ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ БОЛЕЗНЕЙ, ТЕЧЕНИЕ КОТОРЫХ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ СИНДРОМА ЖЕЛТУХИ
Синдром желтухи может развиться при большом количестве ка неинфекционных болезней человека. При большинстве инфекци течение которых сопровождается развитиемухи,она имеетжелт характер печеночной. Наиболее частой причиной появления печеночной людей молодого и зрелого возраста являются острые вирусны (А-Е). Желтухаэто самый яркий и основной симптом гепатита,ийсявследпо за симптомами преджелтушного периода, поэтому, в первую о выяснить эпидемиологический анамнез, который позволяет пр острого вирусного гепатита уже на этапе расспроса больног молодого возрастаострый ВГ может начинаться сразу с появления симптомов преджелтушного периода). Выявление повышенной а (20 норм и выше), маркеров острой фазы гепатита позволяет легко поставить диагноз острогогепатитавирусного.Есть немало инфекцио болезней, кроме вирусных -Е,гепатпритовкоторыхА печень не являетс органом-мишенью для возбудителя, тем не менее, синдром желту частотой присутствует в течение болезни. Однако,стрыхВГ,в отличипридр инфекционных и неинфекционных болезнях, протекающих с син активность АЛТ, АСТ либо не изменяется, либо-4 онанормыне. превыВтаб 14.1 приведена выборка отдельных нозологических форм инфе патогенезе которых отмечается развитие синдрома желтухи. Таблица 14.1. Инфекционные болезни, течение которых сопровождае синдрома желтухи
Группы болезней с учетом возбудителя |
Дифференциально-диагностические критерии |
ВГ |
|
Острые вирусные гепатиты А-Е |
Эпидемиологический анамнез, цикличность течения, важно наличие симптомов |
|
преджелтушного периода, высокая активность АЛТ, АСТ, обнаружение маркеров |
|
острой фазы вирусного гепатита А-Е |
ЭБВ-инфекция, ИМ |
Желтушная форма гепатита развивается в 5-10% случаев ИМ; у остальных поражение |
|
печени протекает бессимптомно; характерен гепа-толиенальный синдром; активность |
|
АЛТ повышается незначительно; наличие других симптомов ЭБВ-инфекции; |
|
выявление антител класса М к капсидному антигену генома вируса (анти-VCA IgM) |
Желтая лихорадка |
Эпидемиологический анамнез (посещение стран, эндемичных по желтой лихорадке); |
|
желтуха с лихорадкой и геморрагическим синдромом; обнаружение антител к |
|
антигенам вируса желтой лихорадки класса IgM, а также генома вируса желтой |
|
лихорадки в сыворотке крови методом ПЦР |
Геморрагические лихорадки Ласса, Эбола, |
Эпидемиологический анамнез (посещение стран, эндемичных по данным |
Марбург, крымская, омская, |
геморрагическим лихорадкам, присасывание клещей или комаров, посещение дикой |
геморрагическая денге, Луйо, кья- |
природы); желтуха с лихорадкой и геморрагическим синдромом, полиорганные |
санурская лесная болезнь, |
поражения, обнаружение РНК-вирусов или антител класса IgM к антигенам вирусов |
южноамериканские геморрагические |
Lassa, ЕЬо1а, Marburg, Crimean-Congo, Omsk, Dengue, Lujo, Kyasanur Forest, Sabia, |
лихорадки (бразильская, аргентинская, |
Junin, Machupo, Guanarito, Rift Valley fever virus |
боливийская, венесуэльская), лихорадка |
|
долины Рифт |
|
ЦМВИ |
У новорожденных - гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты развития; у |
|
взрослых - мононуклеозоподобное заболевание с признаками гепатита, может |
|
развиться после гемотрансфузий; у ВИЧ-инфицированных развивается на поздних |
|
стадиях болезни с поражением ЦНС, легких, кишечника, надпочечников, печени; |
|
