или миокардитаразвитие.Возможноспецифической мелкооча пневмонии, увеита, иридоциклита и усиление симптомов пора (головокружение, нарушение сна, вялость, адинамия, негати обнаруживают менингеальный синдром. Некоторые больныепри жал мочеиспускании.

Течение болезни в большинстве случаев благоприятное. Набл обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни, симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли

Период реконвалесценции обычно длительный. В начале наблюдают- а вегетативные расстройства. При генерализованной форме воз иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингилита) и поражение нервной системы (синдромнкции),вегетативной д

характеризующиеся доброкачественным течением и благоприят

Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как прави тяжелыми сопутствующими заболеваниями и-нымииммунодефицитсостояниями. Течение не отличаетеченияся сепсиса другой этиологии. Летал достигающая 60%, обусловлена ИТШ, диффузным илеитом с пер кишечника, перитонитом, полиорганной недостаточностью. Пе длительный.

Вторично-очаговая форма может развитьсялюбойпоследругой формы иерсинио Предшествующее ей заболевание либо протекает субклиническ проявления и возникшие затем очаговые поражения отделены длительным периодом (до нескольких лет), в течение которо пациентаостается удовлетворительным. В этих случаях первым признаком иерсиниоза будет поражение-либо одногкакогоргана (сердце, др.).

Проявлениями вторично-очаг вой формы иерсиниоза могут быть артр Рейтера, узловатая эритема,яжнойилизатхронический энтероколит, ше лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит. Наиболееча артритический, отличающийся от смешанного варианта генера более интенсивными и продолжительными артралгиямиым (артритв большинстве случаев предшествуют диспепсические явления и интоксикации. У большинства больных развивается полиартри межфаланговые, лучезапястные, межпозвоночные,-ключичныелопаточнои тазобедренные, при моноартритеколенный, голеностопный или локтевой Характерно асимметричное поражение суставов нижних конечн односторонний сакроилеит. В- эозинофилиягемограмме и увеличение СОЭ. Иерсиниозный артрит часто сочетается с кардитом.

309

У большинства больных со-очаговойвторичн формой иерсиниоза развива трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневро

ДИАГНОСТИКА

Диагностика сложна при любой форме и основывается на эпид данных, клинической картине и лабораторных тестах.

В гемограмме при генерализованной форме обнаруживаютлейкоц коядерный сдвиг, эозинофилию (до 7%), лимфопению и увелич биохимическом анализеувеличениекрови активности ферментов,- реже гипербилирубинемию. Специфическая лабораторнаяностикавключаетдиаг бактериологические, иммунологические и серологическиемет бактериологический. Материал от больного, полученный-го дня болезнне п материал из окружающей среды и от животных вначале высева накопления- фосфатно-буферный раствор и среду с бромтимоловым с на плотные питательные среды (желательно на две одновреме буферно-казеиново-дрожжевую среду- последующей идентификацией кул Одновременно исследуют неырмехнеесубсчетратов (например, фекал кровь, смыв с задней стенки глотки).

Иммунологические методы позволяют обнаружитьY. enterocoliticaантигеныв клиническом материале-го доня10от начала болезни [ИФА, - реакция тинации, РИФ, РНИФ, агглютинацииреакция и лизиса (РАЛ), иммунобло эффективна ПЦР.

Серологические методы используют, чтобы определить специф антигенамY. enterocolitica (ИФА, РА, РСК, РПГА). Исследование прово недели болезни в парных сывороткахинтервалом-14с10дней одновременно-3 2 методиками.

Для диагностики и выбора тактики ведения больных рекоменд инструментальные методы: рентгенографию грудной клетки, п сакроилеальных сочленений, ЭКГ, эхокардиографию,юшнойполости,УЗИ бр ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую лапа сонографию.

Дифференциальная диагностика

Представлена в табл. 20.17, 20.18.

Таблица 20.17. Дифференциальная диагностика между иерсиниозом, и шигеллезом

310