очень строгих анаэробных условий для образования токсина требуется.
По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которы типами возбудителя: А, В, С, D, Е, F, G. Однако патологию че определяют 4 из них: А, В, Е и F.
Токсин ботулизма отличается достаточно высокой устойчивос прямых солнечных лучей и кислорода атмосферы он сохраняет 118 ч, в водных растворах с рН- в средытечениенижемногих7 суток; высо концентрации поваренной соли (до 18%) не оказывают на нег воздействия. В то же время токсин в течение 10 мин полнос нагреве до 100 °Сивируетсяинакт щелочными растворами (рН >8). В формы гибнут при 80 °С в течение 30 -минустойчивы.Споры квысокофизически факторам, при кипячении гибнут через-вировании5 ч, причерезавтокла10 мин.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпидемиология ботулизмазнасвоеобра.ЖКТ и ткани живого организма оптимальной средой для размножения и токсинообразованияCl.
botulinum. Инфекционный характер заболевания отчетливо проявля случаях раневого ботулизма и ботулизма грудных детей. Про токсинообразованияbotulinum достигает своего максимума только пост т.е. «источником инфекции» при ботулизме является труп. В объяснимой уникальная токсичность ботулинического токсина действия которогоявляется смерть макроорганизма и подготовка э среды для ростаbotulinum и дальнейшего токсинообразования. Важным спор ботулизма являются жвачные животные, в многокамерных имеются анаэробные условия для возбудителя,размножения вегетативные ф которых, выделяясь с испражнениями, превращаются в споры. свидетельствует высокая обсемененностьCl. botulinumспорамипочвы в местах выпаса скота. В почве, в придонном иле водоемов периодиче анаэробные условия, способствующие образованию вегетативны и его размножению. Например, летом в непроточных водоемах интенсивное размножение одноклеточных водорослей, которые потребляюткислор,одсоздавая условия для размножения клостриди эпизоотия ботулизма среди водоплавающих птиц, вызванная н ботулотоксина. Анаэробные условия создаются анаэробнойпроцессах фл брожения (например, в силосных башнях), в пищевых продукт герметизированных, при которых происходит накопление клос спорообразование. Широкое распространениеCl. botulinumв природеприводитспор к попаданию их в организмчных животных,разли рыб. Они могут заноси на пестики цветов медоносных растений, а затем вместе с н пчелами, в мед, в детские питательные смеси, содержащие м Организм человека высокочувствителен к ботулотоксинувивается.Заб при таких низких концентрациях ботулотоксина, которые не реакции иммунной системы, поэтому возможны повторные забо
Таким образом, при пищевом ботулизме инфекционный процесс (взаимодействиеимакромикроорганизма) имеет второстепенное значени клинические проявления ботулизма обусловливаются экзогенн токсином. Постоянная циркуляция возбудителя в природе под различными путями в результате поедания трупов животных,лизма, другими представителями животного мира, что приводит к ра клинической картины заболевания с закономерно следующим л чем достигается формирование нового «источника инфекции».
521
Для человеческого общества эпидемиологияботулизма приобретает иные, ч дикой природе, черты, что связано с возможностьюCl. botulinum и токроста синообразования в продуктах питания, обработанных специал предотвращения (или резкого замедления) процессовки названиегниения «ботулизм» идет от латинского«botulus», что значит колбасапродукта, который прежде наиболее часто вызывал ботулизм и откуда впервые б возбудитель. Однако мясные продукты в настоящее время иск являются причинойикновениявозн ботулизма. Чаще всего причиной з ботулизмом являются консервы домашнего приготовления, вид приверженности населения. На первый же план в нашей стран консервированные домашним способом-68%грибыслучаев),(65овощи и несколь реже соленая и копченая рыба кустарного производства. Опа консервирования очевидны: термостойкость спор позволяет и длительное (до 6 ч) кипячение при 100 °С, в то время как уксуса,применяемые при консервировании, не препятствуют ток последующая герметизация банок с самодельными консервами анаэробных условий. При этом содержащие токсин консервы н внешнего вида, ни органолептических свойствуже смертельной концентра токсин ботулизма не меняет ни вкуса, ни цвета, ни запаха Вопреки широко распространенному заблуждению бомбажа конс не наблюдается, так как жизнедеятельCl. botulinum ностьесопровождается газообразованием. Указанные изменения обычно связаны с ра консервах других клостридий,Cl. perfringensобычно. Не требуется и абсолютно герметичностиописаны случаи ботулизма после употребления в п грибов,приготовленных в таре большого объема «под гнетом». могут создаваться в пищевом продукте в результате наличия аэробной флоры, например стафилококка,кислородпотребляющего.
