ГОСЫ / Инф учебник

Увеличение размеровузловлимфо(ЛАП) может быть обусловлено: уве количества лимфоцитов и макрофагов в ходе иммунного ответ

инфильтрацией воспалительными клетками при инфекциях, зат (лимфаденит);пролиферациейin situ злокачественных лимфоцитовмакрофагов; инфильтрацией ЛУ метастатическими злокачественными клетка при следующих заболеваниях: инфекционных (включая туберку лимфопролиферативных; онкогематологических; аутоиммунных;

местных воспалительных процессах.

Среди сотен лимфоузлов различают поверхностные, доступные глубокие, выявляемые только при специальных исследованиях томографии (КТ) и др.].

В норме ЛУ безболезненны, подвижны, эластической консисте колеблется нескольких миллиметров до 1 см (паховые до 1,5 величина- у ЛУ, располагающихся по ходу лимфатических сосудо лимфу из областей, подвергающихся наибольшему антигенному (паховых, шейных, подмышечных),орогопричинойслужаткоттравмы, воспалительные процессы- и носвроглоткето. Хронические, многокра рецидивирующие воспалительные процессы ВДП, такие как тон хронические воспалительные процессы в полости рта могут п увеличениюимфоузлов преимущественно шейной группы. Как пра таких лимфоузлов не превышает-1,5 см.1,0

Резко увеличенные-5 ЛУсм (3в диаметре), нередко с нагноением и называют бубонами.

Для оценки состояния ЛУ при клиническом исследованииаютжалобы учит пациента на их болезненность и припухлость, обращают вним ЛАП, четкость контуров и размеры ЛУ, изменение окраски ко консистенцию, подвижность или спаянность между собой и ок

Осмотр и пальпациюпроводятЛУ в следующем порядке: затылочные,- и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные,- подключичные,над подмышечные, локтевые, паховые, бедренные, подколенные. Увеличение ЛУ одной группы называют локальной (регионарноЛУ двух и более - полиаденопатией,групп или генерализованной ЛАП.

Различают острую (до 3 мес), затяжную (до 6 мес)-рующую)и хронич ЛАП (свыше 6 мес).

При инфекционных болезнях нередко развиваетвосяпалимфаденитениеЛУ, ближайших ктумеспроникновения возбудителя; при этом характе процесса в ЛУ может быть различным (серозное,-геморрагическое,серозно гно воспаление). Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, сибирской язвы, скарлатины, рожи,истериоза,ангины,стафилококковой и стрептококковой гнойной инфекции, дифтерии, иксодового кл содоку, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетич ящура, коровьей оспы. Лимфаденит может сочетаться слипервис полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилис лимфоретикулезе, токсоплазмозе и др.).

Острые и (реже) хронические лимфадениты могут сопровождат некрозом пораженных ЛУ (гнойная стрептококковаяинфекция,стафило скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулез, чум может быть полное рассасывание ЛУ или его склерозирование

201

Нередко воспалительный процесс в ЛУ носит специфический х гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследов позволяют обнаружить специфические гранулемы (бруцеллез, лимфоретикулез, псевдотуберкулез, листериоз, туляремия, т др.).

Перечень нозологических форм, протекающихставленЛАП,втаблпред.

13.1. Таблица 13.1. Инфекционные болезни, сопровождающиеся лимфаде

Обозначения:- наличие«+» признака;-» - отсутствие« признака;- признакв возможен;- встречается часто;- встречается редко; ЛАП по продолжи - острая;- затяжная;- хроническая.

Инфекционные болезни с генерализованнойИМ,ВИЧ-инфекция,ЛАП: краснуха, токсоплазмоз, аденовирусная инфекция, бруцеллез, иерсинио др.

Инфекционные болезни с локальной ЛАП: туляремия, чума, бо царапин, содоку, листериоз, иксодовый клещевой боррелиоз, дифтерия, рожа и др.

