ГОСЫ / Инф учебник

плотные и болезненные. Язык обложен-белымсероватоналетом,-5-ма суткам4 болезни очищается, приобретает-краснуюяркоокраску с малиновым оттен («малиновый» язык); сосочки языка гиперплазированылучаях. В тяж скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губ симптомы ангины начинают регрессировать, но некротические гораздо медленнее, в-10течениесут. Со7 стороны-сосудистойсердечно системы определяют тахикардию на фоне умеренного понижения АД. Скарлатинозная экзантема на фоне гиперемии кожного-2-епокров сутки болезни.- важныйСыпь диагностический признак заболевания. мелкоточечные элементы появляются на коже лица, ловища,шеивер затем сыпь быстро переходит на сгибательные поверхности к стороны груди и живота, внутренние поверхностислучаяхбедеротчетли.Во выражен белый дермографизм. Важный признаксгущениескарлатинысыпи в ви темно-красных полос в местах естественных сгибов, например в (симптом Пастиа), подмышечных областях. Иногда обнаружива мелкоточечные элементы, что создает картину сплошной эрит расположена на ярких гиперемированныхщеках, меньшей степенина лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь временно исчезает (симптом ладони). В связи с сосудовпвышенной можно обнаружить мелкие петехии в области суставных сгибо кожа подвергается трению или сдавлена одеждой. Помимо точ отдельные милиарные элементы в виде мелких, с булавочную заполненныхзрачнойпро или мутноватой жидкостью. Эндотелиальн (жгута, Румпеля-Лееде, «резинки», симптом Кончаловского) положи

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мел макулопапулезные элементы. Сыпь может появлятьсяо,лишь -на4-й поздн3день болезни, или отсутствовать-5-м суткам.К 3самочувствие больного улучш температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, к концу-2-й1 недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях- и п крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки ее исчезновения различны. течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи пропорциональныобилию предшествующей сыпи.

Токсико-септическую форму относят к типичным формам скарлати больных ее обнаруживают редко. Характерны бурное начало с быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны нитевидный пульс, холодные конечности), геморрагии на коже возникают осложнения инфекционно-аллергического (поражения сердца, почек) или септического (лимфадениты, некротическая ангин

Экстрафарингеальная (экстрабуккальная) скарлатина. Ворота инфекцииместа поражени кожи (ожоги, ранения, родовые пути,-дермииочаги дрстрепто.). Сыпь имеет тенденцию к распространению от места внедрения возбудител форме заболевания воспалительныео изменениястороныротоглоткис и шей отсутствуют. Лимфаденит возникает вблизи входных ворот ин

Стертые формы скарлатины. Часто обнаруживают у взрослых. Характерн интоксикация, катаральное воспаление в ротоглотке, скудна исчезающая сыпь. У взрослых возможно тяжелое течение- токсико-заболе септическая форма.

Осложнения

401

В основе патогенеза осложнений лежат три фактора: аллерги суперинфекция. К наиболее частым осложнениям относят гной лимфаденит, гнойный отит, синусит, гнойный артрит, а также инфекционно-аллергического генеза, чаще встречающиесядиффузныйвзро гломерулонефрит, миокардит, синовит.

Показания к консультации других специалистов

Оториноларинголог (отит,Хирургсинусит)(гнойный. лимфаденит). Ревмат (миокардит).

ДИАГНОСТИКА

Клинические данные: острое начало заболевания, лихорадка, катаральный, катарально-гнойный или некротический тонзиллит; обил сыпь, сгущающаяся в естественныхскладках кожи.

Лабораторные данные: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом СОЭ; обильный рост-гемолитическихβ стрептококков при посеве мат инфекции на кровяной агар; нарастание титров антител к ст М-протеину,-полисахариду,А стрептолизину О и др.

Чистую культуру возбудителя практически не выделяют в свя клинической картиной заболевания и широким распространени здоровых лиц и больных с другими формами стрептококковой.Для экспресс-диагностики применяют реакцию коагглютинации, опред стрептококков.

Дифференциальная диагностика

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотубе медикаментозного дерматита.

Для кори характерны катаральныйод(конъюнктивит,пери светобоязнь, с кашель), пятна Бельского-Филатова-Коплика, этапность высыпаний, круп пятнисто-папулезная сыпь на фоне бледной кожи.

