При субарахноидальных кровоизлияниях-4-й день наболезни3 часто яразвив картина асептического менингита, сопровождающаяся лихорад менингеальных симптомов. СМЖ, полученная при спинномозгов кровью, причем после центрифугирования выявляется ее ксан микроскопическом исследованиибнаружваюто эритроциты, количество составляет-40100в 1 мкл, значительно повышен уровень белка. состоит в том, что при менингококковом менингите воспален носить гнойно-гем ррагический характероэто.Именноуоченьп важны анамнестические данные: для субарахноидального кровоизлия внезапная головная боль («удар в голову»), рвота, раннее симптомов. Лихорадка присоединяется-3-йпозднее,деньболезнина 2. В сомнительныхлучаяхс необходимо дополнительное обследование (эхоэнцефалография, КТ, МРТ).
Показания к консультациям специалистов
Консультация неврологадля уточнения характера поражения ЦНС, п на внутричерепные осложнения, для уточненияльныхдиагнозаслучаяхв со.
Консультация нейрохиприурганеобходимости дифференциальной диа объемными процессами головного мозга (абсцесс, эпидурит, Консультация офтальмологапри подозрении на поражение органа зре объемныеобразования в ЦНС (осмотр глазного дна).
Консультация отоневрологапри поражении слухового анализатора (н черепных нервов, снижение слуха).
Консультация кардиологапри наличии клинических и электрокардиог признаков тяжелогоаженияпорсердца (эндокардит, миокардит, пери
Консультация реаниматологапри нарушении жизненно важных функций необходимости катетеризации центральной вены.
Пример клинического диагноза
А39.0 Менингококковая инфекция, менингита (выделенаменингококкакульту серогруппы А из СМЖ). СопутствующееИБСзаболевание.Осложнения: ОНГМ.
Показания к госпитализации
Клиническиеподозрение на генерализованную форму менингококк
Эпидемиологические: менингококковый назофарингит (подтвер бактериологически или обнаруженный в очаге инфекции).
ЛЕЧЕНИЕ Режим и диета
При генерализованной форме менингококковой инфекции режим постельный, в дальнейшемпостельный и палатный. Специальной диет требуется. При коме, проведенииЛзондовоеИВ и/или парентеральное пи
Медикаментозная терапия
Лечение менингококковой инфекции зависит от клинической ф назофарингите терапия симптоматическая. Если диагноз подт бактериологически, применяютбензилпеници,ллинампицилл,инЦС-II I поколения,хлорамфеникол, пефлоксацинв средних терапевтических доза 3 сут. Не следует использовать-тримоксазолко [сульфаметоксазол + три ами-ногликозиды, к которым большинство циркулирующих штамм устойчивы.
441
Больные с предположительным диагнозом генерализованной фо менингококковой инфекцииежат подлэкстренной госпитализации в специализированные отделения инфекционных стационаров. Препаратом выбора для лечения генерализованных форм менин остаетсябензилпеници,ллинк которому чувствительны почти все шт менингококка, встречающиеся на территории РФ. Пенициллин дозе 200-3 0 тыс. ЕД/кг, разовые дозы вводят с интервалом 4 введении суточную ышаютдозу повдо -3400 тыс. ЕД/кг. При позднем по менингоэнцефалите целесообразно повысить-500 тысдозу. ЕД/кгдо400. Недостатком пенициллина -является8-кратное 6введение.
Высокоэффективцефтриакн сон, обладающий выраженной антимикробно активностью и удовлетворительным пассажем через ГЭБ. Взро дозе 4 г однократно,- 100детяммг/кг, но не более 4 г/сут. Эффекти такжецефотаксвимдозе 200 мг/кг (не более 12 г/сут). По инди показаниям применяют-рамфениколхло в дозе-100 80мг/кг в сутки-3 приема,в 2 фторхинолоны III поколенияимальныхв макстерапевтических дозах. Ант проникают в субарахноидальное пространство только при нал процесса, поэтому в период лечения возможны ситуации, ког препаратов может снижаться ниже терапевтической,рицидногоэффектаибакте достичь не удается.
