ГОСЫ / Инф учебник

Меглумина антимонатP. Органическое соединение пятивалентнойсурьм меглумина антимонатP. В РФглюкантимP. Спектр активности- Leishmania.

Показания: лейшманиоз (висцеральный,-слизистый,кожно кожный)Противопоказания. : гиперчувствительность к препаратам сур туберкулез легких, тяжелые нарушения функций печени,-сосудистойпоче системы.

Противогельминтные препараты

Большинство современных противогельминтных препаратов эффе гельминтов разных классов. В настоящее время их системати особенностям: производные бензимидазолаалбендазол, мебендаз( ,ол триклабендазолP), имидазолтиазолалевамиз()оли препараты других химиче групппиримидиныпирант( ),ел пиперазины (диэтилкарбамазин),-лидысали (никлозамид), пиразинизохинолиныпразиква( нтел), макролиды (ивермек-тин). При выборе средствадляспецифической терапии учитывают особенност антигельминтной активности препаратов, что особенно важно

ПРОИЗВОДНЫЕ БЕНЗИМИДАЗОЛА

Для бензимидазолов характерна сравнительно высокая терапе эффективность, широкийнтигельминтногоспектр а действия и низкая то Обладают ларвицидным действием.

Албендазол. МНН - албендазол. В РФНемозол*. Обладает широким спектр противонематодной активности. Действует также на некоторы

Показания: аскаридоз, анкилостомидоз,нгилоидоз,стро трихинеллез, трихо токсокароз, энтеробиоз, эхинококкоз, нейроцистицеркоз, по

Противопоказания: гиперчувствительность к албендазолу, беремен грудью, возраст до 2 лет, ретинопатия.

Мебендазол. МНН - мебендаз.олВ РФВермокс*.

Показания: аскаридоз, анкилостомидозы,энтеробиоз, трихоцефалез, трихи эхинококкозы, полиинвазии.

Противопоказания: гиперчувствительность к мебендазолу, беремен грудью, возраст до 2 лет, язвенный колит, болезнь Крона.

Триклабендазол*. МНН - триклабендазол*. Торговоенованиенаиме- фази-некс*. Спектр действия: половозрелые и неполовозрелыеFasciolaпаразиты. р

Показания: фасциолез, парагонимоз, дикроцелиоз.

Противопоказания: гиперчувствительность к триклабендазолу*, беременность, кормление грудью, возраст до 4 лет.

Карбендацим*. МНН - карбендацим*. Активен в отношении кишечных н

Показания: анкилостомидозы, аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиозПротивопоказания. : гиперчувствительность, беременность.

Левамизол. МНН - левамиз.олВ РФДекарис*Показания. : аскаридоз, энтеробио

Противопоказания: гиперчувствительность к лбереваменность,изолу, кормле грудью, нарушения кроветворения.

Пирантел. Производное пиримидина- пирант. МНН.елПоказания: аскаридоз, энтеробиоз, анкилостомидозы.

151

Противопоказания: гиперчувствительность к пирантелу, беременно грудью.

Диэтилкарбамазин. Производное пиперазинадиэтилкарбамазин.МНН -. В РФ дитразина цитрат*. Действует на личиночные стад-филярифии)лярий ( взрослые формыBrugia malaya, Wuchereria bancrofti, Loa loa, Onchocerca volvulus и

др.

Показания: филяриозы (бругиоз, вухерериоз, лоаоз, онхоцеркоз)

Противопоказания: гиперчувствительность к диэтилкарбамазину, беремен кормление грудью, возраст до 6-сосудистыелет, сердечнозаболевания в ста декомпенсации.

Никлозамид. Производное салициланилида. МНН- никлозамид. В РФфенасал*.

Показания: тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз.

Противопоказания: гиперчувствительность к никлозамиду,ость, язваберемен желудка и/или двенадцатиперстной кишки, анемия.

Никлозамнельзяид применять при тениозе, так как существует последующем цистицеркоза.

Празиквантел. Производное пиразинизохинолина- празиква. МНН.нтелВРФ - Бильтрицид*.