Одним из самых демонстративных представителей группы инфекционных болезней с локальной ЛАП служит туляремия. Бубон, чаще паховый, подмыше

шейный, обычно формируется в ЛУ, ближайших к месту проник (при контактах с грызунами или укусах кровососущими насек

202

общеинфекционным синдромомлихорадкой, умеренной интоксиа такацией,жес местными изменениями (первичнымнебольшойаффектом) безболезненной язвочкой на коже в месте укуса насекомого, либо односторо либо тонзиллитом (односторон-ним,екротичязвенноским или пленчатым). Величина туляремийногона- 3-5бубосм в диаметре и больше (до 10 см характеризуется четкими контурами, отсутствием периаденит незначительной болезненностью при пальпациивначале.Кожа надне буб изменена, но при отсутствии адекватной антибиотикотерапииз -34 нед возможн нагноение бубона (гиперемия кожи, ЛУ с ней спаивается, ст появляется флюктуация), его самопроизвольное вскрытие с о При склерозировании бубона увеличение ЛУ сохраняется длит выздоровления.Один из вариантов эволюциирассасывание,бубона происход медленно, на протяжении нескольких месяцев.

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, фелиноз). Лимфаденитнаиболее характерный симптом болезни. ЛУ плотноэ консистенции, малоподвижный вследствие периаденита, умерен пальпации, кожа над ним гиперемирована, окружающие ткани развитие лимфаденита не только регионарного ЛУ, но и посл лимфы (например, подмышечных); иногда увеличивается не один, а не одной или соседних групп-4 .недЧерезЛУ могут2 нагнаиваться, образу выделяется гной. Процесс склонен к затяжному рецидивирующ лихорадка, интоксикация, лимфаденит могутечениесохранятьсянесколькихв т месяцев. При гистологическом исследованиикартинабиоптатагранулематоЛУ гнойно-некротического лимфаденита. В сыворотке крови выявля возбудителю- Bartonella henselae.

Содоку (болезнь от укуса крыс). Воявляютсяместе укусаприпухлость, гипе кожи, отмечаются болезненность и увеличение регионарного подмышечных), которые плотны на ощупь, спаяны между собой тканями. От области укуса, где могут образовываться(первичнязвый, аффект), до увеличенных ЛУ заметна отечнаялимфангиткрасная. полосаВ биоптате увеличенного ЛУ обнаруживают гиперплазию лимфоид мелкоклеточную инфильтрацию. Возбудитель может быть выдел пунктата ЛУ.

Листериоз, одна излинических форм которого носит название желез подразделяется на два варианта:-железистыйангинозно-железистый,глазо такж сопровождается ЛАП. Первый вариант характеризуется повыше тела, интоксикацией, анги-некротическойой(язв ннолибо пленчатой), увели и болезненностью поднижнечелюстных, реже шейныхЛУ и(иногдааксилля наблюдается полиаденопатия)-железистого.Для глазо варианта типичен односторонний гнойный конъюнктивит, выраженный отек век, одновременным увеличением и болезненностью заушного и подн с соответствующей стороны (синдром Парино, который встреч туляремии, фелинозе в случае проникновения возбудителя че Диагноз листериоза подтверждаетсяыделением вкультуры листерий из ра биологических субстратов: мазков с миндалин, пунктатов ЛУ глаз, крови и др.

На практике нередко возникает необходимость в проведении диагностики между гнойным «банальным»мфаденитомлии специфическими лимфаденитами при туляремии, а также при чуме (табл. 13.2 из природного очага этойЗабайкалья,болезни Закавказья, районов Кас Аральского морей, Вьетнама, Бирмы и др. Диагнозя выделениемчумыподт возбудителя из пунктата бубона.

203

Следует учитывать,неспецифическийчто гнойный лимфаденит чаще вторичен, а первичным гнойным очагом могут быть фурункулы, инфицирова панариций, мастит и др. Нередко обнаруживаютервичноголимфангиточагаотк регионарному ЛУ, который обычно значительно увеличен, бол гиперемирована. Лихорадка, интоксикация возникают одновре или позже, а не предшествуют ему. В гемограмме определяют лейкоцитоз,повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Пр полученного во время пункции ЛУ, выделяют стрептококк или

Таблица 13.2. Сравнительная характеристика гнойного лимфаденита чуме, туляремии

Локальная ЛАП характерна также для дифтерии, рожи, астрах лихорадки, сибирской язвы, иксодового клещевого боррелиоз соответствующих разделах.

