листьев экстрактбензок+аин(Белластезин*),белладонны листьев экстракт фенилсалицилат(Бесалол*)].
•Индометацин- ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий купированию секреторной диареи. Назначают по 50 мг 3 раза течение 1 или 2 сут.
•Октреот-идингибиторнтезаси активных секреторных агентов, спос снижению секреции и моторной активности. Выпускается в ам мг. Вводят подкожно-2 р/сут1 .
•Препараты кальция, активирующие фосфодиэстеразу, которая образованию цАМФкомендуют.Ре применение 0,5 г кальцияper os глюкона
2 раза с интервалом в 12 ч.
•Кишечные антисептики, эффективные в отношении широкого с грамположительных и грамотрицательных бактерий, дизентери родаCandida:
- Интетрикс*-2поапсулек1 3 р/сут;- Энтерол*- противодиарейный препарат биологического происхождения (получаютSaccharomycesиз дрожжей
boulardii) назначают -по2капсулы1 2 р/сут.
•Антибиотики и фторхинолоны используют для лечения четыре инфекций: холеры,лезов,шигелиерсиниозов и кампилобактериозов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Рекомендации по обследованию и лечению больных с синдром общ. ред. В.Т. Ивашкина, А.-АМ..:ШептулинаЛиттерра,.- 540203с.
2.Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые кишечныеции:диагностикафек и- Млечени.: Медицина, 2001304. с.
3.Rome II: A multinational consensus Documents on functional gastrointestinal disorders //
Gut. - 1999. - Vol. 45. - Suppl. 11. - P. 1137-1142.
4.Kosek M., Bern C., Guerrant R.L. The global burden of diarrhoeal disease, as estimated from studies published between 1992 and 2000 // Bull. World Health Organ. - 2003. - Vol.
81.- P. 197-204.
5.Mandell, Bennett, Dolin. Principles and Practice of Infectious Diseases. - 6th ed. // Copyright. Churchill Livingstone, An Imprint of Elsevier, 2005. - 412 р.
6.Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders. - 1999. - Vol. 45. - P. 1137-1142
7.Gregorio G.V., Gonzales M.L., Dans L.F., Martinez E.G. Polymer-based oral rehydration solution for treatin acute watery diarrhoea // Cochrane Database Syst Rev. - 2009.
8.Brandt K.G., de Castro Antunes M.M., da Silva G.A. Acute diarrhea: evidence-based management. // J. Pediatr (Rio J). - 2015. (6 Suppl 1). P. 36-43.
221
Глава 16 Гепатолиенальный синдром
Гепатолиенальный синдромсочетанное увеличение селезенки и пече обусловленное как защитной реакций на микробную агрессию, совместным поражением этих органовреакция.Сочетаннаяпечени и селезен обусловлена их анатомо-физиологической общностью, в частности уч системной воспалительной реакции, неспецифических защитны формировании специфического иммунитета.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
При легкой степенивыраженности гепатолиенального синдрома печенпод края реберной -дуги2см,населезенка1 пальпируется в подребер увеличение определяют-торноперку.При умеренной степени гепатолие синдрома печень выступает-под краяиз реберной дуги -4насм,2 селезенка пальпируется у реберного края или-подвыступаетнего -2насм1.изРезко выраженный гепатолиенальный синдром характеризуется увели чем на 4 см, селезенкиболее 2 см ниже реберного края. Мягкая кон органов характерна для острых инфекций,- для плотноватаяострыхи подостры инфекций, обычно протекающих с выраженной лихорадкой или поражениями (ВГ, малярия). Плотная консистенция печени и хроническим инфекциям (грецидивирующейпаттам, или нелеченной маля бруцеллезу). Каменистая плотность органов, особенно печен паразитарных (эхинококкоз) или опухолевых поражений [гепа карцинома (ГЦК)]. Чаще печень и селезенка безболезненныьныпри и пальпации, более выраженная болезненность наблюдается при быстром увеличении органов, например при гемолизе. Резкая указывать на местный нагноительный процесс (абсцесс-зе, печен абсцесс селезенкиепсисе)при с. При инфекционных болезнях, сопров значительной спленомегалией (ИМ), следует соблюдать остор транспортировке больного в связи с опасностью разрыва сел Гепатолиенальный синдром при многих распространенныхионныхболезиняхфе (табл. 16.1) имеет важное диагностическое значение (маляр брюшной тиф и паратифы А и
В, сыпной тиф и другие риккетсиозы, сепсис). Гепатолиенал полностью исключить грипп и другие ОРВИ,нойкромеинфекции,аденовирусхоле дизентерию и ряд других заболеваний.