Показания: трематодозы (описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, м фасциолопсидоз, шистосомозы). Из трематод к празиквантелуFasciola hepatica; кишечные цестодозы (гименолепидоз, дифиллоботриоз, тениоз,нейроцистицеркоз).

Противопоказания: гиперчувствительность к празиквантелу, I три беременности, кормление грудью, цистицеркоз глаз, возраст печени, не связанные с гельминтозами.

Ивермектин. Полусинтетический макроциклический- иверлактон-мектин. .МННВ РФ не зарегистрирован.

Показания: онхоцеркоз, лимфатические филяриозы (бругиоз, вухе стронгилоидоз.

Противопоказания: гиперчувствительность к ивермектину, возраст до

Противопедикулезные препараты

ПЕРМЕТРИН

Показания: головной и лобковый педикулез.

Противопоказания: повышеннаячувствительность к препарату, возрас года.

Лекарственные препараты на основе перметрина

Медифокс* (Россия)- концентрат эмульсии, содержащий 5% перметрин

Выпускают 5% концентрат эмульсии: ампулы по 2 мл; флаконы

Ниттифор**. Раствор для наружного применения: 60 мл (300 мг пе флаконе по 1 шт. в упаковке.

Малатион + перметрин + пиперонил бутоксид (Пара плюс*) (Франция). тСическийнте комбинированный препарат.

152

Форма выпуска: аэрозоль во флаконах по 116 г.

Малатион. МНН - малатион. Торговое наименованиепедилин*.

Показания: педикулез, чесотка.

Противопоказания: гиперчувствительность.

Форма выпуска: эмульсия и шампунь воах.флакон

Спрей пакс*. Препарат для лечения лобкового педикулеза.

Форма выпуска: аэрозоль для наружного применения во флаконах п препарата содержится 1,333 г экстракта пиретрума и 2,667

Фенотрин. Синоним: итаке*.

Показания к применению: педикулез волосистой части головы у взрос

Форма выпуска: пенящийся лосьон для наружного опримененияфлаконах пов 100 мл фенотр( ин- 0,3 г, анионные и неионные-активныеповерхностновещества). Аэрозоль для наружного применения во флакфенотрнахин- 0,483по100г,г ( неопинамин- 0,965 г, пиперонил- 1,93бутоксидг).

Препараты для лечения чесотки

Бензилбензоат (Бензилбензоат*).

Показания: чесотка, педикулез.

Противопоказания: острые воспалительные заболеванияЛекарственныекожи. формы: мазь 10% и 20% в банках и тубахПиперонило 25,бутоксид30, +50 г. эсбиол (Спрегаль*) - препарат для лечения чесоткиПротивопоказание. : индивидуальная непереносимость одного и компонентов препарата.

Лекарственная форма: аэрозоль в баллоне Кротамитонпо 152 -гсредство. для лечения чесоткиПоказания. к применению: лечение чесотки и кожногоФорма зуда выпуска: крем (1- 0,1г г кротамитона) в ;тубахлосьонпо- 0,1(160 гг кротамито во флаконах по 60 г.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Лекарственные препараты в России:- М.:справочникВидаль Рус,.- 1240016с..

2.Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы) врачей / Под редСергиева,.В.П. Ю.В. Лобзина, С-.СПб. .Козлова:Фолиант,.- 20

608с.

3. Попов А.Ф., Токмалаев А.-КВладивосток:.Малярия. Медицина -ДВ,120 2014с. .

4.Рациональная антимикробная терапия: руководство для прак Под ред. С.В. Яковлева- 2- издание,. перераб- М..:и Литтерра,доп.- 9682015с.

5.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Завойкин В.Д. Тро руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

6.Токмалаев А.К., Коже вникова Г.М. Клиническаятозоозыпаразитологел минтозы- М..: ООО «Медицинское информационное агентство»,- 432 . 20

7.Федеральное руководство по использованию лекарственных с (формулярная система). ХV .- МВып.: Эхо, 2014. - 980 с.

8.Manson's Tropical Diseases / Edited by G.C. Cook, A.J. Zumba. - 22nd Edition. - 2009. -

1830 р.

