ГОСЫ / Инф учебник

Хилак форте*), острой кишечной непроходимости и острых во заболеваниях кишечникалактулоза),( целиакии (эубикор).

Различают такжесимбиотики - препараты, состоящие из комбинации нес видов живых микроорганизмов,синбиотики - ипрепараты, состоящие из комб живых микроорганизмов и пребиотиков.

Термин «эубиотик» характеризует способность ЛС влиятьна патогенную микрофлору, не угнетая прилактофлоруэтомбифидокишечника.

Реакции, связанные с массивной гибелью микроорганизмов по антимикробных средств

Возникновение таких реакций связано с парентеральным введ доз бактерицидныхпрепаратов при инфекционных болезнях, вызванн грамотрицательной микрофлорой (сальмонеллами, нейссериями Они возникают в начале лечения и выражаются в резком усил соответствующей инфекции, возникновении-инфекцилихонногорадочносиндром (вплоть до развития ИТШ) и полиорганной недостаточности.

уменьшить дозировку препарата, усилить дезинтоксикационну случаях проводят противошоковую терапию в условиях реаним

Сводные данные о побочном действии различных антимикробныхпрепаратов представлены в табл. 9.14.

Таблица 9.14. Побочное действие антимикробных и иммунопрепарато

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Александрова В.А. Основы иммунной системы-кишечногожелудочнотракта- СПб..: МАПО, 2006- 4.4 с.

2.Архипов Г.С., Архипова Е.И. Основы иммунологии: учеб. по Ярослава МудрогоВеликий. Новгород,- 432009с. .

3.Клиническая аллергология детского возраста с неотложными редакцией И.И. Балаболкина, В.-АМ..:БулгаковойМедицинское. информацион агентство, -264011.с.

4.Клиническая фармакология. Общие вопросы клинической фарм практикум; учебное пособие / Под редакцией В.Г. Кукеса, Д Долженкова, В.К. Прозорова- М.: ГЭОТАР.-Медиа, 2011224. с.

181

5.Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Мешкова Р.Я. Клиническа аллергология с основами общей - иммунологииМ.:ГЭОТАР-Медиа, 2011640. с.

6.Михайлов И.Б. Фармакотерапия острой - диареиСПб.,2006у16детей.с. .

7.Медицинскаяробиология,мик вирусология и иммунология: учебни редакцией В.В. Зверева, М.-НМ..:БойченкоГЭОТАР-Медиа,. 2014- Т.. 1- 448. с.

8.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: уч редакцией В.В. Зверева,ойченкоМ.-НМ..:Б ГЭОТАР-Медиа, 2014- Т.. 2- 448. с.

9.Романюха А.А. Математическое моделирование в иммунологии инфекционных заболеваний- М.: Лаборатория. знаний, 2011.

10.Петров Р.В., Хаитов Р.М. Иммуногены и вакцины- М.:новогоГЭОТАРпо Медиа, 2011608. с.

11.Петров В.И. Клиническая фармакология и фармакотерапия в практике: учебник- М.: ГЭОТАР.-Медиа, 2014.

12.Хаитов Р.М. Иммунология:- 2-учебникизд., .перераб- .М.и: допГЭОТАР.- Медиа, 2011528. . с

13.Черник В.В., Бондаренко В.М., Червинец В.М., Баулов С.Н микрофлоры эзофагогастродуоденальной- М.: Медицинскоезоны. информацио агентство, -2011144.с.

182

Глава 10 Лихорадочно-интоксикационный синдром

Лихорадочно-интоксикационный синдромэто(ЛИС)клиническое проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агр микроорганизмов и их токсинов во внутреннюю среду организ особыми -паттернраспознающимиепторами,рец которые передают информ клеточные гуморальные факторы защиты, вызывая активацию ф иммунокомпетентных клеток, синтез-лительныхпровоспацитокинов, ИФН и д факторов защиты. Эти процессы сопровождаются активациейских м процессов, повышением теплопродукции, что приводит к повы т.е. лихорадке. Энергоснабжение осуществляется преимущест эндогенных жиров, а не углеводов, поступающих с пищей. Сн пищеварительных ферментветственно,ов,соо утрачивается аппетит, затраты на мышечнуюпоявляетсяработу слабость, миастения, заста больного ограничить физическую активность и использовать энергию на защитные реакции. Стимулируется работаяется сердца, тахикардия, стимуляция газообмена сопровождается увеличен дыхания, т.е. его учащением или увеличением глубины дыхан простагландинов вызывает-скийалгсичендром, головную боль, боль в костях, суставах,во«ломотувсем теле», что заставляет больного за горизонтальное положение, т.е. также способствует энергос