Таблица 16.1. Частота гепатолиенального синдрома при инфекционн паразитарных болезнях
Регистрация |
Нозологические формы |
гепатолие- |
|
нального синдрома |
|
Постоянно |
Висцеральный лейшманиоз, ИМ, клещевой возвратный боррелиоз, малярия, эпидемический возвратный тиф |
встречается |
|
Часто |
Бруцеллез, брюшной тиф, ВИЧ-инфекция, мононуклеозоподобный синдром, ВГВ, ВГВ с дельта-антигеном, |
встречается, |
острый вирусный гепатит С (ОВГС), хронические ВГ, лептоспироз, листериоз (септическая форма), описторхоз |
характерен |
(острая фаза), паратифы А, В, риккетсиозы, сепсис, сыпной тиф, трипаносомозы; фасциолез (острая фаза), |
|
ЦМВИ врожденная; чума (септическая форма) |
Возможен |
Аденовирусная инфекция, ВГА и ВГЕ, гистоплазмоз хронический диссемини-рованный; доброкачественный |
|
лимфоретикулез, иерсиниоз генерализованный, корь, краснуха, ку-лихорадка; лихорадка Марбург, орнитоз, |
|
псевдотуберкулез генерализованный,сальмонеллез генерализованный,токсоплазмоз острый приобретенный, |
|
трихинеллез, ЦМВИ приобретенная, шистостомозы (острый период) |
Редко, не |
Ветряная оспа, ГЛПС, ВГС острый, герпес простой генерализованный, желтая лихорадка, КГЛ, геморрагическая |
характерен |
лихорадка денге (ГЛД), лихорадка Ласса, лихорадка паппатачи, лихорадка Эбола, микоплазмоз легочный, |
|
натуральная оспа, омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ), опоясывающий герпес, ПТИ, стронгилоидоз, |
|
энтеровирусная инфекция |
Не встречается |
Амебиаз, анкилостомидоз, аскаридоз, балантидиаз, бешенство, ботулизм, грипп, дизентерия, иксодовый |
|
клещевой боррелиоз, кампилобактериоз, кандидоз, клещевой энцефалит, кожный лейшманиоз, кокцидиоидоз, |
|
корона-вирусная инфекция, лимфоцитарный хориоменингит, ЛЗН, парагрипп, эпидемический паротит, |
|
полиомиелит, прионные болезни, реовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная инфекция, |
|
222 |
ротавирусная инфекция, столбняк, токсокароз, трихоцефалез, филяриатозы, холера, цестодозы, эшерихиоз, японский энцефалит
Помимо метода перкуссии и пальпации, увеличение печени и диагностируютощьюспомУЗИ, КТ, МРТ. При метеоризме селезенка подреберье и может быть недоступна пальпации. При сепсисе селезенка мягкая, плохо определяется пальпаторно и слабоэ свободного газа в брюшной полости ого(перфороргана)ция затруднителпол определение границ печени. КТ используют для детального и органов в плане дифференциальной диагностики.