153

9.Preventive Chemotherapy in Human Helminthiasis. - WHO, 2006. - 72 р.

10.World Malaria Report: 2014. WHO, Geneva. - 2014. -227 р.

11.WHO. Guidelines for the treatment of malaria. 2nd edition. - World Health Organization,

Geneva, 2010. - 141 p.

9.6. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Под лекарственным взаимодействием понимают усиление (сине ослабление (антагонизм) терапевтического эффекта при одно последовательном введении несколькихдвухил лекарственных(таблпрепара.

9.11).

Таблица 9.11. Взаимодействия антимикробных препаратов с лекарст средствами других фармакологических групп

Синергидное действие используется при выборе комбинаций а средств с цельюусиления терапевтического эффекта. В частности захвата аминогликозидов микроорганизмами в присутствии ин бактериальной стенки является основой для их совместноголактамными антибиотиками и гликопептидамийстороны,.С другоономожет яв причиной нежелательных реакций у пациентов, получающих со фармакотерапию (например, повышение риска нефротоксичност-сичности при одновременном применении аминогликозидов или гликопеп диуретиками; повышение риска геморрагических осложненийпр лактамных антибиотиков с непрямыми антикоагулянтами). Всл лекарственного взаимодействия возможно снижение биодоступ антибиотиков (например, тетрациклиновлоновиподфторхвлияниемно антац Большое число лекарственных взаимодействий макролидов (пр эритромицина и кларитромицина) и рифампицина обусловлено влиять на цитохром-450 вРпечени и изменять метаболизм других Л

Нежелательныеледствияпос лекарственных взаимодействий-5%развива случаев при одновременном-5 приемепрепаратов2 . Их риск значительно повышается при увеличении числа препаратов более 5, у бол пациентов с почечной недостаточностьюим.изПоэтомунаиболееодндействен методов уменьшения вероятности лекарственных взаимодейств предупреждение полипрагмазии.

Данные о лекарственном взаимодействии антимикробных препа оказывающими прямое противовирусное действиеможно получитьна HCV, на сайтеhttp://www.hep-druginteractions.org.

Применение антибактериальных препаратов при беременности вскармливании Рациональное и эффективное примененантибиотикове во время беременн

предполагает выполнение следующих условий.

•Необходимо использовать ЛС только с установленной безопа при беременности, с известными путями метаболизма (критер

•При назначении препаратовучитыватьследует срок беременности: ранн поздний. Поскольку срок окончательного завершения эмбриог невозможно, то необходимо особенно тщательно подходить к антибиотиков до 5 мес беременности.

•В процессе лечения необходимьный тщателконтроль за состоянием мате плода.

Если нет объективной информации, подтверждающей безопасно включая антибиотики, при беременности или грудном вскармл данным категориям пациентов не следует.

Во всем мире оширпользуютсяк следующими категориями риска пр лекарств при беременности, разработанными FDA.

А - в результате адекватных строго контролируемых исследова неблагоприятного действия на плод в I триместре беременно свидетельствующих о подобном риске в последующих триместр

В - изучение репродукции на животных не выявило риска небла на плод, а адекватных и строго контролируемых исследовани не проведено.

157

С - изучение репродукции на животных выявило неблагоприятное дей адекватных и строго контролируемых исследований у беремен проведено, однако потенциальная польза, связанная с приме беременных, может оправдывать его использование,ряна возможныйнесмотрис

D - имеются доказательства риска неблагоприятного действия полученные при проведении исследований или на практике, о польза, связанная с применением ЛС у беременных, может оп использование, несмотря на возможный риск.