При краснухе интоксикация выражена слабо или отсутствует; заднешейных ЛУ;опятнистаямелк сыпь на фоне бледной кожи, более спине и разгибательных поверхностях конечностей.

При лекарственной болезни сыпь более обильна вблизи суста ягодицах. Характерна полиморфность сыпи: наряду с точечны возникают папулезные, уртикарные элементы. Часто кожный зуд клинические признаки скарлатины: ангина, лимфаденит, инто вид языка и др. Часто возникает стоматит.

При псевдотуберкулезе часто отмечают кишечнуюв дисфункцживотеию, суставах. Элементы сыпи более грубые, расположены на блед отметить сгущение сыпи на руках и стопах («перчатки», «но носогубный треугольник. Печень и селезенка часто увеличен

При обнаружении фибринозныхалетов ни особенно при их выходе за п миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифте

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводят на дому, исключая тяжелые, осложненные с показания (дети из закрытых коллективов). Бобльномуюдать необхо постельный режим в течение 7 сут. -Препаратбензилпеницивыбораллиндозе- 15 20 тыс. ЕД/кг в-7 суткисут). (5Альтернативныемакролидпрепараты (эритромицинпо 250 мг 4 р/сут или по 500 мг 2 р/сут) -линЦС I

402

по 50 мг/кг в сутки). -Курс7сутлечения.При наличии5 противопоказаний препаратам применяют полусинтетические пенициллины, линкоз условиях следует отдавать предпочтение таблетированным пр (феноксиметилпениц,иллиэритромицин) (Приложение 1). Назначают полоскан горла раствором нитрофурала (Фурацилина*) 1:5000, настоям эвкалипта. Показаны витамантигистаминные средства в обычных терапевтических дозах. Симптоматические средства применяю

Профилактику суперинфекции и реинфекции обеспечивают, соб соответствующий противоэпидемический режим в отделении: б госпитализируютнебольшиев палаты или боксы, изолируют при воз осложнений; желательно одновременное заполнение палат.

Приложение 1. Антибиотики, используемые при лечении скарлатины у детей* (Выдержки и стандартов специализированной медицинской скарлатинепомощидетямлегкопр средней и тяжелой степени тяжести, утвержденных приказами 1129н, 1362н, 1417н соответственно)

Скарлатина легкой степени тяжести

*Антибиотики применяются в комплексе с ЛС других терапев

**Международное непатентованное или химическое наименова препарата, а в случаяхотсутствияихторговое наименование лекарственн препарата.

***Вероятность предоставления медицинских услуг или назн препаратов для медицинского применения (медицинских издел стандарт медицинской помощи, котораяприниматьможетзначения от 0 до означает, что данное мероприятие проводится 100% пациенто данной модели, а цифрыуказанномуменее1 в стандарте медицинской проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские*** п Средняя суточная доза. ***** Средняя курсовая доза.

Прогноз

При своевременном лечении обычно благоприятныйДиспансеризация .

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводят в течен выписки из стационара-10. Черездней проводят7 скоеклиничеобследование и контрольные анализы мочи и крови,- ЭКГпо.показаниЕсли выявленам патол необходимо повторное обследование через 3 нед, после чего диспансерного учета. При обнаружении патологии переболевш наблюдение ревматолога или нефролога.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Брико Н.И. Скарлатина // Медицинская2012. - № 7сестра.- С. -83..

2.Покровский В.И., Брико Н.И., Ряпис Л.А. Стрептококки- М.: и с ГЭОТАР-Медиа, 2006544. с.

3.Покровский БрикоВ.И., Н.И., Малышев Н.А. и др. Распространеннэпидемиологическая характеристика генерализованных форм с (группы А) инфекции // Эпидемиология и инфекционные2006. - № 4.- С.болез

26-31.

4.Покровский В.И., БрикошевН.ИН..,А.МалыКлиническая характеристик скарлатины в настоящее время // Терапевтический2004. - № 4.- С.архив31-34. .

5.Санитарно-эпидемиологические правила СП-133«Профилактика.1.2.3149 стрептококковой (группы А) инфекции» Утверждены ГлавногоПостанвл государственного санитарного врача Российской Федерации о

6.Baxter F., McChesney J. Severe group A streptococcal infection and streptococcal toxic shock syndrome // Can. J. Anaesth. - 2000. - Vol. 47. - N. 11. - P. 1129-1140.

