ГОСЫ / Инф учебник

появляется светобоязнь, рвота, ригидность мышц затылка,- с верхний и нижний симптомы Брудзинского, обусловленныеерозногораз менингита. При исследовании СМЖ плеоцитоз варьирует от 50 1 мкл, чаще лимфоцитарного,- смешанногореже или, при высоком - плеоци нейтрофильного характера. Серозный менингит может протека менингеальнойсимптоматики. Прогноз при лептоспирозных менинг благоприятный. Ликворологические изменения в ряде случаев менингеальных симптомов. При развитии энцефалита прогноз наступить летальный исход. формеПритяжелойлептоспироза заболевание осложнять ОНГМ.

Таким образом, ведущими проявлениями периода разгара лепт олигоанурия, желтуха, геморрагический синдром, энцефалопа бронхопневмония, менингит.

Период ранней реконвалесценции начинается при благоприятном-й,течениа при тяжелом течении- с -4й недели заболевания и продолжа-8 недтся. до 6

Выздоровление больных наступает постепенно. Улучшается их исчезают головные, мышечные боли, желтуха,киепроявления,геморрагичес восстанавливается диурез. Однако после купирования основн заболевания длительно сохраняются астеновегетативный синд слабость.

Кроме того,-5-йнанеделях3 болезни могут появляться признаки п виде моно- и полиневропатий, вегетососудистая дистония,- в еди увеит, конъюнктивит, кератит. При тяжелом течении этот пе присоединением вторичных осложненийфлебиты, тромбозы, пневмония, с моменту выписки больныхзстационара в половине случаев сохраня увеличение печени, патологические изменения ЭКГ.

Сроки выздоровления значительно увеличиваются при развити Частота рецидивов при лептоспирозе-60%сост.Навбляетюдается20 развити рецидивовна -56-й неделе болезни, более характерных на совреме безжелтушных форм легкого и среднетяжелого течения. Возни лихорадки, и вновь повторяются все симптомы заболевания, легкой степени. Длитрельностьцидива обычно-6 дней1 . Рецидивов может б несколько.

В периоде поздней реконвалесценции сохраняются изменения со стороны почек, сердца, нервной системы с постепенным восстановлен функций. В то же время возможны новыеусугубляетсяосложнения имеющаяся патология.

Патологию печени выявляют у 65% больных в течение первого острого заболевания, в отдельных случаях -она9летсохраняется.Хроническ процесс со стороны печени имеет волнообразное,венноцелом до течение, с периодическим чередованием обострений и ремисс картине гепатоза. Измененфункциияпочек и мочевыделительной системы характерны для большинства больныхленнойвпериодереконвалесценцииотда в виде хронического -нефритаефрозо с последующим переходомв латентную стад хронической почечной недостаточности. Выраженность и част патологических изменений со стороны почек и печени сущест тяжести и формы заболевания в остром периоде. У1/3 больны признаки миокардиодистрофии. Астенический синдром у половины бо сохраняется6 домес, в некоторых случаяхтососудистаявеге дистония и неврастенический синдром. Лептоспирозные менингиты, несмо течение в остром периоде, в реконвалесценциидятк нередкоформированиюприв

501

арахноидитов. В течение первого года после лептоспироза у возможно появление полирадикулонейропа-тии, невритов, люмбоишиалгиче синдрома. Осложнения со стороны нервной системы, как прав поражениемечени,п почек, миокарда, органа зрения.

Осложнения со стороны глаз регистрируются7% больных, перенесших лептоспироз, и наиболее вероятны в течение первых 6 мес, но период до полутора лет после острого процесса. еВ первое п лептоспироза более высок риск появления иридоциклита и ке отдаленном периоде возможно осложнение в виде хориоидита. зрения у реконвалесцентов лептоспироза характеризуется ре течением. Появление позднихжненийосло стороны глаз вероятно у б перенесших лептоспирозный менингит.