X - испытания на животных или клинические испытания выявили плода и/или имеются доказательства риска неблагоприятного человека, полученные при проведении исследованийке;риск,или на п связанный с применением ЛС у беременных, превышает потенц

9.7. БИОДОСТУПНОСТЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Биодоступность возбудителяэто возможность достижения в очаге раз возбудителя терапевтических (микробицидных, микробистатичонцентраций антимикробного препарата при введении его в организм в до регламентированных фармакопеей. Биодоступность возбудител факторов:-первых,во от чувствительности возбудителя к терапев препаратов, так какраспространениеши кое получила резистентность антибактериальным, антипротозойным и противовирусным-вторых,преп даже при наличии чувствительности возбудителя большое зна особенности фармакокинетики препарата: пути распространения препарата должны совпадать с локализацией инфекционного-третьих, п при локализации в различных органах и тканях препарат дол количествах проникать в очаг инфекции-гемоцитарныечерез гистобарьеры, воспалительные инфильт.ратыд.Особеннои мощными являются ГЭБ и барьеры непроницаемы для макролидов и аминогликозидов, по могут применяться для лечения бактериальных нейроинфекций вспомогательных средств или вводиться эндолюмбальноразрешены (еслидля эндолюмбального введения). Очень низкой способностью прон обладают-лактамныеβ антибиотики, но при повышении проницаем при воспалительном процессе в ЦНС при введении максимальн преимущественно венно,нутри они создают терапевтические концен субарахноидальном пространстве и широко используются для бактериальных нейроинфекций. Наибольшей биодоступностью о возбудители, циркулирующие в крови (микробемия). В этихе с препараты желательно вводить внутривенно, с малыми интерв введениями, чтобы обеспечить постоянное поддержание в кро концентрации препарата. При наличии тканевых очагов, огра воспаления, особенно гнойного,остьбиодоступнвозбудителя резко снижает поэтому разовые дозы должны быть максимально повышены для концентраций препарата в крови и пассажа его в это время антимикробных препаратов резко снижается при уменьшенииения к пораженного органа вследствие артериальной гипотензии, кр набухании головного мозга (ОНГМ). В этих случаях препарат регионарные артерии, в частности привнейроинфекцияхa. carotis. Попытки введения интратекально (эндолюмбально) неэффективны, так как пр дислокацией ствола введенный препарат остается в спинальнноидального пространства, а в церебральный отдел не прони высокие концентрации препарата в спинальномчасто сопровождаютсяотделе тяжелыми побочными реакциями. Если размножение возбудител гнойном экссудате, некротизированных тканях, гематомах, т

158

кровотока в этих субстратах не создается терапевтической антимикробных препаратов, в частности при анаэробной раневой гангрене) антибиотикотерапия неэффективна, так как возбуд некротических очагах. Важную роль в развитии бионедоступн бактериальных гнойных инфекцийетих способностьигра образовывать би которая защищает колонии микробов от проникновения антиби в последние 20 лет при тяжелых бактериальных инфекциях ре антибиотикотерапию с системной энзимотерапиейдругие,(вобладающэнзими системным действием, способствующим повышению концентраци очаге инфекции-25%)на 8и разрушать ферментативным путем защитн колоний бактерий.

При проведении системной антимикробной терапии такжеь след препараты, улучшающие кровоток, стабилизирующие АД, обесп поддержание нормоволемии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Стернин Ю.И. Избранные вопросы системнойСПбэнзимотерапии.:ИнформМед,.

2011. - 115 с.

2.Тец В.В., Артеменко Н.К.Н,.ВЗаславская.и др. Исследование влияния протеолитических ферментов на бактерии // -Врачебное2006. - № 5-6. -сослоС.

46-49.

9.8. МЕХАНИЗМЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРА

Микроорганизмы используют различные механизмыикробныхзащиты ЛС,от а причем некоторые бактерии обладают несколькими механизмам Появлению и распространению резистентности микроорганизмо препаратам способствуют многие факторы. Например, появлен случайных мутаций,ые котормогут изменять спектр активности бакте ферментов, расщепляющих антибиотики. Возможен также обмен материалом между клетками, то есть перенос генов от устой устойчивым или чувствительным микроорганизмамходит.Кромес лекцитого новых резистентных штаммов под действием избирательного д антибиотиков, связанного с бесконтрольностью их применени Резистентность микробов к антибактериальным препаратам (А природной, либо приобретенной. Природная устойчивость является х чертой данного вида бактерий и связана с генетическими ос микроорганизмов отсутствует мишень для действия антибиоти недоступна-заизпервично низкой проницаемоснтативнойли фермеинактива Приобретенная резистен- этносвойствоть отдельных штаммов бакте сохранять жизнеспособность при тех концентрациях антибиот подавляют основную часть микробной популяции. Как правило резистентность йбактеривозн кает в процессе лечения антибактери препаратами, и происходит это либо за счет возникновения ДНК, модифицирующих имеющиеся белки бактерий, либо за сче благодаря которой образуются мозаичныегоризонтальногогены,либо путем переноса генов устойчивости между отдельными бактериальны Развитию устойчивости способствует широкое применение ант животноводстве, птицеводстве, рыбоводстве.