7.Jackson M.A., Colombo J., Boldrey A. Streptococcal fasciitis with toxic shock syndrome

in the pediatric patient // Orthop. Nurs. - 2003. - Jan.-Feb. - P. 4-8.

8. Stevens D.L. Invasive group A streptococcus infection // Clin. Infect. Dis. - 1992. - Vol. 14. - N. 1. - P. 2-11.

404

9. Wedler V. et all. Necrotising fasciitis caused by streptococcal toxic shock syndrome // Handchir. Microchir. Plast. Chir. - 2002. - Vol. 34. - N. 2. - P. 108-114.

20.13.2. Рожа

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Рожа (англеrysiρelas). - антропонозная инфекционная болезнь, вызыва стрептококком группы А, характеризующаяся выраженным ЛИС, или серозно-геморрагическим воспалением кожи и наклонностью к течению.

КОД ПО МКБ-10

А46 Рожа.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителемрожи является СГАStreptococcusили pyogenes, который, помимо рожи, является возбудителем ряда других стрептококковых и «Стрептококковые инфекции»).

Особенности штаммов СГА, вызывающих рожу, в настоящее вре полностью. Предположенитом, что они продуцируют токсины, ид скарлатинозному, не подтвердилось: вакцинация эритрогенны профилактического эффекта, а антитоксическая противоскарл не влияет на развитие рожи.

При использовании бактериологического и молекулярно-биологического исследований СГА чаще выявляетсяэритематознов буллах-буллезная( и буллезногеморрагическая форма рожи), в пунктатах местного воспалипри исследовании -крови5%) (2поверхности воспалительногочага.-50%В 20 случаев выявляются микстыStaphylococcusСГА и aureus. S. aureus является

основным этиологическим фактором нагноительных процессов

СГА совместноStaphylococcusс aureus при буллезно-геморрагической форме р на раневой поверхности местного воспалительного очага могут фор биопленку. Теория о полиэтиологичности рожи не достаточно практического значения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Рожашироко распространенная спорадическая инфекционная бо контагиостьюзн. Низкая контагиозность рожи связана с - улучше гигиенических условий и соблюдением правил антисептики в учреждениях. Несмотря на то что больных рожей нередко гос отделения общего профиля (терапия,и хирургия),контактных средпопалате больных, а также в семьях больных повторные случаи рожи р Примерно в-15%10 случаев отмечена наследственная предрасполо заболеванию. Раневую рожу в настоящее время встречают кра Практически ствуетотсут рожа новорожденных, для которой ранее б высокая летальность.

Источник возбудителя обнаруживают редко, так как рожа час инфекцией. Источником возбудителяприинфекциэкзогенном женпутиязарамогут быть больныебымилю стрептококковыми инфекциями и здоровые ба стрептококка (до 20% населения).

405

Наряду с основным, контактным механизмом передачи инфекци аэрозольный механизм передачи-капельный(воздушнопуть) с первичным инфицированием носоглоткипоследующим заносом возбудителя на ко также лимфогенным и гематогенным путем.

При первичной роже СГА проникает в кожу или слизистые обо опрелости, различные микротравмы (экзогенный -путь)через. При р трещины вздряхно или повреждения наружного слухового прохода конечностейчерез трещины в межпальцевых промежутках, на пят повреждения в нижней трети голени. К повреждениям относят трещины, царапины, точечные уколы.и микротравм

При первичной и повторной роже, где экзогенный путь зараж инкубационный период составляет -7чащеднейот(возможно2 до 5 и нескол часов). При рецидивирующей роже СГА распространяется-генно или лимф гематогенно из очаговококковойстрепт инфекции в самом организме: ф синусит, отит и др. (эндогенный путь). При частых рецидив регионарных ЛУ формируется очаг хронической-формы инфекцииСГА). Под(L влиянием различных провоцирующихпереохлаждения,факторов регревания,пе

травм, эмоциональных -стрессовпроисходит реверсия-форм вL бактериальные формы СГА, которые вызывают рецидивы заболевания. При ран рецидивах рожи возможна реинфекция и суперинфекция-типы)новыми СГА.