ЛИС может быть адекватным, что характерно для ногоеосложненциклического течения инфекционного процесса, а также недостаточнымой для реализации защитных механизмов, что ведет к прогрессирова процесса и тяжелым специфическим поражениям, вызванным во вторичным осложнениям. В ряде случаев защитные механизмы избыточными и сопровождатьсяей,гипертерминарушением состояния ЦНС сердечно-сосудистой системы, поражением сосудистой системы, гемостаза и другими патологиями,- развитиемчастоИТШ.

В то же время и роль возбудителя является не меньшей и за патогенности,деляющихопре специфичность клинической картины, о штамма возбудителя, инфицирующей дозы, часто от пути инфи

Все эти факторы в совокупности и определяют индивидуальны

Следует подчеркнуть, что тяжесть теченияойболезниинфекционнопределяетс только выраженностью ЛИС, но и характерной, часто в больш инфекции органопатологией (поражением-сосудистойЦНС, сердечносистемы, органов дыхания, печени, почек, пищеварительного тракта и факторы патогенности ряда возбудителей (ботулотоксин, сто холероген, факторы патогенности грибов) не вызывают-рецепторовреакци инициируют лихорадочно-интоксикационного синдрома. В то же время проявления ЛИС при большинстве инфекций коррелирует с тяжестью те болезни и должна быть максимально объективно оценена, а в нуждается в коррекции (табл. 10.1). Суммарная оценка тяже выраженным нарушениям. При наличии органной патологиивующие соо симптомы не могут быть включены в характеристику ЛИС, и т определяется степенью выраженности органопатологии. Напри миастения при ботулизме при нормальной температуре тела; неосложненной малярии,енсивнаяинт головная боль с тошнотой и рво умеренной лихорадке при вирусном менингите,-ритмия притахиаинфекционном миокардите и т.д.

183

Основным проявлением ЛИС является лихорадка. Ее оценивают параметрам: уровню повышения температурыодолжитела,ьности, харак суточных колебаний, темпам нарастания и снижения температ Таблица 10.1. Классификация лихорадочно-интоксикационного синдрома

* При нарушении сознаниясимптом не может быть оценен.

Температура тела до 38 °С расценивается как субфебрильнаянизкий субфебрилитет,-38,037,6-°Свысокий субфебрилитет),-40,0 38,1-°Сфебриль-ная (до 39,0- умеренная,°С -4039,1°С- высокая), 40,1 °С- гипервыше-пиретическая.

Длительность лихорадки в-5пределсут- кратковременная,х1 -15 сут-6длительная, свыше 15 -сутзатяжная. Если суточные колебания не превышают 1 выше 38 -°Слихорадка постоянного типа, если суточныеколебан ремиттирующая (послабляющая),- гектическая,свыше3 °С часто при таки колебаниях температуры ее повышение сопровождаетсяознобо обильным потоотделением; лихорадка с максимумом уровня в ночью, т.е. с нарушением циркадноготматемпературыри тела, обозначает неправильная, извращенная. К неправильному типу относится повторными колебаниями в течение суток, выявленными -при4 т ч. Выделяют также волнообразную лихорадку, когдампературывысокий тела сменяется субфебрильным, а затем вновь повышается; и когда дни с высокой температурой чередуются с днями норма возрастную лихорадку, при которой лихорадочные волны разд днями нормальноймпературыте . Острым развитие лихорадки считает достижении максимального уровня-2 сувт,ечениеподострымв1 течение-5 сут,3 постепеннымболее 5 сут. Если падение температуры до нормы п течение суток (иногда несколькихначаетсячасов), каконо критическое,обоз течение-3 2суткак ускоренный лизис, болеелизисмедленное.

Следует подчеркнуть, что широкое применение НПВС, антибио часто до установления диагноза, в большинстве случаев не развернутуюхарактеристику лихорадочной реакции.