обнаружение ДНК-вируса в сыворотке крови, ликворе, в других выделениях пациента, |
|
а также выявление антител методом ИФА (класса IgM - при первичном |
|
инфицировании, класса IgM и IgG - при реактивации латентной инфекции и класса IgG |
|
- при наличии латентной инфекции) |
Прочие вирусы - ЕСНО, вирус простого |
Гепатит с желтухой развивается очень редко; обнаружение антител класса IgM или |
герпеса (ВПГ), ветряной оспы, Коксаки, |
генома вируса в сыворотке крови заболевшего к данным вирусам |
герпес-вирусы 6, 7 и 8 типов, парвовирус |
|
В19, аденовирусы, вирусы GBV-C, SEN |
|
вирус, передающийся при переливании |
|
(TTV) |
|
Бактериозы |
|
Туберкулез |
Печень поражается часто в виде гранулематозного гепатита, но желтуха развивается |
|
редко; значительно повышена активность ЩФ; диагноз ставится на основании |
|
результатов комплекса рентгенологических, бактериологических, морфологических и |
|
инструментальных исследований, обнаружения методом ПЦР ДНК микобактерии из |
|
материалов от пациента |
Сальмонеллез |
Желтуха развивается редко, при генерализованном течении |
Абсцессы печени |
Могут развиться при многих бактериозах, особенно при грамотрица-тельных; |
|
лихорадка, возможно наличие абсцессов в других органах, изменения в общем |
|
211 |
|
анализе крови, положительная гемокультура, наличие очаговых образований в печени |
|
методом УЗИ |
Листериоз |
Болезнь сапронозной и зоонозной природы, протекающая нередко в виде |
|
септического процесса с поражением многих органов, в том числе и печени. Возможно |
|
развитие ОПЭ. Для подтверждения диагноза необходимо получение гемокультуры, |
|
посевы СМЖ, околоплодных вод и т.д. |
Группы болезней с учетом возбудителя |
Дифференциально-диагностические критерии |
Иерсиниоз |
Гепатит развивается редко на фоне других симптомов иерсиниозной инфекции - |
|
полиартрита, экзантем, лихорадки; протекает доброкачественно, диагноз |
|
подтверждают выделение копрокультуры (редко), обнаружение антител с ростом |
|
титров не менее 4 раз в парных сыворотках |
Спирохетозы |
|
Лептоспироз |
Эпидемиологический анамнез (контакт с грызунами, наличие домашних животных, в |
|
том числе собак, профессия заболевшего, посещение дикой природы, купание, |
|
рыбалка, летне-осенние сельскохозяйственные работы или работа на садовом |
|
участке); яркая желтуха на фоне лихорадки, одновременное поражение почек, |
|
геморрагический синдром, бактериоскопия в темном поле мазков крови, мочи (на 1-й |
|
неделе болезни), обнаружение антител класса IgM с ростом титров их в парных |
|
сыворотках не менее 4 раз |
Сифилис |
У новорожденных увеличена печень и селезенка; |
|
у взрослых гепатит с желтухой во вторичном периоде или гуммы - |
|
в третичной стадии |
Возвратные тифы (вшиный и клещевой) |
Эпидемиологический анамнез (при вшином - пребывание в местности, где |
|
встречается возвратный тиф, наличие педикулеза; при клещевом - пребывание в |
|
местности, где обитают клещи-переносчики, обнаружение первичного аффекта на |
|
месте присасывания клеща); интоксикационный синдром, гепато-спленомегалия, |
|
желтуха, чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии; обнаружение |
|
антител в сыворотке крови и возбудителя (боррелий) - в мазке и толстой капле крови |
Простейшие |
|
Лейшманиоз |
При висцеральном лейшманиозе увеличена печень и особенно селезенка, лихорадка, |
|
признаки анемии и тромбоцитопении; обнаружение паразита в мазках крови или |
|
пунктате костного мозга |
Амебиаз |