В этом плане пенициллин имеет преимущество в связи с очен отсутствием нефротоксического и гепатотоксического действ увеличивать до 500 тыс. ЕД/кг и более.
Длительность антимикробной терапии зависит от сроков санации СМ от 5 до 10 сут. Установлено, что при снижении цитоза ниже возрасте донижегода 50 в 1 мкл) и количестве нейтрофилов мен менингококковом менингите СМЖ. стерильнаВажнымпоказателем эффектив терапии является снижение уровня лактата в СМЖ до 3,0 ммо Дезинтоксикационную терапию неосложненных генерализованны проводят по общим правилам. В патогенетической терапии ва анальгетики и седативные препараты.
При менингококковом менингите главное направление патогендегидратация, цельуменьшитькоторойекотмозга и внутричерепнуютензиюгипе путем мобилизации жидкости из субарахноидального прмостранзга. Наиболее эффективенфуросемидв суточной дозе-40 мг,20 максимально80 мг, детямдо 6 мг/кг. Интенсивную дегидратацию в режиме нормов первые-75 сут, затем используют более слабые диуретики,- в ч золамид. Потери жидкости восполняют введением полиионных
При развитии ИТШ на ранних этапах основные направления ме терапии следующие.
•Дезинтоксикация (режим форсированного диурезадо6л жидкости в сутки,- до д 100 мл/кг). Применяют криоплазму,-10% раствор5 альбумина человека (Альбумин*), декстр,анполиионныерастворы, глюко-зо-калиевую смесь. Одновременно вводятфуросемидпод контролем уровня гематокрита и Оптимален режим умеренной гемодилюции (гематокритизительно составляприбл 35%); по показаниям проводят ультрафильтрацию плазмы.
•Стабилизация гемодинамики, борьба с микроциркуляторными нарушениям [допамин,норэпинефрин(Норадреналин*),преднизолон- 3-5 мг/кг,гидрокортизон200 мг/сут внутривенно].
442
• Борьба с гипоксией путем ингаляций кислорода через маску или -наз до 6 л/мин.
• Коррекция метаболического ацидоза и электролитных нарушений (по индивидуальным показаниям).
При наличии артериальной гипотензиистабилизациидля АД показано введе норэпинефрина (Норадреналин*)-1 мкг/кгвдозе в0,5минуту. В дальнейш переходят на введение допамина или добутамина в индивидуа необходимых для поддержания АД у нижних границ физиологич Обязательна коррекция декомпенсированного метаболического а использованием натрия гидрокарбоната и других буферных ра недостаточной эффективности оксигенотерапии больных перев развитии ОПН проводят коррекцию объемовостивводимозй межидикаме выводимых почками. При прогрессировании дексаметаОНГМ назначаютвзондозе 0,15-0,25 мг/кг в сутки до восстановления ксигенотерапию,сознания;проводяа нарастании дыхательных расстройств и развитии комы больны режиме умеренной гипервентиляцииаСО2 >25 мм(ррт.ст.). При возбужден судорогах назначаютдиазеп,амнатрия оксибут, пиратидоксин, магния сул.ьфат Если судороги купировать не удаетиопентался, используютнатрияили гексобарбитал. Проводят также коррекцию-электролитныхводно и метаболиче нарушений, при этом наиболее опасна гипернатриемия, котор замены натрийсо-держащих препаратовнатрия( оксибутират, бензилпенициллини др.).
Важное значение имеют уход, полноценноеар нтеральноеэнтеральнопитание профилактика внутрибольничной инфекции и трофических нару
Прогноз
Летальность при генерализованной форме менингококковойин 5% (до 20% в непрофильных стационарах). Максимальная-30%)летау детейв возрасте до года и лиц старше 60 лет. Наиболее высо последние годы наблюдается при менингококковой инфекции, менингококком серогруппы-135. ПриW ИТШ- 20-30%, при ОНГМ с дислокацие - 15-20%. При своевременной диагностике лечении неблагоприятные пос (инвалидизация) редки. Самые частые причиныснижениеинвалидизациислуха, гидроцефально-гипертензивный синдром.