Предрасположенность к роже имеет, вероятно, врожденный характер собой один из вариантов генетически детерминированной реа (гиперчувствительность IV типа) организма на СГА, чаще ро группой крови. Очевидно, генетическаяженностьпредрасполок роже в ряде с реализируется лишь в пожилом возрасте (чаще у женщин), на сенсибилизации к СГА и к его клеточным и внеклеточным про вирулентности) при наличии определенных патологических со связанных с инволюционным процессом.

В эпидемиологии рожи важное значение имеет наличие общей предрасположенности организма к заболеванию, что клиничес многократным рецидивированием болезни у отдельных лиц, пр воспалительный очаг при этом, обычно, имеет одну и ту же лок

Основнымипредрасполагающими факторами при развитии рожи являются: фо (сопутствующие) заболевания: микозы стоп (при роже нижних случаев), сахарный диабет II12типа-15% (невсхменеебольных), ожирение-

20% всех больных), хроническая венозная недостаточность ( хроническая (приобретенная или врожденная) недостаточност сосудов (женщины после мастэктомии), экзема;ческойналичие очаг (стрептококковой) инфекции: тонзиллит, отит, синусит, кар роже лица); остеомиелит, тромбофлебит, язвы (трофические) конечностей); профессиональные вредности, связанные с пов травматизацией,знениемзагря кожных покровов, ношением резиновой другое; хронические соматические заболевания, приводящие противоинфекционного иммунитета, что чаще реализуется в п

На одного больного рожей приходится фоновогонеменее заболеванияодного (предрасполагающего фактора), и это без-сосудистойчетасердечнопатол гии заболеваний внутренних органов, нервной системы, часто ди пациентов старшего и пожилого возраста.

Заболеваемость рожей в европейской частииисоставляетРосс-6 отдо 520 случаев 10 тыс. населения. Госпитализируется-30% больных20в основном с

406

геморрагическими формами заболевания-геморрагическая(буллезно и эритемгеморрагическая). В последние годы отмечен подъем заболевА и ряде стран Европы. В странах Азии, Африки, Южной Америки регистрируется редко.

В настоящее время у пациентов в возрасте до 18 лет регист случаи рожи.-летнегоС 20 возраста заболеваемость возрастает, п возрастноминтервале от 20 до 30 лет мужчины болеют чаще, чем связано с преобладанием первичной рожи и профессиональным масса больныхлица в возрасте 50 лет и старше (до 70% и более Среди работающих преобладаютки работнифизического труда. Наибольшу заболеваемость отмечают среди слесарей, грузчиков, шоферо плотников, уборщиц, кухонных рабочих и лиц других професс микротравматизацией и загрязнением кожи, а также атурырезкими.

Часто болеют рожей пенсионеры (60% и более всех случаев), наблюдают рецидивирующие формы заболевания.

Подъем заболеваемости отмечают-осеннийв летнепериод.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфической профилактики рожи не разработаноческие. мерыНспецифисвяз с соблюдением правил асептики и антисептики в лечебных уч гигиены, лечением и профилактикой микозов стоп, санацией инфекции (хронический тонзиллит), профилактикой травматиз ношения шерстяных носков, пользование жесткой мочалкой, об дезинфицирующими жидкостями после бритья).

Постинфекционный иммунитет после перенесенной рожи нестой трети больных, перенесших первичную (острую) формурноерожи, заболевание или рецидивирующая (хроническая) форма болезн аутоинфекцией, реинфекцией или суперинфекцией штаммами СГ содержат другие вариан-протеинаыМ .

СГА высокочувствителен к большинству антибактериальноыхкпр β-лактамам, резистентен к тетрациклинам, в последние годы СГА к макролидамэритроми( цин).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

При микроскопиистногоме воспалительного очага у больных рожей серозное или серозно-геморрагическое воспаление (отек; мелкоклет инфильтрация дермы, более выраженная вокруг капилляров).

большое количество лимфоцитов, моноцитов,ритроцитовнейтрофилов(при э геморрагических формах). Морфологическим изменениям свойс микрокапиллярного артериита, флебита и лимфангита.