Классический пример инфекционного заболевания с генерализованной ЛАП

- инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр (ЭБВ ИМ), при котором возникает симметричное увеличение прежде всего за поднижнечелюстных ЛУ, в меньшей степениподмышечныхи режеи паховых. Обычно ЛУ увеличиваются груп- пами,оодному,реже размер их может ва от 0,5 до 5 см. При пальпации ЛУ плотноватые, не спаяны м окружающей клетчаткой, безболезненны или слегка болезненн ними не изменена. Иногда вокруг увеличенных ЛУ на шее видна п подкожной клетчатки. Для ЭБВ ИМ характерно несоответствие увеличения ЛУ и выраженностью изменений в ротоглотке: мин значительно увеличены, отечны, покрытыплотнымсплошнымналетом, выходящ за их границы, а размеры ЛУ при этом незначительно превыш наоборот, тонзиллит может быть катаральным, а шейные ЛУ д размеров, иногда образуют сплошной конгломерат. Как прави инфекционном мононуклеозе четко контурируются и хорошо видн головы. У некоторых больных ЛАП достигает такой степени, конфигурация шеи («бычьяношея»)ния.ЛУНагпри инфекционномуклеоземоно не бывает. Редко увеличиваются неескипериферич,а ЛУ средостения или мезентериальные. Полиаденопатия сочетается с лихорадкой, фарингитом, тонзиллитом, увеличением селезенки и печени, изменениями в гемограмме:-моноцитоз,лимфо атипичные мононуклеары количествеболее %10.

ИМ широко распространен как у детей, так и у подростков, Кроме ЭБВ ИМ, выделяютцитомегаловирусный мононуклеоз; клинически они чрезвычайно сходны.

УвеличениеодноЛУ из ярких клиническихВИЧпроявлений-инфекции. В стадии острой ВИЧ-инфекции обычно увеличиваются затылочные-шейные иЛУ,задне позднееподнижнечелюстные, подмышечные и паховые. ЛУ безбол мягковато-эластической консистенции,-3 размеромсмв диаметре,1 не спаян собой и с окружающиминями,ткакожа над ними не изменена. Одновре

204

наблюдают лихорадку, нередко фарингит и/или тонзиллит, ув иногда и селезенки («мононуклеозоподобный синдром»). Прод полиаденопатии, возникшей в стадии-инфекции,остройчащеВИЧвсего составля 2-4 нед. При прогрессировании заболевания ЛАП сохраняется впервые, и в дальнейшем на протяжении нескольких месяцев/ ЛАП может быть единственным клиническим-инфекциимаркеромилиВИЧ сочетаться с другимиее проявлениями. Присоединение оппортунисти инфекций сопровождается уплотнением ЛУ, консистенция их с плотноватоэластической, локализация и размеры ЛУ зависят вторичных заболеваний. В терминальной-инфекциистадииразмерыВИЧУ заметноЛ уменьшаются, некоторые ранее увеличенные вовсе перестают

Краснуха - одна из инфекций, характеризующихся периферической продромальном периоде, еще до появления-либо другихкакихклинических симптомов, увеличиваютсяочные,затылзаушные и заднешейные ЛУ, при становятся плотноватыми и болезненнымиУвеличениепри пальпацииЛУ - .

патогномоничный симптом краснухи, оно может быть столь выраженным, обычно определяется визуально. Для краснухи характкожерны та (мелкопятнистая,-розовая,бледно исчезает бесследно-3 дня),через 1 незначительные катаральные явления, изменения в гемограмм относительный лимфоцитоз, плазматические-20%). клетки 10 Прикори увеличиваются те же группы ЛУ,снухе,что иоднакопри краони

безболезненны при пальпациине ведущий.ЛАП симптом кори, сочетает яркими проявлениями этой болезни, в том числе с выраженны синдромом, пятнами Бельск-Филатогова-Коплика на слизистой оболочке р полости,льнойоби пятнисто-папулезной экзантемой, появляющейся и и поэтапно, оставляющей после себя пигментацию.