223
Глава 17 Поражение почек при инфекционных болезнях
Средимногообразия причин, вызывающих поражение различных с особое место занимают инфекционные болезни. Поражения поч многих инфекционных болезнях, но, несмотря на их выраженн болезни, в большинстве случаевятобратимыйнос характер.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза поражения почек при инфекционных боле интоксикация и, как следствие ее, расстройства гемодинами или резкое падение АД (коллапс, шок), нарушения микроцирк сосудистой проницаемости и развитие-феном на),сладж такжеводно электролитные и другие обменные, гормональные сдвиги. В р бактериальных токсинов происходит активизация лимфоцитов, освобождение цитокинов, способствующиеенному образованиюповыш тромбок лейкотриенов, что приводит к ишемии коркового слоя и эпит Патогенетической основой патологии почек при вирусных инф прямое действие возбудителя болезни с непосредственным по клубочковых и канальцевых структур и опосредованное формир комплексов в результате развития иммунопатологических реа
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Выделены следующие клинические симптомы и синдромы, харак поражение почек: мочевсиндройм (бессимптомные отклонения в анал с симптомами заболевания мочевых путей); нефротический си массивная протеину-рия, выше 3,0 г/сут, гипопротеинемия, гиперл нефритический синдром (внезапное возникновениенарастание отеков,или артериальная гипертензия, гематурия,-теинуриялейкоцитурия,не болеепро 3 г почечная недостаточность);-онныйгипертензисиндром (артериальная гипе синдром канальцевых дисфункций (тубулопатии), острое повр хроническая почечная недостаточность.
К группе заболеваний, характеризующиеся воспалительными и преимущественно в клубочках почекизменениямив сочетании с тубулоинтерстициального пространства, относят-риты. гломерулонеК инфекционно-в спалительным заболеваниям органов мочевой сист пиелонефрит (неспецифическое, острое или хроническое микр чашечно-лоханочной системе и интерстициальной ткани почек с патологический процесс кровеносныханальцев, и лимфатических сосудо по МКБ-10 относят к группе тубулоинтерстициальных нефритов
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Развитие инфекционного процесса в почечной ткани с вовлеч структур почек могут вызвать многиеанизмоввиды (таблмикроорг.17.1, 17.
Таблица 17.1. Инфекционные агенты, вызывающие развитие тубулоин нефрита
Инфекционные |
Возбудители инфекционных болезней |
агенты |
|
Вирусы |
Возбудители ГЛ (ГЛПС, КГЛ, ОГЛ, БКЛ |
|
желтой лихорадки, лихорадки денге, Эбола, Марбург, Ласса), вирус ЛЗН, ВПГ, ЭБВ, цитомегаловирус, вирус |
|
кори, краснухи, HBV, HCV, ВИЧ |
Бактерии |
Стрептококк, пневмококк, коринебактерия дифтерии, бруцелла, лепто-спира, иерсиния, микобактерия |
|
туберкулеза, токсоплазма, трепонема |
Другие |
Шистосомы |
Примечание: ГЛгеморрагические лихорадки;- геморрагическаяГЛПС лихорадк почечным синдромом;- крымскаяКГЛ геморрагическая лих-орадка;мская ОГЛ
224
геморрагическая лихорадка;- болезньБКЛКьясанурского -леса;вирус ВИЧ иммунодефицита человека.
Таблица 17.2. Варианты поражений почек (гломерулопатии) при инф болезнях
Название болезни |
Варианты гломерулопатий (морфологические формы) |
Стрептококковая ангина. Скарлатина. |
Диффузный пролиферативный гломерулонефрит. |
Острый и подострый инфекционный эндокардит. |
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит |
Брюшной тиф. |
|
Проказа. |
|
Токсоплазмоз. Тропическая малярия. |
|
Ветряная оспа. Эпидемический паротит. Корь. Энтеровирусная инфекция, |
|
вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО. |
|
ИМ. |
|
ВИЧ-инфекция. Гепатиты В и С. Сифилис |
|
Подострый инфекционный эндокардит. Гепатиты В и С. Тропическая |
Мезангиокапиллярный (мембранопролифератив-ный) |
малярия. Шистосомоз |
гломерулонефрит |
Гепатиты В и С. |
Мембранозная нефропатия |
Тропическая малярия. |
|
Филяриоз. Эхинококкоз. Шистосомоз. |
|
Проказа. |
|
Сифилис. |
|
Энтерококковый эндокардит |
|
ВИЧ-инфекция. Шистосомоз |
Фокально-сегментарный гломерулосклероз |
При анализе характера поражения почек при инфекции важно патология почек проявлением основного заболевания; егом, ос но не обязательным для основной патологии; обострением не патологии, спровоцированным непочечным заболеванием.
