ГОСЫ / Инф учебник

Обладает выраженной иммуномодулирующей активностью, облад активировать продукцию лейкоцитамицитокинов крови. Под его влиянием усиление продукции-1, ИЛ-6, ФНО- и ИФН-α, он усиливает цитотоксично естественных киллеров-клеток),(NK активирует макрофаги, усиливае цитокинов, вырабатываемых этими клетками,сицирующимобладаетдействидеток высокоэффективен в комплексном лечении острых и хроническ вялотекущих инфекционно-воспалительных процессов (кожи и мягкихлегочного аппарата, ЖКТ-нитальнурогео тракта), протекающих на ф первичных и вторичных иммунных нарушений. Препарат применяе периоде, и при хроническом рецидивирующем течении, и у па Разнообразие форм выпуска позволяет использовать разные с Полиоксидония* в зависимости от итяжестилокализации инфекционного пр (парентераль- внутривенно и внутримышечнопри сепсисе и других тяже состояниях; в виде ректальных или вагинальных суппозитори таблеток для сублингвально-го рассасывания и раствора альногодляинтраназ закапывания).

Препараты ИФН.

Существующие медицинские препараты ИФН делятся по типу ак на-α,-β,-γ, а по способу создания и временина природныеприменения человеческие лейкоцитарные ИФН (I поколение) и рекомбинан поколение), полученные с помощью методов генной инженерии ИФН полностью безопасны с точки зрения контаминации вирус век широкого распространения гепатитов В, С, D, ВИЧ, ЦМВ через кровь инфекций.

Наиболее широко ИФН используются при вирусных инфекциях. это различные герпетические поражения (кератиты-тивиты,кератокгерпес гениталий, опоясывающий герпес), острые и хронические ВГ, ОРВИ. В последниебылигодысозданы новые препараты рекомбинантн интерферона альфа-2Ь для лечения острых респираторных заболева заболеваний глаз, герпетических поражений кожи и слизисты гинекологических заболеваний.

Индукторы ИФН.

Пидотимод.

Пидотимод(Имунорикс*)- 3-L-пироглютамат-L-тиазолидин-4-карбоксильная кислотаэто синтезированный иммуномодулирующий препарат, оказываю протективное действие в отношении бактериальных и вирусны инфекций.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Иммунотерапия: руководство для врачей / Под ред. Р.М. Ха Атауллаханова- М..: ГЭОТАР-Медиа, 2011672. с.

2.Караулов А.В., Калюжин О.В. Иммунотропные препараты: при клиническая эффективность- М.: МЦФЭР,. 2007.

3.Караулов А.В., Калюжин О.В. Иммунотерапия инфекционных б перспективы // Терапевтический2013. - №архив11.- С.. 100- 8.

4.Пинегин Б.В., Ильина Н.И. с соавт. Полиоксидоний в клини Терапия, хирургия, гинекология, урология, онкология / Под - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 200813.5 с.

171

5. Treating infectious diseases in a microbial world: Report of two workshops on novel antimicrobial therapeutics. Washington: National Academies Press, 2006.

9.10. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ АНТИМИКРОБНЫХ ПРЕПАРАТОВ

В результате применения антимикробныхратоввозникпрепают следующие в побочных реакций:

-обусловленные особой чувствительнтоксические;стьюЛС;

-дисбактериозы и суперинфекции;

-связанные с массивной гибелью микроорганизмов под действ средств.

Аллергические реакции

Особенности, отличающие аллергические реакции от других н воздействий ЛС:

-отсутствует связь с фармакологическими свойствами препар

-при первичном контакте с ЛС аллергическая реакция не воз необходимо развитие сенсибилизаци(иммунная стадия реакции);

-при сенсибилизации аллергическая реакция развивается в о

незначительной дозы препарата. В зависимости от сроков ра симптомов с момента поступления лекарственного препарата следующие виды аллергических реакций:

-гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) развиваетс20 мин;

-поздние, или отсроченные, гиперчувствительные реакции-6 ра ч;

-гиперчувствительность замедленногоГЗТ)развиваетсятипа ( в течение-72 . 48

Аллергеном может быть любое ЛС (в том числе иммунопрепара химического вещества, являющегося естественной составной жидкостей [декстроза*),(Глюкозаизотонический раствориднатриядр.хло].