Осложнения и исходы лептоспироза

Выделяют ранние и поздние осложнения лептоспироза. К ранн специфические осложнения начального периода и периодаИТШ, раз ОПН, острая поч- еченочная недостаточность,-синдромДВСс массивными внутренними и внешними кровотечениями, РДС, ОНГМ, миокардсосудистая недостаточность (ОССН), а также неспецифически осложнения (пневмония,с, гингивит,сепси отит, паротит и др.). К п осложнения периода реконвалесценции со стороны органов зр конъюнктивит, кератит, иридоциклит, кератоиридоциклит, хо системы: неврит, полирадикулонейропатия.енияРезидуальныесо стороныявл внутренних органов представляют астенизация, гепатоз,- хро нефрит с развитием хронической почечной недостаточности, др.

Основные причины смерти при лептоспирозе

Летальность при лептоспирозе-3составляет%,при тяжелом1 течении может увеличиваться-35%до.28Причины летальных исходов зависят от ср начальном периодена -35-й день заболевания, угрожаемыми для жиз ИТШ и геморрагический синдром. В периодена -23-й неделеразгаралезни,бо основной причиной смерти становится ОПН-печеночиострая-ная почечно недостаточность, а также сочетание геморрагического синдр С 4-й недели болезни и позжеместона по1 значимости в развитии неблагоприятного исхода выходятктериальныевторичные баосложнения, сеп септический шок.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика случаев, подозрительных на заболевание лептос при выявлении больных с острым лихорадочным заболеванием головную боль, общую слабость, болихмышцах,в икроножныносовое кровоте тошноту, рвоту, появление желтухи, уменьшение количества исследовании выявляется желтуха, увеличение размеров пече сыпь, инъекция сосудов склер и кровоизлияния в склеры,озрение ол на лептоспироз может возникнутьостромтакжеразвитиипри серозного мен особенно в характерный эпидемический сезон (лето, осень).

В эпидемиологическом анамнезе важны контакт с малопроточн водоемов, влажной почвой упание,(рыбалка,водныек виды спорта, охота др.) или контакт с животными (наличие в доме собак, крыс, профессионального заражения и др.), наличие риска професс лептоспирозом. К группам профессионального рискатники относятс животноводческих хозяйств, мясокомбинатов, боен, утильзав

502

сети, портов, складских помещений, шахтеры, сельскохозяйс занятые на покосах, жатве, возделывании риса, работники к учреждений, ающиеработ с животными (цирки,-спортивконныео клубы и др.) персонал лабораторий, работающих с патогенными лептоспира организаций, работающих с мелкими млекопитающими в полевы

Подозрительным на лептоспироз является любойгоинфекционногослучай остро заболевания, возникший в эпизоотологически и/или эпидемио подтвержденном очаге лептоспироза, при наличии факторов р Согласно клиническим рекомендациям «Лептоспироз у взрослы решением Пленума правления Национального научного общества инфе (2014), диагноз лептоспироза у человека считают установле подтверждении любым из существующих методов (серологическ микроскопическим, молекулярно-генетическим, микробиологическим.),а такжеи д при характерной клинической картине и подтвержденном-спироза случ контактного животного или выделении лептоспир из водоема, эпидемиологическая связь заболевания.

Неспецифическая лабораторная диагностика

Со стороныериферическойп крови в начальном периоде и разгаре наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз-20х109/л) со(10сдвигом лейкоцита формулы влево -до30%20палочкоядерных нейтрофилов, анэозинофил лимфопения, увеличение СОЭ-60 мм/чдо50. Приойтяжелформе лептоспироза, особенно вызванногоL. icterohaemorrhagiae, развивается прогрессирующая а со снижением эритроцитов-2,0 доχ12/л103,0и ниже, гемоглобина-80 г/л,до105 тромбоцитопения-40х10/л95 . Нарушения в системе гемостазапомогут типу ДВС-синдрома. В анализегипмоизостенурия,чи протеинурия, в о лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, п Содержание мочевины в крови повышается-90 ммоль/л,до 50уровень креатдо 1400-1900 мкмоль/лГипербилирубинемия. связана с повышением ка

так и свободного билирубина. Повышение общего билирубина мкмоль/л является неблагоприятным прогностическим признак аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) повышается незначительно,еечем -3в раза2не. б Определенное дифференциаль-диагностическое значение имеет повы креатинфосфокиназы сыворотки крови как показателя поврежд