Так, поражение почек при инфекционных болезнях может быть основной и ведущий синдром болезни (ГЛПС,оз),каклептоспирвозможное проявление (дифтерия, бруцеллез, малярия, генерализованна инфекции, ВГ) и как редкое вовлечение в патологический пр оспа, корь и др.).
При инфекционных болезнях выделяют функциональныеочек нарушен интоксикационного генеза, наблюдаемые в острой стадии ряд болезней; первичное поражение почек вирусной и бактериаль ВИЧ-инфекция, скарлатина, лептоспироз); вторичное поражени патологическом процессевпечени (ВГ и вирусные циррозы печени); (менингококковая инфекция, сальмонеллез, сепсис, желтая л гиповолемическом шоке (холера).
Вирусные инфекции. Наиболее ярким примером, при котором почки по первично, может служить ГЛПС. Основными симптомами болезн развивающаяся лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, конъюнктив, кратковременное снижение ольстротыв поясницезрения, б возникновение-4-гос 3дня болезни геморрагического синдрома и н функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии, изо мочевого осадка (гематурия, цилиндрурия) и гиперазотемии полиурией. ГЛПСхарактеризуется циклическим течением и многооб клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до массивным геморрагическим синдромом и стойкой ОПН. В резу реакций (повышение титра антител, классовненияIgMактивностIgG, изме лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменен
225
регрессируют, что сопровождается полиурией вследствие сни реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азоте восстановлением функциитечениепочек отв 1 года до 4 лет. У больн наблюдается длительная изогипостенурия вследствие медленн концентрационной способности почек.
В результате развития множественных кровоизлияний в парен почечных канальцевсимптомы поражения почек занимают значительн других ГЛ.
Спектр заболеваний почек, которые развиваются-инфекции,на фонеможноВИЧ разделить на поражения, обусловленные и не связанные с во 17.3). Поражения почек,нныеобусловлеВИЧ, могут быть классифицироваассоциированную нефропатию с развитием особой морфологиче фокально-сегментарного гломерулоскколлапсирующейероза гломерулопати связанную с прямым действием-опосредованныйвируса;ВИЧ иммунокомплексный гломерулонефрит-нефропатия,(IgA волчаночноподобный -нефрит); ВИЧ ассоциированную тромботическую микроангиопатию, в развити является основным, но не единственным этиологическим факт
Таблица 17.3. Спектр поражения почек-инфекципри ВИЧ
Гломерулопатии, васкулопатии
ВИЧ-АН, коллабирующий ФСГС
Иммунокомплексные поражения (IgA-нефропатия, люпусподобный нефрит, МПГН) Тромботическая микроангиопатия
Мембранопролиферативный гломерулонефрит (криоглобулинемический) при ГС Мембранозая нефропатия (при ГВ)
Постинфекционный гломерулонефрит Классический ФСГС Болезнь минимальных изменений Диабетическая нефропатия Амилоидоз
ANCA-ассоциированные васкулиты (2 случая) Синдром Гудпасчера (1 случай)
Тубулоинтерстициальные поражения
Пиелонефрит Оппортунистически заболевания
(генерализованный туберкулез, криптококкоз, токсоплазмоз Неоплазии (саркома Капоши, лимфомы)
Лекарственные поражения: канальцевые дисфункции; острый и хронический ТИН; острый некроз канальцев; кристаллурия/нефролитиаз
226
Примечание: ВИЧ-АН - ВИЧ-ассоциированная нефропатия;- фокальноФСГС- сегментарный-мерулосклероз;гло - МПГНмезангипролиферативный гломерулонефрит;- антинейтрофильныеANCA цитоплазматические ант
ВИЧ-ассоциированная нефропатия характеризуется отсутствиемнесмотряотеков на наличие лабораторных признаков нефротического синдрома нефротического уровня, гипоальбуминемия, гиперлипидемия), выделительной функции почек с быстрым прогрессированием з терминальной хронической пдочечнстатойчностине (ХПН).