БольшинствопростыеЛС химические вещества с молекулярной ма D. Их относят к неполным антигенам (гаптенам). Для оказан действия гаптены должны соединиться с белком организма и антигены,которыхв ЛС определяет специфичность,- способностьа белок взаимодействовать с антителами.

Выделяют следующие этапы развития лекарственнойобразованиеаллергии: гаптенапревращение лекарственного препарата в неполный ант может вступатьвзаимодействиево с белками -организма;конъюгация гаптена с белком или другой молекулой-носителем с образованием полного антиг - развитие иммунной реакции организма на образовавшийся по (комплекс «гаптен-носитель»), ставший для организжеродныма. чуВ реакции н поступление ЛС в организм участвуют и гуморальное (прежде (T-лимфоциты) звенья иммунитета, поэтому в развитии лекарс могут принимать участие все типы аллергических реакций.

ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ

172

•Фармакологические свойства и схема назначения лекарствен высокие аллергенные свойства препарата и его метаболитов, активировать или модулировать эффекторные системы, способ продолжительность курса терапии.

•Повторное применение препарата.

•Предшествующее попадание ЛС с пищей, например мяса птицы добавляли антибиотикитетрацик( )лин.

•Сопутствующие заболевания: атопическая бронхиальная астм дерматит (у -детейэкссудативный диатез), нарушения функции пече инфекционные болезни, требующие длительного и/или частого медикаментов,рибковыег поражения кожи, слизистых оболочек и д

•Хроническая инфекция.

•Лечение сопутствующих заболеваний (применение препаратов подавляющих эффекторные системы).

•Генетические факторы (аллергия на ЛС у родственИстинныеиков пац аллергические реакции чаще всего развиваютсяна бензилпен

лин (в 70% случаев),ампициллин(в 50% случампициллинев), + оксациллин(в 40% случаев), аминогликозиды и сульфаниламиды (в 40 и 60% слу нормальные и специфические иммуноглобулины и сыворотки (2 гетерогенные.

Псевдоаллергические реакции

Часто после поступления химиотерапевтических препаратов в не истинная, а псевдоаллергическаяпроцесс,реакцияподобный истинной аллергической реакции, но не проходящий в своем развитии стадию.

МЕХАНИЗМЫ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

•Гистаминовый механизм, обусловленный увеличением-минаконцент вследствие:

-высвобождения гистамина под влияниемнарушениялибераторов;механизма инактивации гистамина (при длительном приемеулезныхпротивотуберпрепарато анальгетиков, антибактериальных средств);

-избыточного поступления гистамина с пищей;

-усиленного образования гистамина кишечной микрофлорой-лирующейс активностью из гистидина, фенилаланина, тирозинаериозе)(наприме.

•Нарушение активации системы комплемента.

•Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.

ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

•Полипрагмазияодновременное (часто необоснованное) назначен количества ЛС или лечебных процедур.

•Обменные нарушения, сопутствующие заболевания желудка, к нейроэндокринной системы.

•Прием внутрь химиотерапевтических препаратов больными с или геморрагическим поражением желудка и кишечника.

173

•Доза препарата, ветствующаянесоот массе тела и возрасту больног

•Неадекватная терапия сопутствующих заболеваний.

•Одновременное введение несовместимых ЛС.

•Изменение рН среды.

Клинические формы аллергических реакций

Анафилактический шок - наиболее тяжелая форма аллеойргическеакции немедленного типа, чаще всего развивающаяся в срок от нес после начала внутривенного или ингаляционного введения ле препарата. Первые симптомы: чувство страха, беспокойство, головокружение, потливость, кожный зуд. Позже появляется уртикарн одышка, кашель, бронхоспазм, боль в животе, тошнота, рвот судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При бледность кожных покровов, цианоз носогубногоольника,кратреугковременно резкое повышение АД с последующей резкой гипотензией. Сме вследствие асфиксии или коллапса-30 вминтечение.В более5 поздние сро смерть возможна от отека мозга, ОПН, внутренних кровотече

Ангионевротический отек (отек Квинке) может возникать самостоятельно или сочетании с анафилактическим шоком, крапивницей и другими реакциями. Внезапно появляются локальный кожный зуд и оте половых органов. Угроза жизни возникаетстранениипри отекараспрона слизи оболочку ротоглотки, гортани, трахеи, легких.

