ГОСЫ / Инф учебник

Глава 18 Поражение центральной нервной системы при инфекционных болезнях

ПоражениеЦНС при инфекционных болезнях имеет большое значен определяет тяжесть течения и исход болезни. Поражение ЦНС обусловлено непосредственным поражением возбудителем разл (бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты, вирусные менингиты, менингоэнцефалиты, энцефалиты и миелиты,-ные болезниприонЦНС). При ря инфекционных болезней имеются полиорганные поражения, всл относятся к нейроинфекциям, но поражение ЦНС, обусловленн играетажнуюв роль в их патогенезе и клинической картине (сы риккетсиозы, лептоспироз -рохетозы,идругие спигенерализованные формы сибирской язвы). При столбняке поражение ЦНС обусловлено действием основного токсиналятетаноспазминавозбудите. При многих инфекционных болезнях причиной поражения ЦНС являются тяж поражения: поражения легких, сердца, приводящие к гипокси печени и почек, при которых в организме накапливаютсяты ней метаболизма. Развитие токсической энцефалопатии характерн бактериальных, вирусных и протозойных инфекций. В основе энцефалопатии лежит поражение сосудов оболочек и вещества проявляющееся расстройством микроциркуляции, диапедезными кровоизлия повышением проницаемости ГЭБ, приводящим к развитию ОНГМ ликворной гипертензии. Основные инфекционные болезни, кот менингеаль-ным синдромом, и их дифференциальная диагностикалены в табл. 18.1, 18.2.

Однако, несмотря на все многообразие поражений ЦНС при ин следует подчеркнуть, что клиническая картина поражения ЦН определяется не характером патологии (воспаление, нарушен объемные образования), а его локализацией. Именно поэтому основные синдромы поражения ЦНС (менингеальный, общемозго синдромы и симптомы). Для установления характера поражени комплекс лабораторных и инструментальныхметодов(СМЖ, МРТ, КТ, ЭЭГ)

исследования.

Таблица 18.1. Основные инфекционные болезни, сопровождающиеся м синдромом

Менингеальный синдром характеризует поражения оболочек го мозга, которые наблюдаются при многихС.заболеванияхРаннее выявлениеЦН менингеального синдрома, особенно при нейроинфекциях, име

231

для ранней диагностики и своевременного оказания медицинс Острое развитие менингеального синдрома в сочетании с ЛИС для экстренной госпитализации в инфекционный стационар.

Менингеальный синдромсимптомокомплекс, характеризующий пораже головного и спинного мозга различного генеза и включает в нарушений и выявляемых приобъективныхосмотре симптомов.

Головная боль при менингеальном синдроме интенсивная, диффузна распирающего характера или пульсирующая, как правило, соп часто рвотой, возникающей внезапно «фонтаном», не принося больномуМногократная. рвота (чаще у детей) может приводить нужно учитывать при лечении больных.

Гиперпатияповышение всех видов чувствительности. Звуковые, раздражители, перемена положения тела вызывают усилениеда г рвоту. Особенно характерна гиперестезия кожи, в частности брюшной стенки, которая может имитировать картину «острог

Таблица 18.2. Дифференциальная диагностика нозологических форм, менингеальным синдромом

Рис. 18.1. Алгоритм диагностики и действий врача на догоспита выявлении менингеальногосиндрома

233

Наиболее важными диагностическими менингеальными симптома нижеприведенные.

1.Менингеальная поза - на боку с запрокинутой головой, прижатыми ногами и руками («поза легавой собаки»), характерна для о сроковразвития менингита-5-й дни(3 болезни)- воспаления оболочек головн мозга. Другие менингеальные симптомы выявляются в положен на ровной поверхности.

2.Ригидность мышц затылка - невозможность при сгибании головы дос подбородкомпри(закрытом рте) до грудины. Выраженность ригид затылка может быть слабой (подбородок не достает-4 см),доумереннгруди (подбородок не достает до грудины более чем на 4 см), выр сгибается вперед от вертикальной,резколинии)выраженной (голова запр назад). Проверка ригидности затылочных мышц не сопровожда ощущениями. Появление боли свидетельствует о вовлечении в (симптом Нери) и верхнешейных корешков. Пальпациязкокорешко болезненна.