Диспансеризация
Диспансеризацию осуществляют участковый терапевт (педиатр 1 годас явкой через 1, 3, 6 и 12 мес после выписки из стаци
ПАМЯТКА ПАЦИЕНТУ
Пациенты, перенесшие менингококковую инфекцию, должны пос рекомендуемые сроки в течение-3 мнес,менеемаксимально1 ограничива физическую и умственнуюв нагрузку,течение1 года избегать(не инсоляци загорать!), употребления алкоголя, соленой пищи (селедка, солен дошкольного возраста не рекомендуется посещать детские уч протяжении-6 мес,3 школьникамзанятия в школе в -теч3месниепосле1 выписки занятия физкультуройдо 1 года. Отпуска, каникулы следует прово климатической зоне.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Рациональная антимикробная фармакотерапия / Под ред. В.П Яковлева- М..: Литтерра, 2003.
443
2.Сергиев ВЮщук.П., Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тропиче руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.
3.Сорокина М.Н., Ианова В.В., Скрипченко Н.В. Бактериальны- М.: Медицина, 2003.
4.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лфекциионнымпо инболезням- М.:.ГЭОТАРМедиа, 2016- 4-е. изд- Т.. 1- 639. с.
20.17. СЕПСИС
Сепсисполиэтиологическая бактериальная инфекционная болез на фоне нарушения защитных механизмов и характеризующаяся бактериемией,приводящей к развитию инфе-токцсионноческого шока и полиорганным поражениям, ациклическим прогрессирующим теч неблагоприятным исходом при отсутствии адекватной терапии
КОДЫ ПО МКБ-10
А40 Стрептококковая септицемия. А41 Другая септицемия.
А48 Другие бактериальные болезни, не классифицируемые в д Бактериальная инфекция неуточненной локализации. R65.10 С воспалительного ответа неинфекционного происхождения без дисфункции. R65.20 Тяжелыйбез сепсиссептического шока. R65.21 Тяже с септическим шоком. B37.7 Кандидозная септицемия.
Т80-Т88 Осложнения хирургических и терапевтических вмешате классифицированные в других рубриках. O85 Послеродовой се
O08 Осложнения, вызванныертом,абовнематочной или молярной берем
R57.8 Другие виды шока. Эндотоксический шок.
ЭТИОЛОГИЯ
Анализ огромного клинического материала показывает, что н распространенными возбудителями сепсиса являются грамполо (золотистый стафилок,пиогенныйкк стрептококк, пневмококк, лист грамотрица-тельные (менингококк, кишечная палочка, клебсиелл синегнойная и
гемофильная палочки, энтерококки) -патогенныеидругие условнобактерии, постоянно или часто входящие в составых покрововфлорынаружн(кожи и сл оболочек). Реже сепсис вызывается высокопатогенными микро возбудителями чумы и другими иерсиниями, сибирской язвы, при тяжелых предшествующих поражениях (высокие дозы радиа ожоги,тяжелые травмы, полиорганная недостаточность)- сапрофитной флорой: коагулазоотрицательный стафилококк, негемолитический стре Анализ свойств возбудителей сепсиса показывает, что при в и биологическом многониобразииобладают рядом общих свойств:
1)являются внеклеточными паразитами;
2)не обладают тканевым или органным тропизмом;
3)в очагах вызывают гнойное воспаление;
4)выделяют экзотоксины или содержат эндотоксин, к которым клеток,инициирующих генерализованное и местное воспаление, активации фагоцитоза, формировании клеточного и гуморальн
444
5)их циркуляция и размножение в крови при сепсисе не контр защиты;
6)за редким исключениемтсяявляюаэробами.