Крапивница - локальная или генерализованная уртикарная сыпь, с сильным зудом. Элементы сыпи часто имеют неправильную или форму.

Лекарственная экзантема - полиморфная сыпь (пятнистая, папулезная,- п папулезная, везикулезная), которая может сопровождаться п тела и поражением внутренних органов. После устранения ал быстро исчезает, но если его поступлениене пр кращается,ворганизмто развивается более тяжелая клиническая картина.

Фиксированный дерматит - ограниченная эритема, оставляющая после с пигментацию. При повторном применении медикаментоводнихразвивтех же участках. Возникновениерованногофиксидерматита обычно связано применением сульфаниламидов и антибиотиков.

Лекарственный васкулит - возникновение различных элементов (от един до геморрагической пурпуры) на коже и слизистых оболочках Пигментация накожиместе высыпания сохраняется долго. Локализ на слизистых оболочках сопровождается соответствующей кли

Эритродермия возникает после применения пиразолонов, сульфанил тетрациклина. Кожа, особенно в складках,рована, инфильтрирована,гипереми отечна, возможно увеличение лимфатических узлов (ЛУ), пов тела до-4039°С, появление экссудативных элементов, гидраден пиодермии. После угасания кожных проявлений остается плас («луковая шелуха»).

В некоторых случаях прием антибиотиков ведет к развитию м экссудативной эритемы, синдромов-ДжонсонаСтивенсаЛайелла.

Многоморфная (полиморфная) экссудативная эритема - симметричные кожные высып в виде пятен, папул,сполагающихсяра на шее, лице, голенях, предпл поверхности кистей, часто поражаются слизистые оболочки.

174

предшествует повышение температуры тела, признаки общей и суставах. Сыпь может быть генерализованной,геморрагической, с последую образованием пузырей, эритематозных пятен.

Синдром Стивенса-Джонсона - полиморфные высыпания в виде-тозныхэритемапятен пузырей, часто с геморрагическим содержимым, локализующих оболочках полостимочеиспускательногорта, канала и на конъюнктив сопровождается симптомами интоксикации.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический- токсиконекроз)-аллергическое поражение кожи, характеризующееся внезапным некрозом пове кожи и слизистыхлочекобос образованием пузырей на фоне эритемы отслаиваются при малейшем прикосновении, обнажая обширные подлежащих слоев кожи (симптом Никольского). На слизистой пищеварительного тракта, половых органах отмечаютсяллезные обшир элементы, эрозии. Общее состояние больного тяжелое, быстр вторичная инфекция, септическое поражение органов. Обязат госпитализация в реанимационное или ожоговое отделение со асептики.

В ответ наенивведантимикробных и иммунопрепаратов возможно синдрома, напоминающего сывороточную болезнь. Основные си отек Квинке, лихорадка, артралгия, спленомегалия, полиаде Кроме вышеперечисленных форм аллеакций,ргическихвозможнор также ра ринита, трахеита, бронхиальной астмы, стоматита, гастроэн внутренних органов.

Диагностика

Важная роль в диагностике принадлежит подробно собранному анамнезу, что позволяет определитьсдостаточнойаллерген достоверностью делает излишним применение тестов с лекарственными препар

Обычно даже в сомнительных случаях все лекарственные преп Предварительный диагноз подтверждается быстрым исчезновен следует уточнить, какой именно из препаратов вызвал реакцию.

пробах принимают во внимание возможность перекрестных реа лекарственных веществ в составе комбинированных препарато и вкусовых добавках. Следуетвать, чтоучитыотрицательный результат элиминационной пробы не исключает лекарственнойвозможносталлергии, развития ее в последующем, а положитне всегдальныйсвидетельствует аллергической реакции. В последнем случае рекомендуютия изб данного медикамента.

Лечение лекарственной аллергии

•Отмена всех лекарственных препаратов, кроме необходимых показаниям.

•Лечебное голодание или гипоаллергенная диета. Обильноевод),а п очистительная клизма, назначение энтеросорбентов.

•Применение антигистаминных препаратов.