3.При проверке ригидности затылочных мышц следует обращать рефлекторное сгибание ног в коленных и тазоб- верхнийдренныхсимптосуст Брудзинского.

4.Средний симптом Брудзинского выявляется путем надавливан надлобковую область. При положительном симптоме ноги сгиб тазобедренных суставах.

5.Симптом Кернига проверяется путем сгибания ноги в коленн суставах под прямым углом и затем разгибания ноги в колен положительном симптоме ногу полностью разогнуть не удаетс по задней поверхности бедра проверяют корешковыйпрямуюсимптомногу сгибают в тазобедренном суставе. При этом появляется резк поверхности ноги,акорешкаточк седалищного нерва резко болезненн

6.У детей наиболее демонстративен симптом посадки (треножн ребенка посадить на горизонтальную поверхность, он откиды опирается на руки, или сгибает ноги в риколенныхпосадкесуставахна горшок. откидывается назад и падает с горшка. У детей до 1 года г симптомами являются: выбухание и прекращение пульсации бо симптом подвешивания (Лесажа): ребенок, поднятый за подмы животу, и выпрямить их не удается. Существует более десят менингеальных симптомов, которые, как правило, бывают пол при наличии основных перечисленных симптомов.

В основе патогенеза менингеального синдроматологическиележат различн процессы: быстрое повышение давления СМЖ в результате ее менингитах, увеличение давления СМЖ при кровоизлияниях в различного генеза, расстройства микроциркуляции в оболочк оболочек мозгаиводитпр к повышению тонуса мышц затылка, спины, бедра. Если выявленные менингеальные симптомы обусловлены процессом, они обозначаются термином «менингеальный синдр воспаления употребляется термин менингизметотметить,.Следучто при преимущественном поражении оболочек головного мозга домин мышц затылка и верхний симптом Брудзинского,- симптомспинногоКернигамоз нижний симптом Брудзинского. При наличии всехальныхменингесимптомов используется термин «полный менингеальный синдром». При отсу симптомов- «неполный менингеальный синдром».

234

Общемозговой синдром обусловлен поражением вещества головного мо генеза:

1)энцефалит, менингоэнцефалит, сопровождающиесяиальной,ОНГМ, бакт вирусной и другой этиологии;

2)тяжелая гипоксия мозга при шоке (ИТШ, геморрагический,-ный, д анафилактический шок); при ДН: круп, РДС, пневмония,-тия, миелит;поли

3)токсическая энцефалопатия (бактериальные токсины,отравленияаутото нейротропными ядами).

Основные патологические процессы: ОНГМ, снижение мозгового кровотока, расстройство микроциркуляции, нарушение биоэлектрической нейроцитов.

Клиническая характеристика:

1) нарушение сознания (ступор,с сопор,оценкойкомапо шкале Глазго);

2)психические нарушения: бред, галлюцинации, психомоторное дезориентация в пространстве и времени;

3)генерализованные судороги.

Очаговые синдромы. Для нейроинфекций характерны -рефлекторнодвигательные нарушения,развивающиеся на фоне ЛИС,- нарушениередко кожной и глубок чувствительности.

Наблюдаются: парезы и параличи черепныхмышцнервов,конечностей,реже тазовые расстройства, пирамидные знаки, нарушения сухожил (повышение, снижение, лексия),анизореф нарушение слуха (нейросенсо тугоухость, атаксия).

Очаговая симптоматика зависит от локализации поражения, н герпетическом энцефалите- лобно-теменные доли, при клещевом -энцефал двигательные центры головного мозга,ите-припередниеполиомиелрога спинног мозга и т.д.