Специфическая диагностика

Естественный иммунитет к лептоспирозу у человослека отсутств перенесенной лептоспирозной инфекции формируется длительн иммунитет, имеющий преимущественно сероварспецифический х Специфические-тивпролептоспирозные антитела (агглютинины, ли гемолизины, преципитины, комплементфиксирующиегемагглютинины) появляю крови больных-7-гос 6дня заболевания и достигают максимальровобычноыхв периоде реконвалесценции. В первые 10 дней заболеванияпроисходитв крови нарастание специфических IgM, обуславливающих первичный иммунных титр быстро нарастает и быстро снижа-4 мется,оничерезмогут3исчезнут Умеренно увеличивается содержание IgА. Начиная с 10 дня, IgG, они длительно сохраняются и могут рассматриваться ка антитела.

Метод прямой микроскопии. Лептоспиры плохо воспринимают окраску, п наблюдения проводят с живыми возбудителями в темном поле Для выявления лептоспир методом микроскопии готовят препа капля». Метод микроскопии цитратнойпростойкровидоступный метод ра диагностики лептоспироза, ввиду его низкой чувствительнос

503

кратковременности периода лептоспиремии (около 1 нед) отр микроскопии цитратной крови не позволяет исключитьоне лептос антибиотикотерапии диагностическая эффективность микроско резко снижается. Методы микроскопии мочи, СМЖ, ткани паре также имеют низкую чувствительность и специфичность. За л ошибочно приняты ибрина,нитиф стромы эритроцитов, дефекты покро др.

Бактериологическим методом исследуют тот же материал и в те же сро использовании метода микроскопии. Лептоспиры относятся к микроорганизмам, поэтому выделениеимееткультурзначение только для ретроспективного подтверждения клинического диагноза «леп детальной расшифровки этиологии случая или вспышки. Основными методами лабораторной диагностики лептоспироза являютсясерологические исследования. В мировой практике «золотым стандар остается реакция микроагглютинации (РМА) лептоспир, отлич чувствительностью и специфичностью. Кроме того, РМА позвогруппу возбудителя, что важно для последующего проведения. Исследование проводят дважды с -10интерваломдней для 7выявления нара титров антител.

С целью серологического скрининга и ранней диагностики ле используются также реакцию-агглютинации,слайд ИФА и др. -фическимиродоспец антигенамилептоспир. Агглютинины в сыворотке крови больных л обнаруживаются в низких разведениях -(1:20)го, но нчащечиная-8-гос дня7с4 болезни, с последующим нарастанием -на4 недпротяжении.Диагностическим3 считается титр 1:100. Однакоомтечениипритяжеллептоспи-роза, особенно иктерогеморрагического, может наблюдаться иммуносупрессия случаи) или отсроченный синтез специфических антител-3 мес отоль начала болезни. У больных с типичной клиническойа, картиной характерным эпидемиологическим анамнезом, но отрицательны серологического исследования РМА следует повторить перед стационара, а иногда, особенно при наличии поздних-6 месосложн диспансерного наблюденияины.Агглютинв сыворотке крови переболевши лептоспирозом обнаруживаются-5в леттечениедаже3 в более отдаленн после перенесенного заболевания, что используется для рет диагностики и изучения иммунологической структуры населен

РМА на стлекиспользуют для предварительного тестирования с подозрением на лептоспирозную инфекцию и массового скрини Байрам-Али-слайд-агглютинации используются родоспециф-ские антигеныче.

Техника постановки реакции проста,наможетпоэтомубыть оиспользована в лабораториях любого уровня оснащенности, в том числе и кл ПЦР при лептоспирозе характеризуется высокой специфичность чувствительностью (от 10 до 1000 клеток в пробе), а также эффективностьюна-1й неделе заболевания (начиная-х суток), 1даже на фо антибиотикотерапии. Поэтому его можно рекомендовать как- м диагностики лептоспирозов. В качестве исследуемого клинич используют кровь, СМЖ, мочу. еченииПритяжеломинфекциит на фоне отср синтеза специфических антител ПЦР может быть отнесена к м быстрого лабораторного подтверждения клинического диагноз отрицательный результат-анализаПЦР не должен быть основанием для прекращения диагностического поиска, так как день начала бо известен. Диагностическая чувствительность лабораторного

504

лептоспирозе значительно повышается при одновременном при серологического теста (РМА) и ПЦРстивнеот фазывисимозаболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика лептоспироза проводится с гр геморрагическими лихорадками,-паратифозными заболеваниями, виру токсическими гепатитами, иерсиниозом,менингитамисепсисомразличной этиологии, а также другими болезнями, протекающими остро выраженным синдромом интоксикации.