Амебный абсцесс печени (внекишечное проявление амебиаза, чаще одиночный с |
|
жидким, белого цвета, содержимым), часто протекает с синдромом интоксикации без |
|
явных признаков колита. Печень увеличена, но функции нарушены незначительно |
Токсоплазмоз |
У большинства взрослых инфицирование ведет к бессимптомной хронической |
|
инфекции внутренних органов без нарушения функции; при реактивации болезни у |
|
ВИЧ-инфицированных в большинстве случаев развивается менингоэнцефалит, при |
|
генерализованном течении вовлекаются легкие, печень; у детей, заразившихся |
|
трансплацентарно, симптомы поражения ЦНС и других органов, желтуха, могут быть |
|
врожденные пороки развития. В диагностике используют обнаружение антител и ДНК |
|
паразита |
Микозы |
Иногда гранулематозная инфильтрация печени и селезенки, без выраженных |
|
клинических симптомов встречается при гистоплазмозе, бластомикозе, аспергиллезе, |
|
криптококкозе, кокцидиомикозе - после выздоровления остаются кальцинаты |
Гельминтозы |
|
Эхинококкоз, альвеококкоз |
Один или несколько пузырей с капсулой, могут достигать больших размеров; течение |
|
бессимптомное, функции печени длительно сохранены; уточнение диагноза на УЗИ, |
|
выявление антител в крови |
Фасциолез |
При остром - лихорадка, эозинофилия, увеличение и болезненность печени; при |
|
хроническом - холангит, билиарный фиброз; выявление - незрелые яйца в |
|
испражнениях или в пробах желчи |
Клонорхоз |
Проявляется холангитом,холелитиазом,холангиокарциномой |
Токсокароз |
Гепатомегалия, гранулемы, эозинофилия |
Шистосомоз |
Постепенное увеличение печени и селезенки, фиброз печени, синдром портальной |
|
гипертензии |
Кроме перечисленныхболезней,выше врачу необходимо знать о друг часто встречающихся болезнях, сопровождающихся как печено подпеченочным типом желтухи.
Печеночная желтуха в сочетании с асцитом, другими симптом гипертензии, кожными и эндокриннарушениямиыми обычно свидетельству хроническом процессе в печени. Среди хронических заболева сопровождающихся синдромом желтухи, цирроз печени (класс-Пью)
является одним из наиболее распространенных.
Печеночный тип желтухитречаетсявс при большом количестве неинфек природы заболеваний, в частности, при токсическом (алкого при отравлении ядовитыми грибами), аутоиммунном гепатитах циррозе печени, склерозирующем холангите,Вильсона-Коновалова,болезни гемосидерозе и других. Кахексия и значительно увеличенная болезненная, необычно твердая или бугристая печень чаще с первичным раком печени, альвеолярным эхинококкозом, а не
212
Генерализованная ЛАП у больного с остро развившейся желтухой свидетельствовать не только об инфекционном мононуклеозе, лейкозе при длительно протекающей (хронической) форме бол Гепатоспленомегалия без других признаков хроническойможетбыть боле обусловлена инфильтративным поражением печени при лимфомекоидозе, хотя желтуха при таких состояниях обычно минимал вовсе. Редким заболеванием неясной этиологии, развивающим является жировойгепатоз беременных. Он характеризуется диспеп расстройствами, желтухой с быстро развивающейся печеночно уровни трансаминаз, как правило, низкие.
Клинический (кожный зуд) и биохимический (увеличение ЩФ, холестерина потсутствии значительного повышения АЛТ, АСТ) развивающийся в результате нарушения поступления желчи в кишку -заиз патологического процесса-либонаучасткекаком от гепатоцита фатерова соска называетсяхолестазом. При подозрении на холестатический х желтухи важно отличатьвнепеченочныйутри холестаз.