•Назначение глюкокортикоидовпреднизолон)(. При отсутствииувеличениеэффекта дозы преднизолона или замена его дексаметазоном. Обязател препаратов при угрожающем жизни ангионевротическом отеке

175

•В тяжелых случаях, при развитиифилактическогоана - шока,внутривенное введение 0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина*) в 20(Адреналинамл 40% раствор декстрозы (Глюкозы*), 90 мг преднизолона, 2 мл-рамина2% раствор.При развитии бронхоспазма внутривенно вводят 10 млофиллина2,4% раств. После оказания первичной помощи больного переводят в отде интенсивной терапии (ОРИТ). Для механического удаления им показаны плазмаферез и гемосорбция.

•При развитии асфиксиинемедленная трахеотомия.

•Для устранения кожных проявлений, сопровождающихся повышен тела, ознобом, проводят инфузионную терапию.

•Симптоматическая терапия.

•Обязательная запись в истории болезни о наличии лекарств

Токсические реакции

Развитие их зависитдозыопрепарата (в отличие от аллергически может быть обусловлено самим препаратом, продуктами его р примесями, содержащимися в препарате. Выраженность токсич от величины разовой и суточной дозы,типродолжительнослечения, метода введения, особенностей взаимодействия с другими препарата печени и почек, возраста больного, генетических факторов.

Чаще всего наблюдается-, нефронейро- и гепатотоксическое действие, в препаратовпищеварительнуюна систему, систему крови. У береме возможно также токсическое влияние на плод.

Нейротоксическое действие выражается в поражении ядер VIII пары чер (снижение слуха, вестибулярные нарушения), зрительного не токсического полиневрита, парестезий, атаксии, при эндолюм возникают судороги, мышечный гипертонус, галлюцинации.

Нефротоксическое действие (токсический, интерстициальный нефроз, об уропатия)- нарушение фильтрационной иионнойреабсорбцфункции почек впл развития ОПН.

Гепатотоксическое действие (жировая дистрофия, токсический гепатит) гепатомегалией, кожным зудом, желтухой, повышением уровня билирубина и активности трансфераз.

Токсическое действие на пищеварительную систему (диарея, тошнота, рвота, ан боли в животе) обусловлено нарушением секреции и моторики Поражение системы крови проявляется апластической и гемолитической лейкопенией, агранулоцитозом,тромбоцитопенией.

Эмбриотоксическое действие антимикробных препаратов наблюдают редко поражения органа слуха, почек, нарушения формирования кос

Во всех случаях токсического действия антимикробных препа отмена или заменпрепаратом другой фармакологической -циягруппы,с использованием метода форсированного диуреза или, по пока методов (плазмаферез, гемосорбция), а также лечение соотв поражений.

Суперинфекция - гибель микроорганизмов, входящих в состав нормально микрофлоры кожи и слизистых оболочек, и размножение-патогенных услови патогенных микроорганизмов, устойчивых к примененному ант препарату.

176

Дисбиоз (дисбактериоз) - количественные и качественныесоставаизменения микрофлоры кожного покрова и слизистых оболочек. Чаще вст дисбиоз.

Нормальная микрофлора кишечника подразделяется на -три осн облигатная, или постоянная, микрофлора (90% всей микрофло бифидобактерии,ктероиды,ба лактобактер, ишечныеи палочки, энтерококки;

-факультивная, или непостоянная, микрофлора (10% всей мик кишечника): стрептококки, стафилококки, кампилобактерии, дрожжеподобные грибы и др.;

-транзиторная (случайная) микрофлора: синегнойная палочка энтеробактерии,родагрибыCandida и др.

РОЛЬ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА В ПОДДЕРЖАНИИ ГОМЕОСТАЗА ОРГАНИЗМА

•Участие в пищеварении: переваривание полисахаридов (пект микрополисахариды, гликопротеиды), участие в расщеплении азотсодержащих соединенвий,ны,мочесинтез некоторых незаменимых аминокислот; деконъюгация желчных кислот, детоксикация кс (лекарственные вещества, токсические вещества, консервант

•Синтез витаминов: микрофлораосновной источник витамина К, витам В цианокобал( амин, фолиевая кис,лотабиотин,рибофлав,инпантоте-новая кислота

•Защитные функции:

- колонизационная резистентность: связывание с рецепторами слизистого слоя кишечника;

-синтез бактерицидных веществ:жирныхлетучихкислот, перекиси водород сероводорода;

-конкуренция с транзиторной микрофлорой за питательные ве роста;

-снижение внутриполостной рН;

-стимуляция местного иммунитета: выработка Ig и неспецифи

факторов защиты (лизоцим,т.д-ИФН.поддержание); реакций клеточного иммунитета.