В начальном периоде лептоспироза и при безжелтушных форма наиболее вероятным диагнозом, требующимяетсяисключения,грипп. Приявл э необходимо учитывать различия в эпидемиологическом анамне заболеваний. Грипп сравнительно редко наблюдается летом.

при гриппе чаще длится-4 дня, 2при лептоспирозе- 5-9 дней. Катаральные явл виде болей в горле, заложенности носа, кашля типичны для период могут отсутствовать и не характерны для лептоспиро носят диффузный характер, отсутствуют боли в икроножных м поражения почек,начительноз меньше и реже выражены геморрагиче проявления. Увеличение печени и селезенки при гриппе не н анализе крови при гриппе чаще наблюдаютсятроплейкопения, ней относительный лимфоцитоз, остается нормальной СОЭ. ЛептоспирозГЛПС нередко имеют природные очаги, расположенн местности. Общими для них являются летняя сезонность забо начало, озноб, высокая лихорадка, гиперемия лица, инъекци мышцах, пояснице, поражение почек,агическиемопрроявления. При ГЛП присутствуют жалобы на ухудшение зрения, боли в животе, б расстройство стула, брадикардия, не свойственные лептоспи отличие от лептоспироза, при ГЛПС более выражены вницы,област не в икроножных мышцах. Для ГЛПС характерна локализация п области плечевого пояса, по подмышечным линиям. Поражение характеризуется более выраженной протеинурией, наличием в фибринных цилиндров, очечнклетокгоп эпителия. Увеличение печени чаще наблюдается при лептоспирозе. В ранний период заболе крови имеет место лейкопения, что для лептоспироза не хар убедительным аргументом в пользу лептоспирозациацииприэтихдиффередвух заболеваний является желтуха. Для ГЛПС не свойственносоч печеночное поражение.

Диагностические трудности в разграничении лептоспироза-парати-фозных от заболеваний заключаются в том, что в некоторыхпри случаях,паратифах,о возможно острое начало заболевания, сыпь-й неделепоявляетсяболезни,на 1 а головная боль, высокая температура, увеличение печени и с общими симптомами (табл. 20.48). -Однпаратифозныхкопри тифозаболевания мышечныхолей,б сыпь носит розеолезно-папулезный характер,геморрагические проявления бывают крайне редко и развиваются значительно позже, поражение почек менее выражено, в крови наблюдается лейкопения. Больные брюшным тифом апатичны, бледны.

Язык утолщен, покрыт густым налетом у основания и корня, а края и кончик его - яркорозовые. Часто, особенно у мужчин, отмечается относительная брадикардия, дикротия пульса. Больные лептоспирозом возбуждены, лицо в первые дни болезни гиперемировано, одутловато, явления склерита и конъюнктивита выражены, регистрируется тахикардия. Желтуха для тифо-паратифозных заболеваний не характерна.

505

Таблица 20.48. Дифференциальная диагностика безжелтушных форм л

* Для стран с умеренным климатом.

С появлением желтухи у больных лептоспирозом наиболее час диагнозом является ВГ (табл. 20.49). Симптомы начального заболеваний могут быть сходными. Однако необходимовнимание обращана преобладание в преджелтушном периоде ВГ артралгий над миа глазных симптомов (склерита, кровоизлияния в склеры), ред синдрома. В желтушный период основной отличительной черто лептоспирозажитслуотсутствие поражения почек, легких, нервно острых ВГ типична лейкопения и выраженное повышение актив и более раз. При лептоспирозе, напротив, наблюдается лейк трансфераз-3враза2 выше нормы,ерныхарактнемия, тромбоцитопения.