Внепеченочный холестаз (обтурационная желтуха) чаще всего обус общего желчного протока или раком головки поджелудочной ж альвекоккозом нымиамебсцессом печени. Реже причиной болезни доброкачественный стеноз общего протока (обычно связанный оперативным вмешательством), рак протока, -докистознаяпанкреатитилифор хронического панкреатита. При склерозирующемлангитепеченочнаяхо по происхождению желтуха превращается в обтурационн-тическую)(холесв дал зашедшей стадии болезни. О развитии внепеченочного-стаза будут холе свидетельствовать боль в животе постоянного характера, ри стенки,пальпируемый желчный пузырь, появление желтухи после синдрома, нередко с повышением температуры тела. При обту общий билирубин представлен в сыворотке крови преимуществ фракцией билирубина с повышением показателейГТП. ЩФ, Г
АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ЖЕЛТУХИ
В клинической практике чаще всего встречается печеночныйхарактер желтухи. Примерный алгоритм проведения дифференц у пациента с печеночным характеромпредставленжелтухина рис. 14.1.
Необходимо собрать сведенияжалобы, анамнез жизни, болезни, эпидемиологический анамнез, провестиклиническийисследованияанализ кро мочи, биохимический анализ крови, ИФА крови-НВсогнаIgM,HBsAg,-HCV,антиант анти-HAV IgM, анти-HEV IgM, -антиHDV IgM. Острое начало болезни, нал симптомов преджелтушного периода, печеночный характер жел АСТ выше -210 норм, обнаружение маркеров острой фазы -вирусоЕ позволяет диагностировать большинстваострыйВГ у пациентов с синдромо желтухи. Следует иметь в виду возможное развитие суперинф вирусом D больных ХГВ, но и вирусом A больных ХГВ и ХГС.
213
Рис. 14.1. Примерный алгоритм обследования пациента с печеноч желтухи
Еслиу пациента с печеночным характером желтухи активность-20 норм, желтуха в сочетании с асцитом, другими симптомами п кожными и эндокринными нарушениями, обычно это свидетельс процессе в печениужение.Обнарсывороточных маркеров вирусов В, С вирусную этиологию хронической болезни, однако для уточне потребуется проведение дополнительных методовУЗИ органовбследовани брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопииластометрии(ЭГДС),или э пункционной биопсии печени. Определение качественных и ко характеристик ДНК, РНК вирусов В, С, D необходимо при реш противовирусной терапии.
При отрицательных результатах исследования на ражениямаркеры увир больных с печеночным характером желтухи необходимо-роматоз,исключ болезнь Вильс-Коновалова, первичный билиарный цирроз, перви склерозирующий холангит, аутоиммунный, алкогольный или ле пигментные гепатозычно. уОбыбольных этой патологией активность 10-20 норм, АСТ часто превышает активность АЛТ. Облегчает анамнез болезни, жизни, прием гепатотоксических лекарстве начала болезни, нередко выявляютсяе одновремповышениенноактивности Щ ГГТП выявление различных аутоантител, маркеров нарушения Острое начало болезни с тошноты и рвоты, боли в животе ил брюшной стенки, особенно у лиц зрелого или пожилоготухивозра через короткое время после начала болезни могут указывать механизму развития, характер желтухи (обтурация общего же В биохимическом анализе крови общий билирубин будет также преимущественно йпрямофракцией и будут увеличены параметры ЩФ АЛТ, АСТ. Уточнению диагноза помогут результаты общего ан отрицательные результаты исследования крови на маркеры-Е и ви данные инструментальных методов, в первуюИоргановочередьбрюшнойУЗ полости.
214
Надпеченочный характер желтухи (гемолитическая желтуха) м сепсисе, лучевой болезни, дефиците-6-фосфатдегидрогеназыглюкозо в эритр талассемии, переливании несовместимых групп крови, отравл сульфаниламидами. Желтуха с преимущественным повышением кон неконъюгированного билирубина может развиться при длитель правожелудочковой сердечной недостаточности. Частаяразно ночной желтухи- «ф зиологическая желтуха»денных,новорожпоявляющаяся в первые дни жизни ребенка. Причиной повышения концентрации билирубина в крови служит не только ускоренный гемолиз, н функции белков и ферментов в печени, ответственных за пог экскрециюпрямого билирубина. Учитывая этот компонент патоге новорожденных, она может быть отнесена и к печеночной жел
Небольшое увеличение неконъюгированного билирубина-3 нормы)(превы характерно для синдрома Жильбера, наиболеееннойраспространпричины доброкачественных хронических гипербилирубинемий. На осно часто выставляется ошибочный диагноз хронического гепатит синдрома до конца неясен-видимому,.По это состояние представляет с нарушение процесса поглощения печеньюуровеньбилирубина,которого увеличивается при голодании, тяжелой физической нагрузке ситуациях. Активность глюкуронилтрансферазы при этом синд снижена. У многих больных, кромепродолжительностьтого, снижена жизни эритроцитов. Еще одно врожденное патологическое состояние уровень неконъюгированного билирубина, называется-Найярасиндром. Синдром Криглера-Найяра- редкое наследственное заболевание, обус недостаточностью глюкуронилтрансферазы.