Установлена связь пораженияхроническойпочекинфекциейс вирусами гепатита С
и В (ХГС, ХГВ, HCV-, HBV-инфекции). Смешанная криоглобулинемия (СК выявляется исключительно в ассоциации с HCV. Клинически п связанное с СКГ, выявляется через несколько месяцев или лет симптомов СКГ [кожная пурпура, синдром Мельтцера (слабостгии)]. Однако в 14% случаев они могут возникать одновреме системными проявлениями (нейропатия,мыРейносиндроШегрена, поражен ЖКТ) и даже предшествовать им («нефритические маски» СКГ) Криоглобулинемический нефрит проявляется умеренной протеи Начало болезни с нефротического или остронефритического с Артериальная гипертензия, ранняя и нередко тяжелая, наблюдается большинства больных-86%),(у 80приводя к типичным-сосердечноудистым осложнениям (церебральный инсульт, инфаркт миокарда).
При ХГВ патология почек встречается в 14% случаев и предс преимущественно мембранозным гломерулонефритом, ТИН и в рам узелковом периартериите, ассоциированном-инфекциейс. HBVВклинической картине доминирует нефротический синдром с микрогематурие наблюдается артериальная гипертензия,- нарушениев 20%функции почек.
Среди герпесвирусных инфекций в развитии патологииследуетпочеквыделить ЭБВ-инфекцию игерпетическую (ВПГ-1), вызывающие остропротекающиймерулонефрит, острое повреждение почек. В случае развития ассоциированного с персистирующей герпесвирусной-1, инфекциейчаще формируются затяжные и рецидивирующие варианты течения за
Формирование почечной патологииЦМВИ в основномпри наблюдается при врожденной инфекции и проявляется различными анполикмалистоз,ями(
удвоение, гипоплазия почек, подковообразная почка, обстру дис-метаболических нефропатий, ТИН.
Клинически выраженные изменения со стороны почек при таки инфекциях (эпидемический паротит, корь,ная краснуха,оспа,гриппветряи дру ОРВИ, полиомиелит, болезни, вызываемые энтеровирусами гру 6-го и-го9 типа) наблюдаются редко. Как правило, выявляют пр функции почек и умеренно выраженные проте-троцитнурию., эри
Таким образом, несмотря на то, что острые вирусные инфекции почечную патологию, они редко становятся причиной прогрес почек, за исключением ГЛПС. При развитии бактериальных ос периоде вирусных инфекций возможнывления пиелонефрита,роя инфекции мочевых путей.
Бактериальные инфекции. Поражение почеклептоспирозепри отноcят к одним из основных проявлений инфекционного процесса. При легких фо клинические признаки нарушения функции почекчительномогут быть н выраженными при наличии лабораторных признаков. Поражение лептоспирозе происходит по типу развития острого ТИН с на всех функциональных параметров нефронов: клубочковой филь
227
реабсорбции, конценнойтраци секреторной активности. В восста периоде отмечают ТИН и присоединение вторичной бактериаль развитием пиелонефрита. В период ранней реконвалесценции умеренно выраженную протеинурию, лейкоцитурию,-дру циллин микрогематурию. Наблюдение в течение полутора лет за паци лептоспироз, позволило обнаружить более чем у половины об хронической патологии почек с латентной стадией хроническ недостаточности безциитенденк переходу в терминальную.