Внутриклеточные паразиты (риккетсии, вирусы, малярийные п могут вызывать сепсис, так как обладают выраженным тропиз тканям и органам и не вызывают гнойного воспаления.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В большинстве случаевпсис вызываетсясе аутофлорой, однако возмо экзогенное заражение, например при инвазивных манипуляция сосудов, мочеиспускательного канала, эндоскопические иссл др.), при нарушении правил асептики и антиияхсепттацикионара,.В усло особенно в котором сосредоточены пациенты из групп риска онкогематологические отделения, отделения трансплантологи хирургии и др., где широко применяютсякортикостероиды,иммуносупрессоры цитостатики),возможны обмен флорой, в частности мультирезисте антибиотикам, и возникновение групповых заболеваний сепси
ПРОФИЛАКТИКА
Сводится к строгому соблюдению-гигиеническогосанитарно режима в стаци систематической влажной уборке см испхлорсодержащихльзование дезинфектантов, кварцеванию помещений, использованию одно инструментария, систем для инфузий и т.д., тщательной сте инструментария многоразового использования. Важно огранич антибиотиков широкого спектраствия, недейоснованного на определени чувствительности выделенной от пациента флоры.
ПАТОГЕНЕЗ
Сепсис вызывается чаще аутофлорой, поэтому входныеворота повреждение наружных покровов, инвазивноечастовмешаотельсутствоуют Первичный очаг,т.е. местный -воспалительныйгнойно процесс (фурункул, флегмона, аппендицит, пневмония, пиелонефрит, холецистит, эндокардит и др.), выявляются значительно чаще. При норма защитных механизмов этот очаг сопровождаетсяеходящейбактериемиейп (например, при пневмококковой пневмонии бактериемия выявл
адекватной генерализованной воспалительной реакцией, напр локализацию очага инфекции (выпадение фибрина), его санац выработкаспецифических антител и др.), которые инициируются провоспалительных цитокинов, белков ранней фазы, простано биологически активных веществ. При сепсисе по разным прич дефекты в системах защиты, приммунодефициты)обретенные местный очаг прогрессирует (перфорация аппендикса, желчного пузыря с р абсцедирование пневмонии и др.) или же происходит генерал процесса, резко возрастает интенсивность бактериемии,циклическона протекающих генерализованных бактериальных инфекций (брюш лептоспироз и др.), факторами защиты не контролируется, п резко возрастает, что сопровождается резкой активацией си реакции. Избыточное количество бактериальных токсинов, цитокин биологически активных веществ приводит к развитию шока, п недостаточности, фатальному исходу болезни до формировани септических очагов. Интенсивность бактериемииузка)(микробпо даннаяым ПЦР при этом достигает6-108 в/мкл,1х16 например при фульминантной менингококкемии, молниеносном стафилококковом сепсисе. Пр
445
обнаруживается в мазках крови, внеклеточно, так как фагоц аутопсии в видеопленийск в микроциркулярных сосудах. Подобный свойственен для пациентов с генетическими дефектами в сис отношении отдельных микроорганизмов при сохранении способ нормальной или избыточной реакции в видепаления,системногоэто характвос для молниеносного сепсиса. При наличии предшествующего им снижении интенсивности системной воспалительной реакции ( больных ВИЧ-инфекцией, уровень неконтролируемой бактериемии напримерпри стафилококковом - сепсисе1х103-1х105 в/мкл, поэтому шок, как правило, не развивается. В то же время формируются множес септические очаги, пневмония, эндокардит, менингит, пиело флегмоны в различных органах,к приводящиеразвитиюорганной и полиор недостаточности и смертельному исходу. Такая динамика сеп характерна для острого, затяжного и хронического сепсиса. многообразие клинических вариантов течения ениесепсисав развити.Важно сепсиса имеют системы гемостаза и фибринолиза. На самом р сепсиса наблюдается гиперкоагуляция с резким повышением у которая сопровождается подавлением фибринолиза. Длительно гиперкоагуляцприипролонгированном течении сепсиса приводит внутрисосудистому тромбообразова-нию и тромбоэмболическим осложнени острейшем и остром течении болезни, особенно при развитии ДВС-синдром, приводящий к коагулопатииения, развитиюпотребл геморрагич синдрома и утрате защитной функции системы гемостаза, нап локализацию инфекционного процесса.