В заключение в данном разделе представлена информация о н встречающихся в клинической практике болезнях, сопровожда синдрома желтухи.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Биохимия: учебник для вузовред. Е/.СПод.Северина- 5- изд- М..: ГЭОТАРМедиа, 2014768. с. (раздел 13).
2.Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение- 2- изд/Н..,Д. пере-раб. и доп- М.:. ГЭОТАР-Медиа, 2015304. с- Серия. «Библиотекаврача специалиста».
3.Подымова С.Д. Болезни печени: Руководство- М.: Медицина,дляврачей2005.
786с.
4.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойлин В.Д. Тр руководство для -врачейМ.: Издательство. БИНОМ,- 6402015с.,. ил.
5.Тейлор Р.Б. Трудныйдиагноз- М..: Медицина,- С1995.-43.577.
6.Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей / Апросиной,Н.А. Мухина- ..: ГЭОТАР-МЕД, 2003864. с.
7.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- М.: Медицина,болезням 2016. изд. 4, т. 2.
8.Руководство по медицине. ДиагностикаТи. лечение:1/ Под . БрВеркоуд2.,тР. Э. Флетчера. - М.: Мир, 1997. - С. 587-622.
9.Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases / [edited
by] G. L. Mandell, J.E. Raphael Dolin. - 7th ed. - 2010. - Vol. 1-2.
215
Глава 15 Синдром поражения желудочно-кишечного тракта при инфекционных болезнях
Симптомы поражения ЖКТ (диспепсия, тошнота, рвота, диарея различной локализации) характерныинфекционныхдля многихзаболеваний, острых диарейных (острых кишечных) инфекциях они имеют ос диагностики и оценки тяжести течения болезни.
ДИСПЕПСИЯ
В соответствии с современными рекомендациями синдром дисп ощущение боли дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее локализованное в эпигастраль-ной области (табл. 15.1).
Диспепсический синдром характерен для ПТИ, сальмонеллеза, гастроинтестинальной формы иерсиниоза,-ного гастроэнтеритаротавирусугих и д вирусных диарей, начального периода ботулизма, возможен в периоде ВГ.
Синдром диспепсии при различных органических поражениях и расстройствах ЖКТ (язвенная болезнь,-зофагеальнаягастроэрефлюксная бол злокачественныеопухоли, желчнокаменная болезнь и хронический обозначается как синдром органической диспепсии. Если при обследовании больного указанные заболевания не выявлены, диагноз функциональной (неязвенной) 5диспепсии.1). (рис. 1
Таблица 15.1. Симптомы, входящие в синдром диспепсии
Симптом |
Определение |
Боли, локализованные в |
Боли субъективно воспринимаются как неприятные ощущения, ощущение |
эпигастральной области |
повреждения тканей. При расспросе пациента необходимо отличать боль |
|
от чувства дискомфорта |
Дискомфорт, локализованный |
Неприятное ощущение, которое не интерпретируется пациентом как боль и |
в эпигастраль-ной области |
при более детальной оценке может включать в себя симптомы, указанные |
|
ниже |
Раннее насыщение |
Чувство переполнения желудка сразу после начала приема пищи |
|
независимо от ее объема, в результате чего прием пищи не может быть |
|
завершен |
Переполнение |
Неприятное ощущение задержки пищи в желудке, оно может быть связано |
|
или не связано с приемом пищи |
Вздутие в эпигастральной |
Чувство распирания, его необходимо отличать от видимого вздутия живота |
области |
|
Тошнота |
Ощущение дурноты и приближающейся рвоты |
216
БОЛИ В ЖИВОТЕ
Боли в жив- отедин из основных симптомов острых диарейных инф Локализация и характерзависятих от распространенности воспалител в кишечнике. Для острого энтерита характерны схваткообраз животу. При остром колите боли схваткообразные, локализую областях. При дистальном колите (проктосигмоидите)пациентов беспокоят бол левой подвздошной области, пальпируется-мироваболезненная спаз сигмовидная кишка. При дифференциальной диагностике болев наибольшее значение имеют острые хирургические и гинеколо Под маскойКИ Омогут протекать острые аппендицит, холецистит кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, органа, нарушенная внематочная беременность, перекрут нож пельвиоперитонит, апоплексия яичника.