•Расширение наследственной программы: обмен регуляторными фрагментами структурных генов с эпителиоцитами; обмен пла фрагментами структурных генов с другими представителямиценоза. м

•Обеспечение трофического гомеостаза: нормальная микрофло является клеточным, метаболическим, иммунологическим и ге компонентом жизнедеятельности человека.

Причины кишечного дисбиоза многообразны.

•Нарушения иммунногостатуса различного генеза.

•Экзогенные интоксикации (алкоголизм, наркомания).

•Болезни обмена веществ.

•Резкое изменение характера питания и неполноценное питан

177

•Острые и хронические инфекционные болезни, которые сопро нарушениями процессовпристеночного пищеварения и всасывания пи веществ, воды, двигательной функции пищеварительного кана изменению химического состава и физических свойств кишечн подавлению роста компонентов нормальнойфидомикрофлоры-, лактобактерий(би кишечной палочки) и увеличению численн-патогеннойстиусловномикрофлоры (протей, клебсиелла, стафилококк, кишечная палочка с изме грибы родаCandida и др.). При этом происходит контаминация вер тонкойишки патогенной микрофлорой и развитие генерализован (генерализованный кандидоз, пневмония, менингит, сепсис).

•Диарейные инфекции, при которых дисбиозобязательноекишечниказвено патогенеза.

•Прием антибиотиков (длительные курсы),иповторныособенно препарато широкого спектра действия, которые плохо всасываются при выводятся из организма через пищеварительный тракт. Риск наиболее высок при приеме ЦС, клиндамицина, ампициллина, линкомицина; умеренныйпри приеме хинолов, тетрациклинов, сульф макролидов, хлорамфеникола и триметоприма.

Микробиологически дисбиоз выражается в снижении количеств (бифидолактобактерий, кишечной палочки). Контаминациякишки негативнто отражается на ее функциях: нарушается полостное пищеварен процессы бактериального гниения и брожения, снижается рН содержимого, что нарушает активность липазы. Усиливается нерастворимые мылаирныхж кислот, нарушается абсорбция жирорас витаминов. Это приводит к развитию эндогенного полигипови

Дисбиоз может стать причиной воспаления слизистой оболочк способствуя углублению и более тяжелому течению скихразличных процессов.

Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой киш газообразования и моторики кишечника, возникающие при дис упорным диспепсическим расстройствам. Избыточная продукци в результатеробногомик гидролиза пищевых компонентов ведет к осмолярности кишечного содержимого и возникновению осмоти сопровождается метеоризмом, приступообразными и распирающ животе.

Повышение проницаемости кишечногодисбиозебарьера можетпри способств сенсибилизации и развитию аллергических реакций.

ДИАГНОСТИКА ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА

Практическое значение для постановки диагноза имеют данны анализа кала на дисбиоз.

Микробиологические критерии кишечного дисбиоза:

-снижение содержания полноценной кишечной палочки;

-увеличение количества кишечной палочки с измененными био свойствами (со сниженной ферментативной активностью,- лакт ных, неподвижных, безиндольных и др.);

-появление гемолитическойкишечной палочки и стафилококков, отсут норме;

178

- изменение соотношения между аэробной и анаэробной микроф

снижение содержания или исчезновение бифидобактерий; изме между облигатными и факультативными микроорганизмами;

наличие условно-пат генных энтеробактерий;

миграция микрофлоры за границы привычной зоны обитания (с колонизации тонкой кишки). Существуют методы оценки кишеч основанные на определении различных микробныхенола,метаболитовводорода метана, углекислого газа, аммиака, ненасыщенных жирных ки деконъюгированных желчных кислот) в кале, моче, выдыхаемо Определение этих показателей дает представление о метабол кишечной микрофлоры.