При формировании септических очагов выявляются особенност воспалительного процесса: доминированиеныхпроцессовдеструктив (стафилококковая деструкция легких), быстрое образование слабая клеточно-пролиферативная реакция (инфильтрация).
При длительном течении сепсиса, как правило, нарушается г гипохромная анемия, гипопротеинемия, особенно снижается уровень аль вплоть до развития-асцитическогоотечно синдрома, повышается прони клеточных мембран (синдром генерализованного цитолиза), с выраженным повышением активности в крови цитоплазматическнтов.
Следует подчеркнуть, что сепсис без бактериемии невозможе инфекционных болезней возможно развитие шока, органной не летальных исходов. Так, развитие шока возможно при многих (брюшной тиф, генерализованныйальмонеллез,с рожа, пневмония, дифте лептоспироз, риккетсиозы и др.) инфекциях, при которых ха течение болезни и контролируемая бактериемия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период неизвестен. В большинстве случаевякак се аутоинфекция. При экзогенном инфицировании инкубационный нескольких часов-3 сутдо.2 Единой классификации сепсиса не суще Существуют классификации по этиологии, локализации первич особенностям течения болезни,енностямособконтингента больных. Клас по этиологии имеет важное значение для выбора антибиотика терапии. По локализации первичного очага (миндалины, легк можно предположить вероятность вида возбудителяиесепсиса. уВеденразных контингентов (сепсис новорожденных, хирургический, посттр катетерассоциированный, терминальный у реанимационных бол больных ВИЧ-инфекцией и др.) имеет клиническое значение для
446
вероятных возбудителей, характеристики особенностей клиническог определения тактики комплексной терапии.
По особенностям течения выделяют молниеносный (острейший длительностью от нескольких часов до 3 сут, характеризующ часто геморрагическойсыпью, быстрым развитием шока, геморрагиче и полиорганной недостаточности, отсутствием септических о
Острый сепсис -(42 нед)сут характеризуется ЛИС, высыпаниями на у большей части больных-5-шокаесутки,на 3 спленомегалией, появлением септических очагов, органной и полиорганной недостаточнос
Подострый (затяжной) сепсис длится от 3 нед до 3 мес. Хар гепатоспленомегалией, септическими очагами, редко осложня летальных исходовеявляетсячащ органная недостаточность, тромбогеморрагические осложнения, анемия, тяжелые метабол
Хрониосепсис (длительностью более 3 мес) связан с наличие (эндокардит, пиелонефрит, хроническая пневмония,легкогохр ничес т.д.).
В целом для сепсиса характерно сочетание септического син большими суточными колебаниями, часто нарушением циркадно температуры тела (пик лихорадки может приходиться на ночн причем повышениетемпературы сопровождается выраженным ознобомобильным потоотделением. Характерны резкая слабость (миас снижении уровня температуры, анорексия, нарушение сна, за возможны бред и галлюцинации. наблюдаетсяКакправило,выраженная артериальная гипотензия, тахикардия.
Септический синдром сочетается с органопатологией. Наибол нижеследующие.
1.Сыпь (чаще пустулезная, геморрагическая,-геморрагическая)пустуллезно. Дл пустулезных элементов характернаслабая инфильтрация и гиперемия (т ободок вокруг гнойного центра), безболезненность. Геморра обычно неправильной формы, иногда плотноватые на ощупь. С менингоккемии может иметь большое внешнее сходство с итяже гемофильной септицемией.
2.Поражение опорно-двигательного аппарата. Чаще всего наблюдаю поли- и моноартриты с накоплением в полости суставадата. гнойног
Наблюдаются также периартриты инфекционно-аллергического генеза с выраженным отеком, гиперемией в области сустава, выраженным болевым синдромом. Возможны также остеомиелит, периостит.
3.Лимфатическая система. Лимфоузлы, как правило, не увеличены, за исключением случаев с первичным очагом в виде фурункула, панариция, нагноившейся раны на конечностях, локального тромбофлебита. В этих случаях возможен регионарный лимфаденит, часто с нагноением.