Болив эпигастральной области возможны при инфаркте миокард его локализации в области задней стенки левого желудочка, особенно нижнедолевой. В отличие от болей в животе другой диарейных инфекциях болиобразные,схватко отсутствуют четкая локаль болезненность и симптомы раздражения брюшины.
217
РВОТА
Рвоту при острых диарейных инфекциях наблюдают довольно ч однократной, повторной или многократной; скудной или обил ртом»); съеденной пищей, с желчью, с кровью. Рвота при ос инфекциях возникает атеврезультвоспалительных изменений слизисто увеличения проницаемости мембран-за действияклетокизэндотоксина-ЛПС возбудителя и значительного выделения жидкости в просвет обратной перистальтики. Большую роль в возникновениииграет синдромрвот интоксикации, характерный для большинства-рейныхострыхинфекцийдиа. Рвот связи с интоксикацией часто отмечают в начальном периоде относящихся к острыхгруппе диарейных (рожа,кокковаяменингоинфекция, тропическая малярия)Рвота .может быть симптомом острых хирургич гинекологических заболеваний, раннего токсикоза беременно сахарного диабета, абстинентного синдрома у больных хрони наркоманией, отравления солями тяжелыхдовитымиметаллов,грибами,я фосфорорганическими соединениями и суррогатами алкоголя. тошноты и непосредственного облегчения после рвоты позвол гастритический ее генез от церебрального, когда эти два п Церебральнаярвота характерна для гипертонического криза, мен субарахноидального кровоизлияния, острого нарушения мозго
ДИАРЕЯ
Диарею наблюдают у большинства больных острыми диарейными всего она становится первойащенияпричинойк врачуобр .
Различают четыре типа диареи, обусловленных различными па механизмами: секреторную, гиперэкссудативную, гиперосмолягипокинетическую.
Секреторная диарея. Обусловлена усилением секреции натрия ишки,воды режеснижением всасывательной способности кишечника. Секре характерна для холеры. Экзотоксин (холероген) проникает ч энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способст циклическогоозинмонофосфатааден (цАМФ)приводит.Это к повышению секр энтероцитами электролитов и воды в просвет кишки. Определ простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ. Помимо холеры диарею наблюдают при сальмонеллезе,-рихиозе,ебсиеллезеэшекл . Она может возникать и при заболеваниях неинфекционной природы: терм постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочно называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме п секреторнойреедиаосмотическое давление каловых масс ниже осм давления плазмы крови. Фекалии у больных водянистые, обил цвета.
Гиперэкссудативная диарея обусловлена выделением слизи и плазмы крови и сывороточных бвелковткишкив прос.Этот вид диареи ха для воспалительных процессов в кишечнике, в том числе для кампилобактериоза, сальмонеллеза. Гиперэкссудативная диар неинфекционных заболеваниях, в частности при язвеннома, кол лимфоме и карциноме кишечника. Осмотическое давление кало такового плазмы крови. Фекалии у больных жидкие, с примес Гиперосмолярная диарея возможна при некоторых острых -диар за нарушения всасыватонкойия вкишке.