ЭТИОЛОГИЯ

184

ЛИС характерен для всех бактериальных, вирусных, протозой регистрируется при глистных инвазиях (в стадии миграции), грибковых инфекций, так как патогенныекомпонегрибынетов,содержат инициирующих лихорадку и интоксикацию. Лихорадка при гене за редким исключением инициируется сопутствующей бактериа (кандидозно-стафилококковый сепсис). Среди бактериальных инфе характерналя дботулизма, начальной стадии столбняка (в дальн лихорадка обусловлена повышенной теплопродукцией за счет сокращения мышц), холеры, неосложненного амебиаза и лямбл лейшманиоза. При ботулизме лихорадка исиндромдиспепсическийв первые час связаны с наличием в пищевом продукте дополнительной флор

В большинстве случаев ЛИС сопровождается другими, характе определенной нозоформы синдромами [сыпь,-респираторный,катарально диспепсический, менингеальныелимфасинденопатияромы, (ЛАП), гепатолиенальный синдром и др.]. При-либоотсутствиихарактерныхкакихпризн какой-либо инфекционной болезни больные подлежат госпитализ диагностическое отделение инфекционной больницы, где пров крови,чи,мо бактериология, иммунологические исслед-диагностикавания, дП установления диагноза и исследования заболеваний неинфекц (аутоиммунные болезни, онкологические заболевания, в част лимфомы и др.).

ЛЕЧЕНИЕ

Лихорадказащитная реакция организма, сопровождающая активац механизмов, поэтому подлежит коррекции при высокой-39,5 °Стемпери выше), при плохой субъективной переносимости. В этих случ антибиотики.

Дезинтоксикация зависит ыраженностиотстепени вЛИС. При легкой степе интоксикации показан домашний режим, обильное питьевод,а (чай, соки, морсы, компоты)- до 3 л в сутки,исключениемдиета острых приправ, жареных блюд, копченостей, тугоплавких жиров. При средней постельный режим, госпитализация по индивидуальным показа лихорадки более 5 сут, отягощенный преморбидный фон), дие потогонных средств: мед, малина, брусника и др.

При тяжелой интоксикации показана госпитализация,- экстренныеп и оче физические методы охлаждения, антипиретики, детоксикация инфузии растворов:-10% раствора5 декстрозы ,(Глюдек-странаозы*)[ср. мол. 35 000-45 000] (Реополиглюкина*), альбумина человека*), плазмы(Альбумдо- 0 1,5 л в сутки под контролем диуреза. По показаниям больны

Антимикробные препараты на дому не показаны,- послеустановлениястационаре диагноза. По витальным показаниям после забора материала микробиологические исследования используют антибиотики ши действия внутривенно, в отдельныхкортикостероидыслучаях внутривенно мг/кгпреднизолон.

185

Глава 11 Катарально-респираторный синдром

Катарально-респираторный синдром (КРС) характеризуется воспа оболочки дыхательных путейродукцс гиейперпсекрета и активацией ме защитных реакций.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок в ринита, фарингита, тонзиллита; нижеларингита,голосовых связоктрахеита, эпиглоттита, бронхита, пневмонии.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к группе остры заболеваний (ОРЗ). Наиболее часто их возбудителями являют режебактерии. Причиной КРС может быть действие аллергизир вазомоторном рините, сенной лихорадке) и раздражающих веще хлора), простудного фактора. Часто выражено сочетанное де факторов (например, простудный фактор и вирусы, вирусы и возбудители - ОРЗвирусы, имеющиевысокую тропность к определенным дыхательных путей. Общеевирусовчисло(в том числепов),их серотивызывающих ОРВИ, составляет более 200. Они служат причиной более 90% поражений органов дыхания. К группе респиратогрныхиппаотносяти парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеро все они вызывают заболевания со сходной клиническойКРС на фонекарти симптомов интоксикации. Клинические проявления этих забол как свойствамиуса,виртак и иммунореактивностью организма.

Клинически наиболее значимые ОРВИ: грипп, парагрипп, забо респираторно-синцитиальными,- иаденорино-вирусами, а также коронавиру

Схожесть клинической картины определяют единыекиемеханизмыпатогенети развитии ОРВИ: внедрение возбудителя в клетки эпителия ды репродукция; вирусемия с развитием токсикоза-аллергическихтоксикореакций развитие воспалительного процесса в дыхательной системе; бактериальной флоры; обратное развитие инфекционного процесса иммунитета.

Характер течения инфекционного процесса определяется слож защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направлен репродукции вирусов и циюих.элимина

На начальном этапе заболевания ведущая роль принадлежит ф неспецифической защиты, местным IgA и фагоцитозу, а специ и гуморальному иммунитету- в процессе выздоровления.