Относительно безопасны консервы промышленного производств их производства предусматривает автоклавирование, позволя спорыCl. botulinum высокой температурой. Относительноавносталинед регистрироваться случаи ботулизма, связанные с употреблен (вяленой) рыбы, в том числе сельди, в вакуумной упаковке.
Все сказанное выше в сочетании с популярностью домашнего объясняет в конечном итогеуюсянаблюдающво всем мире достаточно выс заболеваемость ботулизмом (по РФ за последнее десятилетие регистрировалось-400300случаев в год с летальностью-9%, в СШАоколо7 200 случаев ежегодно).
Профилактика. Активная иммунизация осуществляетсяколицам,тольимеющим ил могущим иметь контакт с возбудителями ботулизма и их токс проводят полианатоксином трехкратно с интервалами-й -й2 и4560сутсут между-й2 и-й3 инъекциями препарата. В профилактике ботулизма значение имеет строгое соблюдение ГОСТов (ТУ) на производс санитарное просвещение населения в отношении правил консе питания, которые могут стать причиной ботулизма. В частно мытье грибов, овощей,ие удаленкишечика при засоле рыбы, так как возбудителя не сопровождается газообразованием, изменение органолептических свойств продукта, перед употреблением д целесообразно прокипятить на водяной5 банемин. в течение 1
ПАТОГЕНЕЗ
Начальным звеном патогенеза пищевого ботулизма является в верхних отделов ЖКТ. Диффундируя через обкладочные клетки гематогенным путем попадает-мышечныев ервносинапсы. Ботулинический
522
через БГЭне проникает. Токсин не проходит через плаценту и поражения плода не вызывает.
Интимный механизм действия токсина ботулизма сложен и до однако исследования последних лет позволили понять его ос основания полагать, что токсин является -своегофактором,рода резлин включающим какие-то пока малоизученные процессы в больших мото передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках двигательных черепно-мозговых нерворыев,котпрепятствуют освобождени медиатора (ацетилхолина) из ацетилхолинсодержащих пузырьк вызывают возникновение парезов и параличей за счет наруше передачи. Наиболее неблагоприятным проявлением паралитиче является нарушение спонтанного дыхания в результате парез мускулатуры с развитием ОДН, которая при отсутствии адекв поддержки и является при ботулизме основной причиной небл С другой стороны, аналогичописанноему выше действие токсина распространяется и на клетки парасимпатической нервной си медиатором передачи импульса-мышечныхна ервносинапсах также являет ацетилхолин, что клинически проявляется расширением зрачк слизистых, парезом ЖКТ и пр. Полностью исключить роль самог пищевом ботулизме нельзя: возможность удлинения инкубации в процессе болезни, случаи с невыясненнымисточникпродуктомзаражения, частности у потребителейотиков,наркналичие антимикробных антител переболевших.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период ботулизма вариабелен и может-4 ч доколебат-3 2и даже 5 сут. Утверждения о возможности-14-дневного 10инкубационного пери пищевом ботулизменедостоверны. Существует нерезкая обратная к зависимость между длительностью инкубационного периода и однако нередки случаи, когда тяжелые и даже летальные фор развивались после предельно длительногоиипериода. инкубац
Как правило, симптоматика ботулизма проявляется остро, та указать даже час начала заболевания. Почти у половины бол клиническими проявлениями ботулизма являются симптомы пор тошнота, рвота-5 раз,до-34-кратный2 жидкий стул, а также кратковрем повышение температуры тела. Появление неврологической сим или вслед за желудочно-кишечными проявлениями знаменует собой дал прогрессирование процесса. Наличие в начальном периодеажения си ЖКТ, по-видимому, связано с наличием в продуктах энтеропатог (Cl. perfringens, стафилококка).