Таблица 20.49. Дифференциальная диагностика желтушной формы леп

Окончание табл. 20.49

При иерсиниозе (псевдотуберкулезе), так же как и при лептоспирозе, наблюдается острое начало заболевания, одно-двухволновая лихорадка, выраженный синдром интоксикации, могут быть желтуха, экзантема. Однако для иерсиниоза характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости, в начальном периоде болезни часто имеется диарея, более выражены боли в суставах, а не мышцах, сыпь «скарлатино-подобная», часто наблюдается симптом «перчаток», «капюшона», возможна узловатая эритема, желтуха менее интенсивная, не характерно развитие ИТШ, ОПН.

В отличие от лептоспироза, при сепсисе различной этиологии температура имеет неправильный гектический характер, ознобы наблюдаются не только в первые дни заболевания, выражена бледность кожи, потливость, часто выявляется первичный гнойный очаг, отсутствуют характерные для лептоспироза боли в мышцах, почки поражаются позже. Течение сепсиса осложняется быстро прогрессирующей гипохромной анемией, однако значительных кровотечений не бывает.

У больных лептоспирозом менингеальный синдром в случае развития менингита появляется в конце 1-й - начале 2-й недели заболевания. Оболочечные симптомы выражены умеренно, сознание сохранено. При серозном характере СМЖ прежде всего необходимо исключать туберкулез, паротитную инфекцию, лимфоцитарный хориоменингит, клещевой энцефалит. При гнойном характере СМЖ дифференциальная диагностика в первую очередь проводится с менингококковой инфекцией, вторичными гнойными менингитами пневмококковой, стафилококковой и другой этиологии, листериозом.

Такие ошибочные диагнозы при лептоспирозе, как ангина, пневмония, пиело-цистит, гастроэнтерит, холецистит, панкреатит, аппендицит, чаще всего отмечаются при недостаточной оценке клинико-эпидемиологических данных, когда не учитывается динамика процесса, отдельные симптомы принимаются за предполагаемое заболевание, и лептоспироз как более редкое заболевание выпадает из поля зрения врача.

Показания к консультациям других специалистов

При развитии осложнений показана консультация невролога, офтальмолога, хирурга, клинического фармаколога.

ЛЕЧЕНИЕ, РЕЖИМ, ДИЕТА

• Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные отделения многопрофильных больниц и инфекционные больницы. Медицинская помощь больным с

507

неотложными состояниями оказывается в ОРИТ инфекционной или многопрофильной больницы.

• Комплексная терапия лептоспироза включает постельный режим в течение всего лихорадочного периода. Полноценное и сбалансированное питание

является существенным дополнением к лечению, особенно при лептоспироза, так какнарядубольныхс мультиорганной дисфункцией всегда страдают белковый, жировой, углеводный, минеральны обмены. Больным лептоспирозом во время пребывания в стаци щадящий вариант диеты, рекомендуемый при заболпечениваниях. поч Соблюдение соответствующих диет целесообразно и при выпис раннем периоде реконвалесценции.

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия. Наиболее эффективным антибактериальным препаратом при лептоспирозе остается пенициллин и его производные. Бензилпенициллин (Бензилпенициллина натриевая соль*) назначается

внутримышечно в дозе от 4 до 6, в тяжелых случаях до 12 млн ЕД/сут в течение 5-10 дней, до

3-5-го дня нормальной температуры. В случаях лептоспирозного ме пенициллина увеличивают до 18 млн ЕД/сут и вводят внутрим Кроме пенициллина, в последние годы в лечении больных леп использоватьсяЦСIII поколцефотаксния ( ,имцефтриаксон), фторхинолоны-IV II поколенийципрофлокса( ,цинлевофлокса,цинмоксифлоксацин), к которым отмечается высокая чувствительность лептоспир. Эффективенкол в дозе 30 мг/кг.