Поскольку входными воротами при ОРВИ служитоболочкаслизистаядыхательны путей, большую роль в предотвращении развития заболевания местной защиты, среди которых доминируют макрофаги и секр иммуноглобулины (в первую очередь IgA, способный предупре патогенов к поверхностиителиальныхэп клеток и опосредовать разруш элиминацию вирусов). При нарушении мукозального иммунитет первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательны патоморфологические изменения при ОРВИ:

Φцитоплазматическаявнутриядерная деструкция эпителиальных кл

Φнарушение функциональной активности и целостности реснич мукоцилиарного клиренса;

186

Ф дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозно-геморрагическогодатаэкссув просвете альвеол.

Хотя все респираторные вирусы вызывают заболевания со схо картиной, выявлены характерные особенности, позволяющие с вероятности предположить этиологию инфекционной болезни.

Клинические формы КРС.

•Острый ринитвоспаление слизистой оболочки носовой полости. симптомы: чиханье, отделение слизи из носа, нарушение нос слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.

•Фарингитвоспаление слизистой оболочкиеголоткихарактерны.Для внезап возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также глотании, гиперемия задней стенки глотки.

•Тонзиллитвоспаление нёбных миндалин чаще бактериальной (ча стрептококковой) и вирусной этиологииинтоксикация,.Характерныгиперемия отечность миндалин, нёбных дужек, язычка, задней стенки г в лакунах, на всей поверхности миндалин.

•Ларингитвоспаление гортани с вовлечением голосовых-зочногосвязок пространства. Первыесимптомысухой лающий кашель, осиплость голо

•Эпиглоттитвоспаление надгортанника с характерным выраженны дыхания.

•Трахеитвоспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. саднение за грудиной, сухой кашель.

•Бронхитпоражение бронхов любого калибра. Основнойкашель симптом(в начале заболевания непродуктивный, через несколько дней в увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет но на-й2неделе может приобретать зеленоватыйнокза счето тепримеси фиб Кашель сохраняется в течение 2 нед и дольше (до 1 мес при аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и хламидийной природы).

В табл. 11.1 представлены клинические синдромыыхпоражпутейния вирусной этиологии.

Основные бактериальные возбудитпневмотропныелиОРЗ условно-патогенные и патогенные микроорганизмы.

Клинические синдромы поражения дыхательных путей бактериа представлены в табл. 11.2.

Таблица 11.1. Клиническисиндромы при поражении дыхательных путей этиологии

Таблица 11.2. Клинические синдромы при поражении дыхательных путей бактериальной этиологии

187

ОРЗ могут быть вызваны грамотрицабактериями:льнымиKlebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa.

КРС выявляют при коксиеллезе и других риккетсиозах, брюшн Пневмоцисты(Pneumocystis carinii) вызывают бронхит, пневмонию. Редко грибковое поражение дыхательныхпутей,наблюдаемое у пациентов с кл иммунодефицитом (как первичным, так и вызванным лекарстве иммуносупрессией).

НЕОБХОДИМЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Решающую роль в подтверждении диагноза заболеваний с КРС лабораторной диагностики, среди которых выделяют:- направленные на идентификацию возбудителя;

- направленные на выявление специфических антител в сыворо

Методы этиологической диагностики заболеваний, протекающиреспираторным синдромом,леныпредставтабл. 11.3.

Таблица 11.3. Методы этиологической диагностики острых респират

188

Метод иммунофлюоресценции наиболее предпочтителен, поскол проводить точный морфологический анализ с высокой специфи воспроизводстве и дает возможность получить результат в т

ИФА широко применяют для выявления специфических антител больных вирусными или бактериальными заболеваниями.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ

Критерии дифференциальной диагностики ОРВИ представлены в

Таблица 11.4. Критерии дифференциальной диагностики острых респи вирусных инфекционных заболеваний

189

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Диагноз ОРЗ устанавливают при отсутствии четкого преоблад нозологической формы. Он подразумевает как бактериальную, природу заболевания. Термин «ОРВИ» предполагает вирусную заболевания с наличием КРС.

Стратегию лечения КРС определяют в соответствии с механизм этиологией и общностью клинических проявлений заболевания

Для этиотропного лечения ОРВИ применяют ЛС группы адамант (римантадин), препараты группы индолов (Арбидол*) и ингибито-дазы (осельтами)вирпри гриппе и при другихАрбидолОРВИ*.

Эффективно применение ИФН и их индукторов, обладающих ант свойствами, регулирующими процессы перекисного окисления мембранах, способствующие восстановлению нарушенного-стаза, гоме оказывающие иммуномодулирующее действие,ливающие усиактивность естественных киллеров и ускоряющие выработку специфически

190