Своеобразна ЛАПтоксоплазмозепри . В частности, при остром токсоплазм увеличиваются шейные, затылочные и паховые ЛУ, а притсяхрон генерализованная ЛАП. ЛУ мягкие или плотноватые, слегка б безболезненны при пальпации, мелкие-2,0(размеромсм в диаметре),1,5 под не спаяны с окружающими тканями, не образуют конгломерато кожа над ними ненаизмене.Возможно значительное увеличение брыж сопровождающееся клиникой «острого живота». Изредка- и увели подключичные, локтевые, паратрахеальные ЛУ. У детей чаще полилимфаденопатия. Волнообразное увеличение ьсяЛУ можетнесколькосох месяцев и даже лет, т.е. значительно дольше, чем при другинфекции). Со временем размеры ЛУ уменьшаются, они станов Для гистологической картины биоптата ЛУ характерно скопле эпителиоидных клеток.

Увеличение как периферических (преимущественно шейных), т нередко встречаетсяиерсиниозахпри . В частности, долгое время считало мезаденит является если не единственной, то самой частой псевдотуберкулезанастоящее.И время во всех клинических класс выделяют мезаденит иерсиниозной (псевдотуберкулезной) эти клинически проявляется болью в правой подвздошной области интоксикацией в сочетании с другими, свойственнымиозамсимптомами-иерсин тошнотой, рвотой, диареей, артралгией, миалгией, различно экзантемами и др. У некоторых пациентов, особенно у детей околопупочной области или книзу и справа от пупка увеличе а воремяв оперативного вмешательства, предпринятого в связ острым аппендицитом, хирурги обнаруживают множественные с до 3 см в диаметре, а в частиконгломерслучатыев ЛУ диаметром-6 см. 5

205

Генерализованная ЛАП встречаетсяпридругих инфекционных болезнях, актуальность которых для России менее велика.

ДИАГНОСТИКА

Для постановки диагноза больному с ЛАП необходим учет сле

•Возраст пациента (ИМ, аденовирусная инфекция, краснуха ч детей и лицлодогомо возраста).

•Сведения о перенесенных заболеваниях (частые ангины и ОР процессы в ротоглотке объясняют увеличение ЛУ шейной груп внимание на туберкулез, ЛАП в анамнезе.

•Характер ЛАП (локализация, размеры,тенция, консисболезненность, подви ЛУ). Болезненность ЛУ возникает при быстром увеличении ег растяжения его капсулы. Боль возникает при воспалительном ЛУ, а также при кровоизлиянии в некротическийлокачественномцентр ЛУ пр поражении. Плотные, как камень, ЛУ типичны для онкопатоло указывают на метастазирование основной опухоли. Плотные э свидетельствуют в пользу лимфомы. Более мягкие ЛУ, иногда характерны дляинфекционнойЛАП природы.

•Другие симптомы (лихорадка, спленомегалия, высыпания на и др.).

•Эпидемиологический анамнез (контакт с животными, пребыва тем или иным инфекциям регионах, беспорядочные.)половые.Контактсв кошкой, употребление недостаточно термически обработанног дают основание предполагатьиноз, фетоксоплазмоз, бруцеллез. Гемотран трансплантация в анамнезе, гемофилия, промискуитет, гомос обязывают проводить исследования-инфекцию,на ВИЧ ЦМВИ, сифилис, герпесвирусную инфекцию. Присасываниеаргументклещав поклещевыхьзу риккетсиозов, вогоиксодоклещевого боррелиоза, туляремии (для по существенны охота, выделка шкурызунами), контакты. с г Обследование пациентов с ЛАП проводят поэтапно. Иногда достат

определения показателей периферической -крови:моноцитоз,ИМ (лимфоатипичн мононуклеары), хроническоголимфолейкоза (абсолютныйцитозлимфос наличием клеток Гумпрехта), острого лимфобластного лейкоза (наличие бла лимфогранулематоза (абсолютная лимфопения, эозинофилия).