Учитывая возможный массивный бактериолиз введенсразвитием ИТШ, бактерицидных антибиотиков необходимо осуществлять на фон дезинтоксикации и введения глюкокортикоидов. Результаты- н остатиковхлорамфени( кол) в качестве этиотропного препарата для больных лептоспирозом показали отсутствие его преимуществ При вторичных бактериальных осложнениях в поздние сроки б развивающегося иммунодефицбиотикотаантерапия проводится с учет чувствительности возбудителя. С- иучгетомпатотоксичностинефро (особе больших дозах) аминогликозидов, тетрациклинов и макролидо лептоспирозе нежелательно.

Патогенетическая терапия определяетсяедущимв симптомокомплексом и отли зависимости от периода и тяжести течения болезни. При лег форме лептоспироза назначаются НПВС, антигистаминные препараты,поливитамины, энтеросорбенты. В качестве энтеросорбен рекомендовано применение как активированных углей [микросор*8, полиметилсилоксанаолигидп рат(Энтеросгель*)], так и полим растительного происхождения [лигнин гидролизныйлигнин(Полифепа гидролизный(Фильтрум-СТИ*),лактулоза + лигнин гидролизный(Лактофильтрум*)] по схеме- 30-50 г сорбента каждые-6 ч в 4течение-7 дней,5кремния диоксид коллоидн(Полисорбый *) МПполифункциональный энтеросорбент на ос высокодисперсного кремнезема назначается-12 г/сут. по 6 При тяжелой форме болезни особое значение приобретают мет

терапии, включающие дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомео жизненно важных органов. Объем инфузионной терапии рассчи суточной потребности организма- 30-40 вмл/кгводе массы тела, в услови этот показатель уменьшают вдвоебразом,.Такимсреднийо объем вводимых растворов для человека-80массойкг составляет60 -15001200мл/сут + патологические потери + объем возобновившегося диуреза. Н

508

болюсных введений значимых объемов жидкости. Это касается питьевогрежима: не более 500 мл жидкости в день при отсутс Инфузионную терапию проводят изотоническими растворами кр Восполнение физиологической потребности в воде и электрол-

10% раствором декстрозы (Глюкоза*)ическим изорастонвором NaCl, эти являютсябазисными в терапии. Для регуляции-солевоговоднои кислотно-основного состояния добавляюткалия хлорид + кальциялорид+хмагния хлорид + нат лактат + натрия(Лактасол*),хлорид натрия ацетат + натр(Дисоль*),ия хлорид -ква солP, Йоностерил*, трисамин8. В последниес годыуспехом применяются сбалансированные инфузионныемеглюминарастворы:натрия сукцинат(Реамберин*)

и Ремаксол*. Проводят медленную трансфузию одногруппнойезамороженнойсвеж плазмы (СЗП)(25 мл/ч), инфузию натрия гидрокарбоната- (Нат 100 мл. Не рекомендуется использовать синтетические колло (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы и т.п.), которые в услов проницаемости овсосудмогут усугубить развитие отека легких.

Особого внимания у больных лептоспирозом требует правильн ИТШ. Оптимизация гемодинамики достигается инфузией-ров- допаминавазопр (Дофамин*) в начальной-5 мкг/кгдозе1 χ мин, в резистентных случаях- в сочетании норэпинефрином (Норадреналин*) - в начальной дозе 0,5 мкг/мин с уве 30 мкг/мин для достижения среднего АД не менее 90 мм рт.с При поражении легких необходима респираторная поддержка п увлажненного2 2-6 Oл/мин для поддержания2 не нижеSaO 90%. При отсутств эффектаперевод на ИВЛ. Глюкокортикостероидная терапия про преднизолона и дексаметазона в дозе из расчета-5 мг/кгпо преднизв сутк для терапии ИТШ рекомендуетсягидрокортп именятьизон.