235

Глава 19 Поражение периферической нервной системы при инфекционных болезнях*

РАЗДЕЛ IV К ЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ Глава 20. Бактериальные инфекции

Глава 21. Вирусные инфекции Глава 22. Протозоозы Глава 23. Гельминтозы

Глава 24. Болезни, вызываемые членистоногими

Глава 20 Бактериальные инфекции

20.1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы - группа инфекционных болезней человека и животны которыхбактерии семействаEnterobacteriaceae, родаSalmonella, представленного двумя видами- S. enterica иS. bongori, среди которых выделяют семь подв

Сальмонеллы имеют три основных антигена:

•О-соматический (термостабильный);

•Н-жгутиковый (термолабильный);

•К-поверхностныйкапсульный)( .

Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и др

•Vi-антиген (один из компонентов-антигена);О

•М-антиген (слизистый).

В настоящее время известно более 2500 серологических вари Серо- и фаготипированиесальмонелл осуществляют в национальных це сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию но сальмонелл подтверждает -црентференсВОЗ по исследованиюальмонеллс (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для сероти эпидемиологического надзора за-замисальмонеллеприменять диагностичес антигенную схему Кауфмана-Уайта (2001), основанную на серологичес идентификации сальмонеллихс антигеннойучетом структуры (О, Н, Vi

Сальмонеллыграмотрицательные палочки-4x0,5 мкм;2 они подвижны, хор растут на простых питательных средах при температуре от 6 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны какдлядляживотныхчеловекаи птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы несколько серотипов, которые-91%вызываютсальмонеллезов85 человека н континентах Sмира:. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S.

agona, S. derby, S. london.

В настоящее время сальмонеллезы принадлежат к числу наибо распространенных зоонозов в развитых странах с повсеместн заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с ц системойпродовольственного снабжения.

236

Вспышки сальмонеллеза, обусловленные антибиотикоустойчивы сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регу лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрически гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллеза приобрел инфекции с контактно-бытовым путем передачи возбудителя.

Основные факторы патогенности - хосалерьмоподобныйнелл энтеротоксинэндотоксин. Некоторые штаммы обладаютостью способнкинвазии в эпители толстой кишки(S. enteritidis).

Клинические проявления болезни, вызванной различными серо существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоя указывают лишь клиническую формусеротипболезнивыделеннойи сальмоне что имеет эпидемиологическое значение.

Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллез специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (ант клинических особенностей течения.

20.1.1. Брюшной тиф

Брюшной тифострая антропонозная инфекционная болезнь-оральнымс фек механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течени бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарат

КОД ПО МКБ-10

А01.0 Брюшной тиф.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- Salmonella typhi, принадлежит кSalmonella,роду серологической гр D, семейству кишечных Enterobacteriaceaeбактерий .

S. typhi имеет форму палочки с закругленными концами, спор и подвижна, грамотрицательна, лучше растет на питательных с содержащихжелч.ь При ее разрушении происходит освобождение э Антигенная структураS. typhi представлена-, -НОи Vi-антигенами, определяющи выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температу нагреванию: при 56 °С погибает-60 вмин,течениепри - 60через45°С 30 примин, кипяченииза несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). для бактерийпищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясно которых они не только сохраняются, но и способны к размно

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Брюшнойифт относят к группе кишечных инфекций и типичным а Источник инфекциитолько человекбольной или бактериовыделитель, и организма которого возбудители брюшного тифа выделяются в основном с испражнениями,- мочойреже.спражнениямиС возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение-го дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев более 3 месострое( бактериовыделение),-5% формируетсяно 3 хроническое кишечное или -режемочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с м бактериовыделения.

237

Для брюшного тифа характерен-оральныйфекальномеханизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным,-бытовымпищевым путем. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, пре прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Во нарастают о,бурно быстро завершаются, когда прекращают поль зараженным источником воды. Если эпидемии связаны с употр загрязненного колодца, заболевания носят обычно очаговый

Спорадические заболевания в настоящее времяленынередко обусл употреблением воды из открытых водоемов и технической вод различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, св употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные длительно сохраняться и разя(молоко)ножатьс. Заражение может проис также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи с окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу знач контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболеваютсте от 15 д 40 лет.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий, о иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикот иммуносупрессивным действием,-видимому,по напряженность и длительн приобретенного иммунитета стали меньше, вследствие чего увел повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении-осенняяхарак сезонность.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Специфические