относят также: рентгенологическое исследование органов гр органов брюшной полости и малогоедваниетаза,сывороткииссл крови на к возбудителям вышеупомянутых инфекционных болезней. При проводят пункцию и/или биопсию ЛУ с бактериологическим и исследованием биоптата, определение специфических онкомар

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика при обнаружении увеличенных обширный круг как инфекционных, так и соматических заболе примере даже локальной ЛАП (рис. 13.1).

Необходимо помнить, что увеличение ЛУсаркоидоза,характерно лекарстведля болезни, различных системных и онкогематологических забол наблюдается неуклонное увеличение размеров ЛУ, каменистая бугристость, безболезненность, образование конгломератов собойи с окружающими тканями ЛУ, сочетанное увеличение как

206

и висцеральных ЛУ. При этом отсутствует общеинфекционный болезням инфекционным.

Рис. 13.1. Дифференциально-диагностический алгоритм при локальной лимфаденопатии

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЛИМФАДЕНОПАТИЕЙ

•Необходимо как можно раньше установить причину ЛАП и тол назначать соответствующую терапию.

•Антибактериальные препараты следует применять только при инфекциях, в том числеозахриккетси.

•При ЛАП неустановленной этиологии рекомендуют избегать- н кокортикоидов.

•При нагноении ЛУ (туляремия, доброкачественный лимфорети стафилококковый, стрептококковый лимфаденит) показано хир вмешательство.

207

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Богомолов Б.П. Инфекционные- М.болезни:Ньюдиамед,.- 6532007с..

2.Дворецкий Л.И. Дифференциальный диагноз при лимфаденопат практического -врача2005. - Том. 3. №- С2..-123 .

3.Меликян А.Л. Алгоритмы диагностикиимфаденнеопухопатийлевых.лКлиниче онкогематология2009.- Том 2. №- С4.. 306-315.

4.Покровский В.В-инфекция.ВИЧ и СПИД. Национальное Руководство- М.: ГЭОТАР- . Медиа, 2014528. с.

5.Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные- М.: бо

208

Глава 14 Синдром желтухи

ВВЕДЕНИЕ

Синдром желтухичасто встречающаяся патология в практике врач специальностей. В клиническом отношении желтуха представл который указывает на нарушениежелчныхметаболизмапигментов, связанны поражениями печени, желчевыводящих путей, так и с нарушен гемоглобина, неполной конъюгацией (связыванием печеночног образующегося в результате метаболизма гемоглобина).

Поэтому желтухи подразделяютна надпеченочные, печеночные и подпеч

ЖЕЛТУХА

Желтуха (греч- icterus). - это окрашивание в желтый цвет (иктеричност покрова и слизистых оболочек в результате накопления пигм сыворотке крови и последующего веготканяхотложе-заизнарушения динамического равновесия между скоростью его образования в оттенках желтушного окрашивания кожи при разных типах ж при осмотре пациента, имеют ориентировочное-за доступностизначение из лабораторного метода обнаружения нарушений билирубинового сохраняют определенное значение, например зеленоватый отт частичным превращением билирубина в биливердин, указывает желтухи, обычно-печеночнойпод .

Нормальноеколичество общего билирубина сыворотки крови (при методу Иендрашика) находится в пределах от 3,4 до 20,5 мк которого представлена непрямым (неконъюгированным, свобод связанным с глюкуроновой кислотиномй)- добилируб16,5 мкмоль/л,- меньше прямым (конъюгированным, связанным) билирубином от 0 до 5

Обычно при осмотре больного желтуха обнаруживается при ур сыворотке крови, равном-60 мкмоль/л40 -3 нормы)(2 .