Лечение ДВС-синдрома ведется с учетом его варианта и стадии- . онном варианте-синдромаДВС основным компонентом терапиинениеявляет антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины). При-ционнойповышен активности тромбоцитов назначаютсяпентоксифиа иагрегантыллинпо 100( мг внутривенно 2 р/сут). При наличии дефицита- инфуантитромбина-зия СЗП в дозеII 3-3,5 мл/кг в сутки. При фибринолитическом варианте ДВС ос терапии являются ингибиторы- апротининпротеаз(Трасилол 50000*) сначала внутривенно болюсно-100 тыс70. ЕД, затем в виде внутривенной не инфузиидо 500 тыс. ЕД/сут) в сочетании с препаратом, снижа проницаемость,- этамзилатом (Дицинон*) по 250 мг внутривенно-6 р/сут4. При коагулопатии потребления основным компонентом лечения явл инфузией больших доз СЗП (до 30 мл/кг в сутки). Назначают игепарин на(Гепаринтрия *). При остройвопотерекро с появлением одышки, сердцебиения, снижения АД применяется переливание эритром

Лечение ОПН условно можно разделить на два этапа: консерв заместительной терапи.Этап консервативной терапии включает пр терапия шока, коррекция онкотического давления, адекватны отказ от введения диуретиков, нефротоксичных препаратов и поливинилпирролидон, раннее глюкокортикоидовназначене. На этапе заместительной терапии подключаются эфферентные методы: у плазмы, гемофильтрация, гемодиафильтрация, мембранный-ферез. пла Показанием к применению эфферентных методов заместительно развитие уремии, проявляющееся снижением клубочковой фильтрац мл/мин/1,732 возрастанием уровня мочевины плазмы >20 ммоль/ ммоль/л, некорригируемыми нарушениями -лярностиКОСи/илиплазмыосмо . Лечебная тактика при острой-печеночечнонойднестаточности должна соответствовать принципам комплексной интенсивной терапии

509

недостаточности. Пациентам назначаются обменный плазмафер-ция или гемодиафильтрация с интервалом-48 ч курсом24-4 изсеансов3 .

Для профилактикивтияраззатяжного течения инфекционного проце лептоспирозом применяетсякоррекцияиммуно. Положительныетатырезуполучень при назначении производных аминофталгидразидов-дрофталазиндион[ м одиги натрия (Галавит*)] по 100 мг внутримышечнотечение2 р/с 5 дней, а так препарата аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин (Имунофан*) по 1 мл внутримышечно 1 раз в день в течение 6 дней. В периоде показаниям применяют методы общеукрепляющей терапии, физи ультрафиолетовое облучение крови.

Примерные сроки нетрудоспособности

Длительность нетрудоспособности существенно зависит от тя заболевания. Стационарное лечение при легком течении лепт в среднем-107дней, при среднетяжелом- 14-21 день, при тяжелом- 28-35 дней.

Неконтагиозность пациентов позволяет выписывать их через нормализации температуры при полном клиническом выздоровл менингитапосле санации СМЖ.

Критериями выздоровления/улучшениятся:- стойкаясчитаю нормализация температуры;- отсутствие интоксикации;

- отсутствие или значительное уменьшение симптомов заболев Трудоспособность после заболевания восстанавливается медл При тяжелом течении болезни проводитсярноелечениеамбулато.Трудоспосо восстанавливается-3черезмес. 1

Диспансерное наблюдение и реабилитация реконвалесцентов

Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному течение 6 мес с обязательным клиническим осмотромеврологомофтальми терапевтом в первый месяц после выписки из стационара. Пр остаточных явлений переболевшие передаются под наблюдение профилю клинических проявлений (офтальмологам, неврологам менее чем на 2В годаслучае. наличия резидуальных проявлений со больным назначается лечебное питание, при явлениях ТИН в включают фитовазоактивные препараты [пентоксифиллин*)] в течение(Трент дней, ФТЛ.

Санаторно-курортное лечение показано не ранее чем через 6 мес после острого процесса и выписки из стационара. -Показаниякурортномук сан лечению определяются ведущим симптомокомплексом имеющихся проявлений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Авдеева М.Г. Исходыечение тотдаленной реконвалесценции при иктерогеморрагиче-ском лептоспирозе // Клиническая2003. медицина- № 6.- С. 42.-

2.Авдеева М.Г., Городин В.Н., Пронин М.Г. Лептоспироз: осл смерти и патоморфогенез // Эпидемиологияболезниинфекционны2015. . - Т. 20. № 3.- С. 36-46.

3.Ананьина Ю.В. Лептоспирозы людей и животных: тенденции р проблемы профилактики // Эпидемиология и вакцинопрофилакт2010. - № 2.- С.

13-6.

510