Отличительной чертой паралитического синдрома при ботулиз симметричность. При отсутствии диспепсических проявлений,ой жалобой большинства больных ботулизмом являются жалобына появление «тумана» и/или «пелены» перед глазами, расплывч предметов, диплопию, усиливающуюся при взгляде в сторону. определяется более или мженееноевыраограничение движений глазны все стороны, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или о реакций (на свет, на конвергенцию, аккомодацию, косоглази Иногда в крайних отведениях выявляетсяакправило,н стагм,горизонтальнк корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетаются. В тяж возможна полная наружная и внутренняянеподвижностьофтальмоплегияглазн яблок с отсутствием зрачковых реакций. Косоглазие, анизок
523
обусловлены неполным совпадением выраженности парезов гла орбикулярной мышцы зрачка справа и слева. Нарушение глотапочти столь же ранние симптомы, как и расстройства зрения случаях возможны лишьнажалобычувство «комка» в горле или незна затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере про нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Во жидкости ограничивается в самую последнююнадгортанникаочередь. Парези мягкого нёба приводит к тому, что проглатываемая жидкость трахею, вызывая поперхива-ние, частично выливается через нос. Атропиноподобное действие ботулотоксина на вегетативную н приводит обычно к выраженной гипосаливации и субъективному ощущен во рту и жажды. При исследовании полости рта обращают на и довольно часто гиперемия слизистых ротовой полости, гус бело-желтым или коричневым налетом язык,(неподсвисаниежность) или ограничение подвижности мягкого нёба, снижение или отсутс нёбного рефлексов.
Меняется и голос больныхпоявляются охриплость, носовойоттенок «гнусавость», ее смазанность и невнятность. Объясняетсямышц э мягкого нёба, языка и голосовых связок, зиянием голосовой этих нарушений выражается в афонии и анартрии. Парез язык надгортанника и голосовых связок способствует аспирации п слизи из ротоглотки.
Важным клиническим признаком является парез лицевого нерв типу, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, нев полностью оскалить зубы или наморщить лоб. Лицо больного этой пары черепно-мозг вых нервов маскообразное,-мичноеами.
При отсутствии парезов конечностей, мышц шеи характерна о больные не могут идти, сидеть и даже стоять, голову подде сидя руками.
Однако важнейшим и наиболее грозным проявлениявляетсямботулизмапоражен диафрагмы и межреберных мышц с развитием ОДН. Парез диафр подвижность легочного края. ОбъективныеснижениепризнакиМОД,ОДН рО2 артериальной крови часто появляются до появления клинич
так как больныеиз-за миастении снижают свою дыхательную активно первым симптомом является разорванность речи. Больные,-5 по слов, должны сделать вдох. Появляется одышка, чувство нех ДН может прогрессировать различнымиемпамиот твнезапной остановки д («смерть на полуслове»)-3 сут.доРазвитию2 ОДН способствуют высок диафрагмы, приводящее к гиповентиляции нижних долей легки пневмония, нарушение проходимости ВДП.
В соматическом статусеиваетсяпро лежряд довольно характерных изм особенно заметно при среднетяжелых и тяжелых формах болез
АД в случаях легкого и среднетяжелого течения ботулизма и тенденцию к повышению, в то время как для тяжелых форм бо артериальная гипотензия.
Живот в большинстве случаев несколько вздут, газы отходят не выслушивается. Стул закономерно задержан. Печень и сел
Температурная реакция не специфична. В подавляющем большит место субфебрилитет; легкие формы могут протекать афебрил
524
лихорадка, как правило, свидетельствует о присоединении в осложнений.
Существует несколько классификаций ботулизма, однако в ле наиболее приемлемымоказалось деление на легкую, среднетяжелую форму болезни.
Легкая форма ботулизма характеризуется малой выраженность
К среднетяжелой форме относятся случаи заболевания, проте выраженными неврологическими проявлениями,без признаков декомпенсированной ОДН и при сохраненной способности к глотан
Тяжелая форма ботулизма характеризуется максимальной выра симптомов болезни и в первую очередь признаками ОДН.