По эпидемиологическим пок(заболеваемостьзаниям выше 25 на 100 тыс населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, пост бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) п Вакциной брюшнотифозной спиртовой* (Тифивак*). Вакцинузрасте пр 15-55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл,- черезвторая1 меспрививкадозе ревакцинациячерез 2 года в дозе-летнего1 мл. Свозраста3 применяют ва брюшнотифозную-полисахариднуюVi жидкую* (Вианвак*) в дозе 0,5 однократн. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифические

Неспецифическая профилактика включает контроль за водосна обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, с приготовления, хранения и реализации продуктовсоблюдениепитания,личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоуст мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носител (бактериологическоеованиеисследкала, РПГА- и Vi-диагностикумами)O .

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследо выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждо направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора.

госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфек лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют бактерионосительство. Работников пищевых и детских учрежд посещающих их, не допускаютнев полученыних,покарезультаты обследов (бактериологическое исследование -антигеном)кала, РПГА. с Vi

ПАТОГЕНЕЗ

238

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и раз патофизиологических и морфологических изменений. чеЗарезажени рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывае тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда вл болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влияни свойств желудочногосока и даже в лимфоидных образованиях тонкой Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонку происходят его размножение, фиксация солитарными и -мигруппо фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя,полимфатическимкоторый сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопр воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и прок толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются инкубационного периода,нцекоторогов возбудитель прорывается в русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем с Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбуд высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, з нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, х бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных парезом кишечника и задержкЭтотй периодстула. примерно соответству 5-7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки до характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, селезенки,ек,почкостного мозга, в них формируются специфичес воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нар интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленоме нейроток-сикоза, характерными изменениями картиныеменнокрови. Одн происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных ан сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возб среду чержелчз ьи мочевыделительную систему. Сенсибилизация п появлением сыпи, элементыочагкоторойгиперергического воспаления скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникнов кишечник вызывает местнуюафилактическуюан реакцию в виде некрозаидныхлим образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивн Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит от некротических масс и формируются язвы,орыхс наличиемсвязанытипичныекот осложнения брюшногопертифорация язв с развитием перитонита кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровоте играют нарушения в системе гемостаза.

На -4й неделе резко снижаетсяостьинтенсивнбактериемии, активируется регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикаци температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и н рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в сил фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках систем фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета привод рецидивам болезни, а при наличии иммунологичес- кой недоста хроническому носительству,брюшномкотороетифепри рассматривают как инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в си фагоцитов возбудитель проникает в желчкровь,ьи мочевыделительнуюа затем систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях холецистит, пиелит.

239

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторны заболевания через-30 лет20. В связи с применениемерантпиибиотикот недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи забо более ранние сроки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период составляет от-143 доней,21, чточащезависит9 от проникшего инфекта, его вирулентности,ния(болеепути заражекороткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при состояния макроорганизма.

Классификация

•По характеру течентипичный;я:

- атипичный (стертый, абортивный, амбулаторный; редко встр пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэ

•По длительности:- острый;

-с обострениями и рецидивами.

•По тяжести течения:- легкий;

-средней тяжести;- тяжелый.

•По наличию осложнений:- неосложненный;

-осложненный:

-специфическиосложнения (кишечное кровотечение, перфорация

-неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холец отиты и др.).

Основные симптомы и динамика их развития

Начальный период брюшного тифа характеризуетсяострымпостепенны развитием интоксикационного синдрома. При современном теч часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливася головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается-7-му дню болезник 5 достигае40 °С. При остром начале уже-3 днявпервыевсе симптомы2 интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращаетительностья продоначальногож

периода, следствием чего становятся диагностические ошибк госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обра внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты б окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо гиперемированное, иногда немного пастозное. При более кор отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны -сосудистойердечно системы в начальном перио характеризуются относительной брадикардией, артериальной больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультат нередко выслушивают жесткое дыхание и рассеянные сухие хр свидетельствует о развитиибронхитадиффузного.

240