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА И РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ЖЕЛТУХИ

Основная часть билирубина образуется из гема, небелковой который распадается до железа и промежуточного продукта б разрушении эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальнойсистемы.Далее биливердин превращается в билирубин с помощью фермента-тазы.би Этот нерастворимый в воде билирубин называют неконъюгиров свободным) билирубином, он транспортируется в плазме в ви альбумином иожнетмпроходить через мембрану почечных клубоч Следовательно, этот билирубин не может появляться или обн Механизм поглощения билирубина печенью и значение внутрик связывающих белков до конца не выяснены. Поглощение билир осуществляется быстро и, вероятно, с участием активного т одновременного поглощения связанного с ним альбумина плаз Неконъюгированный билирубин концентрируется в печени, где глюкуроновой кислотой с образованиемда билирубина,диглюкурони или конъюгированного (прямого, связанного) билирубина. Эта ре ферментом уридинфосфат-глюкуронилтрансферазой, переводит пигмен водорастворимое состояние. Установлено, что на поздних ст том числери пхолестазе) и печеночной желтухи, несмотря на вы билирубина в плазме, билирубин в моче не определяется. Оч образованием билирубина III типа, моноконъюгированного, с Он не фильтруется черези непочкипоявляется в моче.

209

Конъюгированный в гепатоцитах билирубин секретируется в ж наряду с другими составными частями желчи и далее поступа кишечнике, под действием бактериальной флоры, происходит пигмента становлениевос его до различных соединений,стеркоби-называе линогенами. Большая их часть выделяется с фекалиями, придавая цвет; определенное количество (около 20%) билирубина абсо и повторно экскретируетсяжелч,ь а небольшаяв часть выделяется с мо видеуробилиногена. Почки могут также экскретировать диглюкуронид неконъюгированный билирубин, како выше,было сказанчерез почечный филь проходит. Этим объясняется темный цвет мочи, типичный для (паренхиматозной) или подпеченочной (механической) желтух надпеченочной (гемолитической) желтухе билирубин в моче- о красный цвет мочи связан с наличием в ней гемоглобина. В о ежедневно синтезируется-350околомг 250билирубина, основная часть80%) образуется из гемоглобина. Остальной-30%),билирубинтак называемы(20 «шунтовый», происходитгемсодержащихиз протеинов (например, миог цитохрома Р450), локализованных преимущественно в костном При нарушении билирубинового обмена на этапах образования развиваетсянадпеченочная желтуха. В сыворотке кровихвыявляетсябольны преимущественно неконъюгированный (непрямой) билирубин. Д надпеченочной желтухигемолитическая. Она связана с самой часто единственной причиной еегемолразвизомтия эритроцитов при наследс или приобретенныхмолитическихге анемиях. Желтуха, сопровождающ повышением концентрации непрямого билирубина, может быть увеличения образования билирубина, но и нарушения транспо (нарушение процесса связывания с альбуминпомтреблениякрови) или ег гепатоцитами(нарушение конъюгации новойсглюкурокислотой), характерно врожденных пигментных гепатозов (синдром Жильбера и др.).

Избыточное образование непрямого билирубина может быть св внутрисосудистым гемолизом,с резорбциейно гематомы, инфарктами р органов, неэффективным костномозговым эритропоэзом или на билирубина с альбумином (при ацидозе, приеме некоторых ле препаратов, например, антигельминтных средств).

Уровень билирубина в сыворотке крови при надпеченочной желтухе 3-5 норм -10(60 мкмоль/л). Более высокие концентрации непрямо встречаются при остром гемолизе либо сочетании гемолиза и случаях гипербилирубинемиямешаннойявляется(общийс билирубин предст примерно поровну обеими фракциями), так как нарушается ко гепатоцитах и секреция желчи в желчные канальцы.

Печеночной называют желтуху, возникающую при нарушении обмена этапе поглощения, конъюгации в гепатоцитах и экскреции билиру канальцы. Прежнее название этогопаренхиматипа желтозная,ухи связано первую очередь с поражением гепатоцитов (паренхимы печени капилляров при острых или хроническихых заболеванияхвоспалительн печени. Печеночная желтуха обусловлена повышением в сыворотке кро прямой фракции билирубина. Она характерна также -дляДжонсиондра и Ротора, имеющих наследственный характер.

При возникновении внутрених препятствийвнеш к желчеотделению выведению желчи в двенадцатиперстную кишку -наот одномжелчныхиз эт протоков и до фатеровазвиваетсясоскаподпеченочная или механическая (обтурационная) желтуха.

210