Ботулизм грудных детей. Ботулизм грудетейных в возрасте до 6 мес, разв в результате внутрикишечной продукции токсинаCl. botulinum,вегетативныбыл распознан как самостоятельная форма заболевания в 1976 г. описано уже более 60 случаев. В целоми симптомыидентичныболезнтаковым п пищевом ботулизмевзрослыху с учетом спецификиского возрастадет. Так, б ребенок перестает держать голову, плач становится редким вялость сосания и пр.
Никаких признаков токсина в пище, кодеторуюидо получализаболевания, обнаружено не было. Предполагают,Cl. botulinum чтопопадают в кишечник дет непосредственно из окружающей среды или вместе с питатель искусственном вскармливании. В пользу теории о внутрикише у рудныхг детей говорит и факт выделения его из кала одного дней после клинического выздоровления.
Раневой ботулизм. Раневой ботулизм развивается в результате выра вегетативными формами возбудителя в областитканейтравмированны.Впервые был описан в 1961 г. (наблюдение относится к 1943 г.). В описываются единичные случаи данной разновидности ботулиз редкостью массивного обсеменения раны. Клиническая картин мало тличаетсяо от классической, однако чаще имеется и боле лихорадочная реакция. При раневом ботулизме не наблюдаетс гастроинтестинальных симптомов (рвота, понос), которые ча начальный период пищевого ботулизма.
В последние два летидесятипоявились, а затем стали нарастать с наблюдениях случаев ботулизма у героиновых наркоманов. Пр внимание на то, что основным фактором риска развития ране наркоманов является именно внутримышечноевведениеили подкожно наркотического средства. Предлагается подозревать раневой использующих парентеральное введение наркотиков, когда у парез черепно-мозговых нервов и нисходящий паралич.
ДИАГНОСТИКА БОТУЛИЗМА
Диагностикаботулизма, как правило, основывается на эпидемиол клинических данных. Лабораторное -подтверждениепроцесс длительный и трудоемкий. Не менее чем в 50% случаев диагноз ботулизма отрицательных анализах на наличие в акжекровипритоксина,отсутствииCl. а botulinum в подозрительной пище и материале, полученном от бо бактериальной культуры -исс/иледованиеПЦР на токсинпродуцирующистридии).
525
Наиболее широко в настоящее время для обнаружениятоксинаиденткак в сыворотке больных, так и в подозрительных продуктах исп проба и реакция нейтрализации на мышах.
Все мероприятия, связанные с попытками обнаружения токсин возбудителя, должны проводиться специальноннымперсоналомподготовлев лабораториях при центрах Санэпиднадзора. Для лабораторной Санэпиднадзора направляются кровь больного, кал, рвотные воды желудка.
Забор материала для лабораторных исследований осуществляевом подозрении на ботулизм до введения больному противоботули (ПБС).
В случае раневого ботулизма на исследование берутся, кром раны, кусочки отторгаемых тканейотпечаткимазкис поверхности раны.
Обычные лабораторные и инструментальные данные при отсутствии бактериальных осложнений малоинформативны.
Дифференциальная диагностика
Несмотря на четкую очерченность клинической картины, неко характерные для ботулизма, могут иметьх местозаболеванияхпри другикак инфекционного, так и неинфекционного генеза. Начальныения в си
виде гастроэнтерита, общетоксические проявления, связь с употреблением недоброкачественных продуктов, «взрывной» характер вспышек - все это сближает ботулизм с сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями.
Однако при сальмонеллезах и пищевых токсикоинфекциях любого другого генеза никогда не бывает расстройств зрения, параличей глазных мышц, нарушений глотания. Для ботулизма характерны нарушения дыхания, в то время как при пищевых токсикоинфекциях преобладают сердечно-сосудистые расстройства.
Для ботулизма, в отличие от других поражений ЦНС, характерны: ясность сознания, симметричность поражений, отсутствие судорог, отсутствие нарушений чувствительности, воспалительных изменений СМЖ, выраженной лихорадки.