Гиперосмолярную диарею наблюдают при синдроме мальабсорбц всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательн
218
обменных процессов. Основой развития синдрома мальабсорбц морфологические изменения слизистой оболочки, но и функциона ферментных систем, моторики и транспортных механизмов, а дисбиоз. Мальабсорбцияпатогенетическая основа развития диареи ротавирусном гастроэнтерите. Гиперосмолярнаяиареявозможнад при злоупотреблении солевыми слабительными. Осмотическое давл выше такового плазмы крови. Фекалии у больных обильные, ж полупереваренной пищи.
Гипер- и гипокинетическая диарея возникает пританарушенияхкишечного тр содержимого, обусловленных усилением или ослаблением мото наблюдают у больных с синдромом раздраженного кишечника, злоупотреблении слабительными и антацидами. Осмотическое масс соответствуеттаковому плазмы крови. Фекалии у больных жидк кашицеобразные, необильные.
Обезвоживание (дегидратация)- важнейший синдром, развивающийся всл поражения ЖКТ при острых диарейных инфекциях, обусловленн организмом жидкости и солейвоте ипридиарее. Обезвоживание различ возникает при большинстве ОКИ. У взрослых развивается изо обезвоживания. Происходит транссудация бедной белком изот которая не может реабсорбироваться в толстойгемо-концишке.нтрНарасция Происходит потеря не только воды, но и электролитов-. Синдром Na+, обезвоживания при острых диарейных инфекциях часто привод ацидозу. При преобладании рвоты возможен метаболический а потерейислогок содержимого желудка.
Согласно классификации В.И. Покровского, различают четыре обезвоживания: при I степени потеря массы тела не превыша- 4- 6%, при III степени- 7-9%, при IV степени10% более (табл. 15.2)женном.При обезвоживании развивается гиповолемический шок. II степен соответствует I фазе шока (компенсированный),- II фазе IIIшокастепень (субкомпенсированный), -IVIIIстепеньфазе шока (дек-рованмпеный)си .
Таблица 15.2. Клинико-лабораторная характеристика синдрома обезвожив острых диарей-ных инфекциях у взрослых (по В.И. Покровскому)
Показатели |
Степень дегидратации |
|
|
|
|
I |
II |
III |
IV |
|
|
|
|
|
Потери жидкости |
До 3% |
4-6% |
7-9% |
10% и более |
относительно массы |
|
|
|
|
тела |
|
|
|
|
Рвота |
До 5 раз |
До 10 раз |
До 20 раз |
Многократная, без счета |
Жидкий стул |
До 10 раз |
До 20 раз |
Многократно |
Без счета, под себя |
Жажда, сухость |
Умеренно |
Значительно выражены |
Значительно |
Резко выражены |
слизистой оболочки |
выражены |
|
выражены |
|
полости рта |
|
|
|
|
Цианоз |
Отсутствует |
Бледность кожи, цианоз |
Акроцианоз |
Диффузный цианоз |
|
|
носогуб-ного |
|
|
|
|
треугольника |
|
|
Эластичность кожи и |
Не изменены |
Снижены у пожилых |
Резко снижены |
Резко снижены |
тургор подкожной |
|
|
|
|
клетчатки |
|
|
|
|
Изменение голоса |
Отсутствует |
Ослаблен |
Осиплость голоса |
Афония |
Судороги |
Отсутствуют |
Икроножных мышц, |
Продолжительные и |
Генерализованные кло-нические; |
|
|
кратковременные |
болезненные |
«рука акушера», «конская стопа» |
Пульс |
Не изменен |
До 100 в минуту |
До 120 в минуту |
Нитевидный или не определяется |
Систолическое АД |
Не изменено |
До 100 мм рт.ст. |
До 80 мм рт.ст. |
Менее 80 мм рт.ст., в части |
|
|
|
|
случаев не определяется |
Индекс гематокрита |
0,40-0,46 |
0,46-0,50 |
0,50-0,55 |
Более 0,55 |
pH крови |
7,36-7,40 |
7,36-7,40 |
7,30-7,36 |
Менее 7,30 |
Дефицит оснований в |
Отсутствует |
2-5 ммоль/л |
5-10 ммоль/л |
Более 10 ммоль/л |
крови |
|
|
|
|
Состояние гемостаза |
Не изменено |
Не изменено |
Легкая гипокоагу- |
Усиление I и II фазы свертывания |
|
|
|
ляция |
и повышение фибринолиза, |
|
|
|
|
тромбоцитопения |
|
|
|
|
219 |
Нарушение обмена |
Отсутствует |
Гипокалиемия |
Гипокалиемия и |
Гипонатриемия и гипокалиемия |
электролитов |
|
|
гипонатриемия |
|
Диурез |
Не изменен |
Олигурия |
Олигоанурия |
Анурия |
Лечение поражений желудочно-кишечного тракта при диарейных инфекциях
Основу лечения острых инфекций, сопровождающихся обезвожи регидратационная терапия. Ее проводяттановленияцел хводновосс электролитного и -кислотноосновного состояния организма.