С высокой частотой выявлено вовлечение почек в патологический процесс при бруцеллезе. Основной синдром поражения почек примочевойбруцеллезе.При
резидуальной и декомпенсированной фазе хронического бруце высокий уровень протеинурии. В большинстве случаев диагнос гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом,- в част артериальной гипертензией.
Поражение почек при дифтерииранеерасценивалось как инфекционно-токсический нефроз, в настоящее время - как острый ТИН без или с развитием ОПН течении болезни. Частота почечной патологии увеличивается степени тяжести дифтерии и составляет при токсической фор взрослых и детей-100%.80
Поражени почек иепрсиниозной инфекции наблюдается при генерализова форме и проявляется в виде пиелонефрита, который, как пра лабораторно (умеренно выраженная протеинурия, лейкоцитури цилиндрурия).
Применингококковой инфекции поражение почек нередко возникает при генерализованных форм менингококковой инфекции, осложненн ОПН преимущественно по преренальному типу. Возможны функц нарушения почек интоксикационного генеза сгемапротеинурией, лейкоцитурией и снижением клубочковой фильтрации.
Клиническое значение имеют поражения почек при очаговых э (особенно при ангинах и синуситах), вызываемых потенциаль бактериями. Хорошо известна рольв встразвитииептококкодиффузных и о гломерулонефритов. Выделяют типы «нефритогенных» стрепток типы 12 и 4, которые чаще, чем другие, вызывают поражение этиологии нефрита играет стрептококковая интоксатикнацият(ан.п. Поражение почек при скарлатине в виде диффузного гломерул на -23-й неделе заболевания, имеет обратимый характер при бы гнойного очага, при упорном течении гнойного процесса неф характер.
Стафилококки являются частыми возбудителями пиелонефритов абсцессов (апостематозного пиелонефрита), гнойного воспал клетчатки (паранефрита). Энтеробактерии (клебсиеллы, эшер последние годы особенноастохламидии,ч уреаплазмы вызывают инфек мочеполовых органовпиелиты, циститы, сальпингиты, эпидидимиты сочетающиеся иногда с поражением конъюнктивы и суставов (
Протозойные и паразитарные болезни. Среди протозойных инфекцийрьезныесе поражения почек наблюдаются при тропической и четырехднев развитием ОПН при осложнениях. В 1/3 случаев тяжелая троп сопровождается нефропатией, развивается острый некроз кан синдром наблюдаетсячетырехдневнойи при малярии. Отмечено развит иммунокомплексных гломерулонефритов (мезангиокапиллярный, пролиферативный). При гемоглобинурийной лихорадке при мал
228
доминирует, возникает при выраженном гемолизе эритроцитовщем часто при назначении хинина и других этиотропных лекарственных повышенной индивидуальной чувствительностью к ним организ
Поражение органов мочевой системы наблюдается при кишечно шистосомозе. Кишечный шистосомозсложняется нефротическим синдромо10% случаев. При морфологическом исследовании почечной тк мезангиокапиллярный или мезангиопролиферативный гломеруло-
мембранозную нефропатию и амилоидоз. Патологические измен системе при мочеполовом шистосомозе развиваются в хроничес наиболее ранним симптомом которого является появление гем мочеиспускания в моче возможно появление капли крови).
Вовлечение почек в патологический процесспри инфекционныхаблюдается болезнях (холера, сальмонеллез, сепсис, малярия, лептоспи лихорадка,-инфекция,ВИЧ легионеллез и др.), при которых, наря клиническими симптомами, имеет место развитие почечной не группе ОКИражениепо почек в начале болезни, по сравнению с в клиническими проявлениями, часто протекает субклинически достигает клинической манифестации вплоть до развития тяж повреждения почек. При тяжелом теченииыхболезнейинфекционнразвиваются преренальный тип острого повреждения почек (ИТШ, дегидрат ренальный тип (ГЛПС и другие ГЛ, лептоспироз, малярия).