Довольно часто приходится проводить дифференциальную диагностику между ботулизмом и энцефаломиелорадикулоневропатией типа Гийена-Баре. Скорость развития симптомов при энцефаломиелорадикулоневропатии может существенно варьировать и сопровождаться общемозговой симптоматикой. Глазодвигательные нарушения обусловлены поражением чаще всего III пары черепно-мозговых нервов, обычно носящим частичный характер. В различных комбинациях могут поражаться и другие черепно-мозговые нервы (I, V, VII, XII), выявляются пара- и тетрапарезы различной степени выраженности. Типичными являются выпадение сухожильных и периостальных рефлексов и нарушения различных видов чувствительности, что не характерно для ботулизма. Наличие глазодвигательных, бульбарных и дыхательных нарушений, сочетающихся со слабостью мышц туловища и конечностей, указывает на близость клинических проявлений ботулизма с генерализованной миастенией. Однако отсутствие эпидемиологического анамнеза, менее стремительное развитие болезни, асимметричность экстраокулярных расстройств и динамичность клинических симптомов отличают миастению от ботулизма. В дифференциальной диагностике ботулизма и миастении большое значение имеет фармакологический тест с введением антихолинэстеразных препаратов, которые значительно уменьшают клинические проявления миастении.
Нередко нужна дифференциальная диагностика между ботулизмом и энцефалитом. Энцефалит обычно начинается с лихорадки, головной боли. Глазодвигательные нарушения обусловлены поражением чаще всего III пары черепно-мозговых нервов, обычно носящим частичный характер. В различных комбинациях могут поражаться и другие черепно-мозговые
526
нервы (I, V, VII, XII), чего не бывает при ботулизме, парезы асимметрии. Заболевание нередко сопровождается различного типа гиперкинезами, расстройствами чувствительности, слуховой и зрительной гиперестезией, иногда галлюцинациями, спутанностью сознания, фокальными судорогами. Указанные симптомы свидетельствуют о диффузном поражении глубинных структур мозга, чего при ботулизме не встречается. Заболевание протекает с воспалительными изменениями в СМЖ.
Клиническая картина в течение полисезонных энцефалитов отличается большим полиморфизмом, причем при стволовой локализации процесса может наблюдаться сходство этого заболевания с ботулизмом. Однако при энтеровирусном энцефалите очаговые симптомы поражения серого вещества вокруг сильвиева водопровода и ядер ствола на разных уровнях сочетаются с грубыми общемозговыми симптомами, пирамидными знаками, реже - с мозжечковыми и подкорковыми нарушениями, поражения асимметричны, в СМЖ - воспалительные изменения.
Поражение нервной системы при ботулизме может быть смешано с бульбарной формой полиомиелита. Особенно затрудняется диагностика при отсутствии анамнестических сведений, указывающих на пищевое отравление. В таких случаях необходимо иметь в виду, что при ботулизме поражение глазодвигательных нервов (парез аккомодации, диплопия и др.) носит симметричный характер.
Поражения глазодвигательных нервов при полиомиелитетсяредко встреинос почти всегда характер односторонних парезов. Для полиомие параличи мышц туловища и конечностей с рано развивающейся специфическими электромиографическими данными.
Состав СМЖ при ботулизме нормальный,время какв топри полиомиелите выявляются воспалительные изменения.
В последние годы чаще обычного стали ошибочно связывать н симптоматику при ботулизме с расстройствами кровообращени мозга.
При подозрении на сосудистуюзаболеванияприроду следует обращать вни состояние внутренних органов, особенно сердца и почек. В имеется указание на повышение АД или на церебральный атер или другое системное сосудистое заболеваниеких.пораженийДля ишемичесв области ствола мозга характерны мозаичность, разбросаннос стороне очага бывает паралич подъязычного нерва, мягкого (синдром Авеллиса), на противоположнойдиссоциированная анестезия с б или парестезиями. Могут наблюдаться пирамидные и мозжечко повышения сухожильных и периостальных рефлексов, появлени знаков, атаксии.
При передозировке атропина и родственных ему препаратов ( настойкрасавки, противоастматические сигареты, астматол), отравлениях растениями, содержащими этот алкалоид (красав возникает клиническая картина отравления, в общих чертах Явления отравления беленойютсяразвивабыстро (иногда-15черезмин):10 появляются сухость во рту и носу, головокружения, головна расширяются, исчезает ихна реакциясвет.Лицо становитсямированным,гипере на туловище появляется скарлатиноподобная сыпь. Наблюдаютсява психики, клонико-тонические судороги, тахикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов.