На основаниклинических и микробиологических данных различа дисбиоза кишечника (табл. 9.13).

Таблица 9.13. Классификация дисбиоза кишечника

КОРРЕКЦИЯ ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА

Коррекцию дисбиоза проводят одновременноосновноголечениемзаболевания При любой степени тяжести дисбиоза индивидуально подобран - необходимая часть терапии. В рационе должны быть продукт волокнами, пектином.

Коррекцию дисбиоза проводят в два этапа:

I - микробнаяеконтаминация;д

II - восстановление микробиоценоза кишечника. I этап проводя

-выявлении избыточного бактериального роста в посевах киш

-бродильной или гнилостнойстойкойдиспепсии;клинической симптомати

Коррекцию проводятучетомс характера высеваемой микрофлоры. Пре отдается препаратам, действующим местно, не оказывающим- в ную микрофлору: бактериофагам, нитрофурановым производным (нифурокса,зиднитрофурантоин, фуразолид, нитроксо),лингидроксихинолина (Интетрикс*), Энтеролу* (содержитSaccharomyces boulardii - антагонист аэробной флоры и грибов).

179

В случае усиленного размножения грибов Candidaрода и в целях профилактики кандидоза на фоне массивной антибактериальной терапии-ные наз препаратынатамиц( )ин.

При лечениибольных с внешнесекреторной недостаточностью подж железы в схему лечения добавляют полиферментпанкреаые препаратытин).

II этаписпользование сорбентовэнтеро и пробиотиков. Все основные подразделяют на- и пребиотики.

Пробиотики - препараты, содержащие живые культуры микроорганиз стимулировать развитие нормальной микрофлоры кишечника. С поколений пробиотиков.

I поколение - монокомпонентные препараты [бифидобактерии- (Бифид бактерин*),лактобактерии(Лактобактерин*),кишечные палочки(Колибактерин*),лактобактерииацидофильные (Лактобактерин*) и т.д.] состоят из одного штамма микроорганизма, являющегося типи кишечника.

II поколение - препараты конкурентного действия, вытесняющие-патогенныеусл патогенные микроорганизмы и в дальнейшем не колонизирующи.К ним относят нетипичных обитателей кишечника:Bacillusбактерии рода subtilis (Бактисубтил*, Биоспорин* и Saccharomycesт.д.) и дрожжиboulardii (Энтерол*).

III поколение - поликомпонентные препараты (симбиотики). Они сос штаммов бактерийлактобакт( ерииацидофильные и др.) или из нескольк бактерий (Линекс*, бифидобактерии бифидум+ кишечные палиочкидр.).

IV поколение - комбинированные препараты (синбиотики). Они сост специальныхредиентов,инг способствующих их росту, размножению метаболической активностибифидобактерии( бифидум +, лизоцимлактобакте-рии ацидофильные + грибки кефирные,цид? дркипа.).

V поколение - поликомпонентные комбинированные препараты-терии[бифид лонгум + энтерококкус фэциум*), бифидобактерии(Бифиформ бифидум + лактобактерии плантарум(Флорин форте*)]. В состав Бифиформа* входят два вида бактерий (бифидобактерии, энтерококки) и специальные ингр способствующие их росту, размножению и метаболической* и акт Флорин форте* - одновременно биотики,сим и синбиотики. В состав Фл форте* входят два вида бактерий (бифидобактерии, сорбированн микроколоний на активированномлактобактугле,),ери а также специальный ингредиент, способствующий их жизнедеятельности и метабол Клинические исследования показали эффективность* ФлоринаБифиформа форте* как в комплексном лечении, так и в виде монотерапии д нормального состава кишечной флоры.

Пребиотики - соединения немикробного происхождения, способные симбионтную микрофлору кишечника. К пребиотикам относят:

- олигосахариды: -галактои фруктоолигосахариды,-ацетилглюкозаминN (содер в крупах, узе,кукурцикории, фасоли, -гпорохе,ее, молочныхлуке продуктах)

-инулин (содержится в топинамбуре, артишоке);

-лактулоза;

-лекарственные препараты (Хилаке*,эубикорфорт и др.).

Пребиотики назначают на фоне приема пробиотиков. Использо них ограничено при галактоземии, фруктоземиилактули сахарномоза, д

180