Регидратацию осуществляют полиионными кристаллоидными рас [квартасольP, калияхлорид + натрия гидрокарбонат +(Трисоль*),натриякахлоридия хлорид + натрия ацетат + натрия(Хлосоль*),хлоркалияд хлорид + натрия ац натрия хлорид(Ацесоль*)]. Коллоидные растворы кальция[калия хлоридхлорид+ + магния хлориднатрия+ гидрокарбонат+ натрия хлорид+ повидон-12,6 тыс.
(Гемодез*),декстр[ср.ан мол. масса-4535000]00 (Реополиглюкин*)] мож использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии большинства больных-II сстепенямиI обезвоживания используют рас регидратационных декстрсолей:оза+ калия хлорид+ натрияхлориднатр+ ия цитрат(ЦитраглюкосоланP), глюкосолан*,декстроза + калия хлорид + натр натрия цитрат(Регидрон*).
Регидратационная терапияоснова лечения острых инфекций, сопрово синдромом обезвоживания.
Регидратационную терапию(внутривенную и пероральную) осуществля этапа.
1. Ликвидация имеющихся потерь жидкости. Объем введенных ра от массы тела соответствует степени обезвоживания, скорос зависит от степени обезвоживания-40 мл/мин(отпри30
1 степени до-130120мл/мин при IV степени).
2. Коррекция продолжающихся потерь жидкости.
Помимо регидратации, применяют следующие группы препарато желудочно-кишечных нарушений при инфекционных болезнях.
•Сорбенты- в целях уменьшеяинтоксикации [лигнин гидролизный*) по(П 1 ст. ложке-4 раза3 в день,кремния диоксид кол(Полисорблоидный МП*), карбо и др.полиметилсилоксана], полигид(Энтеросгель*)ат -40 г303 раза в день (сорболонг*).
- Атоксил* 150 мг на 1 кг |
веса-4 разделитьр/сут,лигнин нагидрол3 изный(Фильтрум- |
||
СТИ*) - 2-3 таб-.4 3р/сут- Смектит. |
диоктаэдричес(Смекта*)ий- препарат |
||
|
|
|
|
многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий сл кишечника). Применяют-4 пакетапо 3-12(9г) в день.
•Эубиотики [Линекс* по 2 капсулы 3 разабифидобактев день, рии бифидум(Пробифор*) 3 капсулыбифидобакте2 р/сут, рии бифидум(Бифидумбактерин форте*),лактобактерии ацидофильные + гриб кефирные(Аципол*), Биоспо* дрин.].
•Ферментные препаратыораза*, сычужные ферменты(Абомин*), панкреатини др- . по 1 таблетке (драже) 3 раза в день во время еды.
•Метоклопрамид- блокатор дофаминовых рецепторовцелях уменьшения рв диспепсических нарушений применяют-3 разапо 10в деньмг1 внутримышечн-2 дня.
•Спазмолитики при болевом дротавесиндроме:ринпо 0,04 г 3 р/сут внутрь 2% раствора внутримышечно-2 р/сут;папавер1 ;инпрепараты красавки [белл
220