ЛЕЧЕНИЕ
Все больные ботулизмом или подозрением на него подлежат о госпитализации. Лечение складывается из 2 основныхесостоитнаправ
527
из мероприятий, направленных на предотвращение реализации токсинообразованияin vivo, на максимально быстрое выведение токсин организма больного и на нейтрализацию циркулирующего в кр направление включаетмерыв себяпо устранению вызванных ботулинич токсином патологических изменений, в том числе и вторичны
Специфическая терапия
Эффективных терапевтических средств лечения ботулизма в н существует. ПБС имеет ограниченные терапевтическиеможностипри наличиивоз достаточно четко выраженных побочных эффектов. Ввиду этог серотерапии необходимо учитывать ряд принципиально важных
1.ПБС способна нейтрализовать лишь свободно циркулирующий не способна оказать -каклибоевоздействие на имеющуюся на момент сыворотки клиническую симптоматику.
2.От момента связывания токсина с нервными структурами, ко недосягаемым для ПБС, до достижения обусловленной им симп апогея проходит от нескольких часов до суток, ввиду чего вы паралитического синдрома может нарастать даже после введе сводится к нейтрализации токсина и профилактике дальнейше паралитического синдрома.
3.Будучи чужеродным белком, ПБС способна вызвать целый компле реакций, вплоть до анафилактического шока.
ПБС применяют с лечебной и профилактической целью в строг инструкцией по ее применению.
Для лечения заболеваний, неизвестнымвыанных типом токсина (возбуд ботулизма, используют смесь моновалентных сывороток (типа В 5 тыс. МЕ). При известном типе токсина (возбудителя), ч чрезвычайно редко, используют моновалентнуюответстывующегооротку типсо
Вне зависимости от степени выраженности клинической симпт капельно вводят только одну лечебную дозу препарата.
Сыворотку вводят однократно, внутривенно на 200 мл изотон натрия хлорида.
Увеличениеовыхраз доз или повторные введения ПБС юридически категорически не рекомендуется, так как после однократног концентрация антител в течение длительного времени превыш концентрацию ботулотоксина. Повторныеясывороткивведенирезко учащают тяжелых аллергических реакций. Для снижения риска анафила целесообразно предварительное введение 60 мг преднизолона
Обязательным, учитывая гипотетическую возможностьin продукц vivo, является назначение антибиотиков широкого спектра дейс исключаются антибиотики, обладающие нейротоксическимдейс козиды,спектиномици).
Патогенетическая терапия и уход
Инфузионно-трансфузионная терапия, имеющая целью неспецифиче дезинтоксикацию организма и коррекцию -белэлековтроголитногводнобала а также обеспечение необходимого суточного калоража/сут)(не м при невозможности энтерального питания даже через зонд, т желудке.
528
Эффективность терапевтических мероприятий при ботулизме т времени прошло от момента начала заболевания, причем начи нужно на догоспитальном этапе. Это относится в первую очер желудка 5% раствором3 иNaНСОвысокому промыванию кишечника анало раствором с целью удаления и инактивации еще не всосавшей Ввиду опасности аспирации рвотныху больныхмасс нарушением глотани жидкости первичное промывание желудка 5% 3растворомпроводитсяNaНСОэтому контингенту пациентов только посредством желудочного-3 л, изондв последующем повторяется уже в стационаре, не полногореже2 раз в исчезновения застоя в желудке.
Энтеральное питание через желудочный зонд должно начинатьнемедленно по исчезновении застоя в желудке в постепенно начиная с 200 мл слабоконцентрированного куринбульонаго. илиВ мяс последующем консистенция пищи, подаваемой пациентам, стан грубой, и к моменту перевода больных из реанимационного в отделение (т.е. к моменту полного восстановления глотания приближаться ндаркстаной диете № 15 (основной вариант стандар
Ввиду наличия пареза кишечника очистительежедневноыеклизмыс использованием в течение-4 первыхднейпребывания3 больного в стаци раствора NaHCO3 до полного восстановления моторикичника кише самостоятельного стула.
В комплекс терапевтических мероприятий при ботулизме по в входить гипербарическая оксигенация. В среднем на курс ле требуется-10 7сеансов, проводимых по общепринятой методике.