При эритематозно-буллезной и буллезно-геморрагической формах воспален происходит отслойка эпидермиса спузырейобразованием.При геморрагичес формах рожи в местном очаге отмечают тромбоз мелких крове диапедез эритроцитов в межклеточное пространство, обильно Воспалительный процесс при роже распространяется в глубок возможно, подкожной клетчатки за пределы визуально опреде воспалительного очага.

В периоде реконвалесценции при неосложненном течении рожи мелкопластинчатое шелушение кожи в области очага местного рецидивирующем течении рожи в дерме постепенно происходит р соединительной - тканиврезультате нарушается лимфоотток и разви лимфостаз.

407

Патогенез рожи можно представить в виде следующих стадий.

1.Внедрение СГА в кожу в результатеповрежденияее (при первичной роже путем инфицирования из очага дремлющей инфекции (при част форме болезни). Эндогенное распространение инфекции может непосредственно из очага самостоятельного заболеванияологиистр (фарингит, синусит, отит и др.). Размножение и накопление капиллярах дермы, что соответствует инкубационному период

2.Развитие бактериемии, токсинемии, что приводит к возникн интоксикации (острчалое болезнина с озноба, повышения температу др.).

3.Развитие местного очага инфекционно-аллергического воспаления кожи иммунокомплексного процесса (формируются периваскулярно р иммунные комплексы, содержащие-3 фракциюкомплемента)С .

4.Нарушение капиллярного лимфообращения в коже и микроцирк формированием лимфостаза, возможным образованием геморраг серозным и геморрагическим содержимым.

5.Формирование очагов хронической стрептококковойкожеи инфекции регионарных ЛУ с наличием бактериальных-форм СГА, ичтоL приводит у ча больных к развитию рецидивов заболевания (хроническому те

6.Элиминация бактериальных форм СГА с помощью фагоцитоза и

иммунных комплексов, другихнных механизмовимму и выздоровление пац

В последние годы установлено, что важными особенностями- п рецидивирующей рожи являются: формирование стойкого очага инфекции в организме больного-формы); (Lснижение функциональногоостояния с нейтрофилов; изменение функционального состояния клеточно иммунитета; высокий уровень аллергизации (гиперчувствител его клеточным и внеклеточным продуктам; снижение+-клеток вчислакрови,CD нестабильностьчисла 3CD+/HLA-DR+-лимфоцитов, рост числа-клетокCD20+при стабильном уровне IgG; выраженность аутоиммунных реакций тимуса, дисбаланс гормональной регуляции (недостаток глюк минералокортикоидов), активацияперекисногопроцессовокисления; форми застойного типа нарушения микроциркуляции в местном воспа распространение нарушений микроциркуляции за пределы визу очага.

Важное значение в патогенезе рецидивирующихимеетформ заболева формирующаяся вторичная иммунологическая недостаточность возрасте).

При инфицировании СГА болезнь развивается лишь у лиц, име врожденную или приобретенную предрасположенность-аллергический.Инфекци и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливаю или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного свидетельствует об осложненном течении болезни.

При роже (особенно при геморрагических формах) важноеиепат имеет активация различных звеньев гемостаза-тромбоцитарного,(сосудисто прокоагулянтного, системы фибринолиза,-кининовойкалликреинсистемы), развивается внутрисосудистое микросвертывание крови, выра зависит от целого ряда фактороимеет в,ажноечто протективное значени локализации, отграничении фибриновым барьером очага воспа препятствующего дальнейшему распространению инфекции.

408

У больных рожей выявлена волнообразность изменений показа активности лейкоцитовответ нав стимуляцию специфическими-СГАантигев динамике заболевания. Выявлены значительные различия мигр лейкоцитов в зависимости от характера местного процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при экзогенном зараженииитсяотдлнескольких -часов5 дней. У подавляющего большинства больных отмечают острое

Симптомы интоксикации в начальном периоде появляются рань проявлений на несколько- 1-2 часовсут, что особенно характернохдля конечностей. Возникает головная боль, общая слабость, озн рвота -(2530% больных). Уже в первые часы болезни пациенты от температуры -до40 38°С. На участках кожи, где впоследствии воз поражения, орыенекотбольные ощущают чувство распирания или жж болезненность, отмечают болезненность при пальпации увели ЛУ (70%), лимфангит-15%). (10 Разгар заболевания наступает через несколько-2 часовсутпоследо 1 появления

первых признаковэтом.Пр общетоксические проявления и лихорад своего максимума; появляются характерные местные проявлен воспалительный процесс локализуется на нижних-80%),конечностяхлице- (15 20%) и верхних конечностях-7% больных),(4 ко-редлишь на туловище, в обла молочной железы, промежности, наружных половых органов. П начатом лечении и неосложненном течении заболевания продо лихорадки составляет не более-15%5 больныхсут.У 10ее длительность пр 7 сут, что свидетельствует о генерализации процесса и неэ этиотропной терапии. Самый длительный лихорадочный период буллезно-геморрагической роже.