Известно несколько механизмов формированиякроорганустойчивостизмовкм антимикробным препаратам: инактивация антибиотика; модифи действия;

активное выведение антибиотика из микробной клетки (эффлю

159

нарушение проницаемости внешних структур микробной клетки

формирование метаболическогоНаиболее«шунта»распространенным. меха устойчивости микроорганизмов-лактамам βявляетсяферментативнаяих инактивация в результате гидролиза-лактамногоβ кольца ферментами- β

лактамазами, среди которых выделяют плазмидные-лактамазы,и хромосом подразделяемые, в свою очередь, на классы (А, В, С и Д). Пр антибиотиков является инактивация-лактамов ферментамиβ-лактамазами,β кото посредством гидролиза разрушают-лактамноеβ кольцо этих препаратов стафилококковые-лактамазы,β -лактамазыβ широкого спектра грамотриц бактерий, некоторые из которых способны-IV разрушатьпоколений)ЦС. III Инактивация антибиотиков может осуществляться не только п но и за счет выработки грамположительнымиыми грамотрицател микроорганизмами ферментов, модифицирующих молекулы антим препаратов. Такой вид резистентности характерен для амино

Уменьшение проницаемости внешних структур микробной клетки приводит к снижению концентрации антибиотикаего вдоступаклетке ки мишени. Напри возникающие мутации у таких микроорганизмов,E. coli P. aeruginosa,какмогут приводить к изменению структуры ЛПС внешней мембраны бакт недостаточно проницаемой для проникновения аминогликозидо микроорганизмов. Это может обусловить значительное повыше действию антибиотиков.

Модификация мишени действия. Структура любого компонента микробно подвержена изменчивости в результате мутаций в кодирующих мутаций не оказывает влияния на ее функции, другие привод функциональной активности (летальные), но некоторые прояв утрате) способности к связыванию с антимикробными препара функциональной активностиификация.Мод мишени действияизменения структу молекулы-мишени, с которой связывается антибиотик. Этот проц ведущим механизмом устойчивости к хинолонам/ фторхинолона воздействия этих препаратов в микробной клеткеальныеявляютсяферментыб ДНК-гираза и топоизомераза IV, участвующие в процессе репл фоне действия фторхинолонов в результате селекции в генах возникают мутации, вызывающие изменение структуры ихтопо гиразы, приводящие к снижению сродства хинолонов к этим фермен образом формируются устойчивые штаммы микроорганизмов. Ос действия макролидов, кетолидов-козамидовлинявляется 50S субъедини бактериальной рибосомы. У большинства бактерциямишениймодифика осуществляется за счет мутаций, приводящих к метилировани субъединиц, что ведет к развитию устойчивости к указанным Резистентность к гликопептидам обусловлена также модифика (эти препаратыруютблокизавершающую стадию синтеза пептидоглика

Активное выведение антибиотика из микробной клетки (эффлюкс) способны осуществлять различные транспортные системы бактерий. Спе белки образуют так называемые трансмембранные помпы, спос транспортировать различные токсичные вещества, ксенобиоти антибиотики большинства известных на данный момент классо глико-пептидов, из внутриклеточного пространства во внешнюю этот вид резистентностиолидамк макрилинкозамидам демонстрируютS.

pneumoniae, S. pyogenes и многие другие грамположительные бактери Резистентность к тетрациклинам среди грамотрицательных и микроорганизмов также осуществляются с использованием мех выведения.

160