ДИАГНОСТИКА
Диагностика поражений почек при инфекционных болезнях баз клиническихмптомахси (боль в пояснице, отеки, олигоанурия,- по рические явления), на изменениях в клиническом анализе мо эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и др.) и биохими (гиперкреатининемия, гиперазотемия,лиемия).гиперкаПри изменении этих показателей используют методы Нечипоренко,-Аддиса,Каковскогопробу Зимниц Оценка результатов исследований учитывается в комплексе- с эпидемиологическими данными. Критериями отличия ряда хрон неинфекционных болезней (сахарный и несахарный диабет, син миеломная болезнь и др.), протекающих с поражением почек, является длительность течения, отсутствие лихорадки и общ Неинфекционные заболевания (дерматомиозит,системная красная волчанка протекающие с лихорадкой, отличаются от инфекционных длит Клинический анализ мочи имеет существенное значение для д диагностики ряда инфекционных болезней. При ГЛ, лептоспир изменения в анализе мочи, характерные для ТИН (полиурия, с относительной плотности, протеинурия, микрогематурия, лей - изменения, характерные для пиелонефрита (щелочная реакци бактериурия). Микробиологическоеисследование мочи позволяет выделит возбудителей инфекционных болезней (брюшнойлептоспитиф, иерозсинио др.). Существенную помощь в дифференциальной диагностике КТ, радиоизотопное и ангиографическое исследования.
ЛЕЧЕНИЕ
Проведение этиотропной (антибактериальной, антивирусной) т заболевания уменьшает риск развития и прогрессирование по почечной патологии лечение инфекционного заболевания соче патогенетической терапией проявленийженияпочекпора(острого поврежде почек, отеков, нефротического синдрома, мочевого синдрома гипертензии), в тяжелых случаях ОПН при ГЛПС, лептоспироз-онном
229
ИТШ используют методы экстракорпоральной детоксикациий с у нестабильной гемодинамики, нарушений в системе гемостаза, травматичности форменных элементов крови.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Байкова Т.А., Лопаткина Т.Н. Многообразие внепеченочных хронических вирусных гепатитов В и С, ченияобщие //принципыТерапевтичеле архив- .2013. - № 4.- С. 106-110.
2.Богомолов Б.П. Инфекционные болезни: неотложная диагност профилактика- М..: Ньюдиамед,- 6532007с..
3.Ермоленко В.М., Николаев А.Ю. Острая почечная недостаточ.-
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010240. с.
4. Краснова Е.И., Лоскутова С.А., Данченко С.В. Повреждение педиатрической практике // -Лечащий2011. - № 6врач.- С. .16-20.
5.Мухин Н.А., Козловская Л.В., Малышко Е.Ю. Криоглобулинемнефрит, ассоциированный с хронической инфекцией вируса гепатита С архив- .2000. - № 6.- С. -51.
6.Мухин Н.М., Тареева И.Е., Шилов Е.М., Козловская Л.В. Ди болезней почек- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008383. с.
7.Нефрология: учебное пособие для послевузовского образован Е.М. Шилова- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007688. с.
8.Bagga A., Bakkaloglu A., Devarajan P. et al. Acute Kidney Injury Network. Improving outcomes from acute kidney injury: report of an initiative // Pediatric nephrology. - 2007. - Vol. 22 (10). - P. 1655-1658.
9.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Chronic Kidney Disease Work
Group. KDIGO 2012 dinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease // Kidney Int Suppl. - 2013. - Vol. 3. - Р. 1-150.
10. Lucas G.M., Ross M.J., Stock P.G. et al. HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. dinical practice guideline for the management of chronic kidney disease in patients infected with HIV: 2014 update by the HIV Medicine Association of the Infectious
Diseases Society of America // Clin Infect Dis. - 2014. - Vol. 59. № 9.- Р. 96-138.
230