Период реконвалесценции. Температура нормализуется и интоксикация раньше,чем происходит регресс местных симптомов. Локальные заболевания наблюдают-8-гододня,5 при геморрагическихдо 12-18формах-го дня и более.

К остаточным явлениям рожи, сохраняющимся на протяжении нескол месяцев, относят пастозность и пигментацию кожи, застойную гиперем угасшей эритемы, плотные сухие корки на месте булл, отечн

О неблагоприятном прогнозе и вероятности раннего рецидива свидетель длительное увеличение и болезненность ЛУ; инфильтративныеенения кожи области угасшего очага воспаления; продолжительный субфеб сохранение лимфостаза, который следует рассматривать как вторичной слоновости. Гиперпигментация кожи нижних конечн перенесших булл-гезноморрагическую рожу, может сохраняться всю

Клиническая классификация рожи (Черкасов В.Л., 1986).

• По характеру местных проявлений:

эритематозная; эритемато-буллезноая; эритемат-геморрагическая;зно ^- бул геморрагическая.

• По степени тяжести: ^ легкая (I);

^ среднетяжелая (II); тяжелая (III).

• По кратности течения:

первичная;

409

повторная (при повторении заболевания через два года; ино

рецидивирующая (при наличии не менее трех рецидивов рожи определение «часто рецидивирующая рожа»).

• По распространенности местных проявлений:

- локализованная;

- распространенная (мигрирующая);- метастатическая с возникновением друг от друга очагов воспаления.

• Осложнения рожи:

- местные (абсцесс,флегмона, некроз, флебит, периаденитобщие (сепсис,др.); ИТШ, тромбоэмболия легочной артерии и др.).

• Последствия рожи:

- стойкий лимфостаз (лимфатический отек,- вторличнаямфедема);слоновость (фибредема).

Эритематозная рожа является как самостельнойятклинической формой рожи начальной стадией развития других форм рожи. На коже появ красное или розовое пятно, которое на протяжении нескольк характерную рожистую эритему. Эритема представляетотграниченнысобой участок гиперемии кожи с неровными границами в виде зубцо области эритемы инфильтрирована, напряжена, горяча на ощу болезненна при пальпации (больше по периферии эритемы). В обнаружить «периферический валик» в виде инфильтрированных и в краев эритемы. Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи р распространяющийся за пределы эритемы.

Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких-5 сутчасовна фоне рожистой эритемы. Развитие пузырей связано с повышенн очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы, скопивш повреждении поверхностей пузырей или их самопроизвольном выделяется серозный экссудат,ков большомнеред количестве, на месте образуются эрозии. При сохранении целостности пузырей они с образованием желтых или коричневых корок. Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной-3- ро сутки отачалан заболевания, иногда позднее. Появляются крово размеровот небольших петехий до обширных сливных геморраги протяжении всей эритемы.

Буллезно-геморрагическая рожа трансформируется из эритематозно-буллезной или эритематно-згеморрагической формы в результате глубокого пов капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового элементы заполняются геморрагическим-геморраги фибринозноческим экссуд возникают обширные кровоизлиянияуобластив кож эритемы. Образовав пузыри бывают разных размеров, имеют темную окраску с про желтыми включениями фибрина. Пузыри могут содержать и пре фибринозный экссудат. Возможно появление обширных уплощен плотныхпри пальпации вследствие значительного отложения в н больных с активной репарацией в очаге поражения на месте образуются бурые корки. В других случаях покрышки пузырей отторгаются вместе со сгустками-геморрагическогофибр нозно содержимого, обнажая эрозированную поверхность. У большинства больных постепенная эпителизация. При значительных кровоизлияниях

410