Обеспечение проходимости дыхательных путей и респираторная поддержка. Динамика развития неврологических поражений при бо
достаточно четкую направленность «сверху вниз»: нарушение (твердой пищи жидкости) дыхания, т.е. ОДН наступаетисчезновенияпосле способности к глотанию жидкости (афагии). Признание данно целесообразным осуществление плановой назотрахеальной инт пациентам с афагией. ИВЛ при ботулизме осуществляется тра с индивидуальным омподборпараметров вентиляции в зависимости от физиологических данных пациентов и сопутствующей патологи нормовентиляци-онному режиму. По возможности (при отсутствии причин) от-хеостомиитра следует воздержаться, такекакпоследствияотрицате применения этой методики перетягивают ее положительные ст
Осложнения и причины летальных исходов
К неспецифическим осложнениям относятся различные вторичн осложнения, среди которых как по частоте возникновения,ниюна т исходы основного процесса выделяются пневмонии, генез кот (гиповентиляция, аспирация и пр.).
Единственным более или менее специфическим осложнением бо считать поражения сердца в виде миокардиодистрофии («боту миокардит»). Миокардиодистрофия возникает,-15как-й деньправило,болезниа клинически и на ЭКГ проявляя себя как «миокардит» и сопро снижением фракции выброса по данным УЗИ, однако явления в сердечной мышце при этом не,отогдмечаютсякак в тяжелых случаях регистрируется жировая (инфарктоподобная) дистрофия миока Порядок выписки больных из стационара. Четких сроков выпи стационара не существует, так как они сугубо индивидуальн
529
скорости тногообра развития симптоматики как основного процес последнего.
Сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности сильно варьируют в зависимости о процесса и наличия осложнений и определяются индивидуальн
Диспансеризация
Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 инфекциониста, терапевта (кардиолога) и невролога.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Бургасов П.Н., Румянцев С.Н. ЭволюцияМклостр.:Медидциоозовна,- 1974.
248с.
2.Никифоров В.Н.,оровНикифВ.В. Ботулизм- М.: Медицина,.- 2001985с..
3.Попелянский Я.Ю., Фокин М.А., Пак С.Г. Поражение нервной ботулизме- М.: Медицина,- 1922000с..
4.Cherington M. Clinical spectrum of botulism // Muscle and Nerve. - 1998. - Vol. 21. -
P. 701-710.
5. Martin C., Schaller M.-D., Lepori M., Liaudet L. Cranial nerve paralysies and descending paralysis in a drug abuser resulting from wound botulism // Intensive Care Med. - 1999. -
Vol. 25. - Р. 765-769.
6.Mechem C.C., Walter F.G. Wound botulism // Vet Hum Toxicol. - 1994. - Vol. 36. - P. 233-237.
7.Mulleague L., Bonner S.M., Samuel A., Nichols P., Khan M., Shaw S., Gr^ning T. Wound botulism in drug addicts in the United Kingdom // Anaesthesia. - 2001. - Vol. 56. - P. 120-
8.Rock J.R., Ascher D.P., Smith R.A. Infantile botulism: an atypical case of an uncommon disease // Pediatrics. - 1999. - Vol. 103. - Issue 5. - P. 1038-1039.
9.Thompson J.A., Glagow L.A., Warpinski J.R., Olson C. Infant botulism: clinical spectrum and epidemiology // Pediatrics. - 1980. - Vol. 66. - Р. 936-942.
20.26. ЛЕПРА* 20.27. РИККЕТСИОЗЫ
Риккетсиозыгруппа острых трансмиссивных инфекционных болезн риккетсиями и характеризующихся развитием генерализованно-лита, интоксикации, поражениемспецифическимиЦНС, высыпаниями на коже. не включены коксие-ллезихорадка),(Ку бартонеллезы (доброкачестве лимфоретикулез, болезнь Карриона, бациллярный ангиоматоз, пурпурный гепатит) и эрлихиозы (лихорадка сеннетсу, моноц гранулоцитарный эрлихиозы).
КОДЫ ПО МКБ-10
А75 Сыпной тиф.
А79.0 Другие риккетсиозы.
ЭТИОЛОГИЯ
530