4.Сердечно-сосудистая система. Поражаются сердце, артерии и вены. Чаще всего наблюдается эндокардит митрального и аортального клапана, возможны трех- и четырехклапанные поражения. При остром течении сепсиса часто множественные тромбоэмболии сосудов конечностей (характерные геморрагические некрозы в области ладоней и стоп), гангрена фаланг пальца, мочки уха, носа, тромбоэмболия сосудов сетчатки глаза с нарушением зрения, сосудов головного мозга с появлением очаговой неврологической симптоматики, формированием абсцессов мозга, характерно развитие гнойного менингита. Наблюдаются тромбоэмболии артерий конечностей, тромбоэмболия легочной артерии и др.; перфорация клапанов, отрыв створок с острой сердечной недостаточностью, возможны
447
абсцессы миокарда, особенно у основания клапанов, флегмона, как правило, токсический миокардит со снижением сократительной функции. Реже - гнойный или фибринозно-гнойный перикардит.
5.Органы дыхания. Частым и характерным поражением является двусторонняя полисегментарная пневмония, которая носит деструктивный характер, инфильтрация легочной ткани выражена слабо, поэтому физикальные данные скудны, нередко пневмония рентгенологически визуализируется поздно при появлении очагов деструкции. Наиболее характерными клиническими признаками являются одышка, цианоз, снижение рО2 артериальной крови. Для ранней диагностики показаны КТ и МРТ грудной клетки. Возможен также гнойный бронхит, эмпиема плевры.
6.Органы пищеварения. Поражаются главным образом при локализации очага в органах брюшной полости (гнойный аппендицит, холецистит, панкреатит, перфорация язвы желудка, кишечника и т.д.). В остальных случаях наблюдается анорексия, обусловленная резким снижением секреции пищеварительных ферментов. Поскольку лечение сепсиса требует массивной антибиотикотерапии, часто наблюдается дисбиоз, сопровождающийся диареей, иногда поражением кишечной стенки с формированием эрозий, язв, кишечными кровотечениями. Как правило, развивается токсический гепатит, сопровождающийся гепатомегалией и нарушением, прежде всего белково-синтетической функции печени со снижением уровня альбумина, белков протромбинового комплекса, нарастанием уровня мочевины.
7.Селезенка. Реагирует, как правило, уже в ранние сроки в связи с ее активным участием в септическом процессе, однако спленомегалия не всегда выявляется, так как селезенка в первые дня мягкая, плохо выявляется при пальпации. УЗИ также не всегда эффективно, так как селезенка в этот период слабоэхо-генна. Нередки инфаркты и абсцессы селезенки.
8.Мочевыводящая система. Почки постоянно участвуют в септическом процессе. Помимо поражения при септическом шоке, поражение почек обусловлено выведением ими возбудителей сепсиса (бактериурия), бактериальных токсинов и аутотоксинов, образующихся в септических очагах, формированием в почках и мочевыводящих путях септических очагов. Поражаются все отделы нефрона. Результатом этих поражений может быть развитие ОПН, являющееся одной из частых причин летального исхода.
9.Поражение ЦНС проявляется нейротоксикозом, вазогенными возможностью при развитии ТГС внутричерепных гематом. Воз тромбоэмболических поражений, разлитого гнойного менингит
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В крови характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вл кровь»), однако при тяжелом сепсисе, осложненномлейкопенияшоком, н которая сопровождается резкой тромбоцитопенией (менее 20 затяжном течении болезнилюдаетсянаб прогрессирующая гипохромная а возможен гемолиз, особенно при сепсисе, вызванном возбуди вырабатывающими гемолизин (стрептококк). У большинства бо повышается активность цитоплазматических ферментов (АЛТ, обусловленная генерализованным цитолизом (повышением прон клеточных мембран) и непосредственным поражением печени и Содержание белка в плазме прогрессивно снижается, особенн уровень мочевины, при пораженииккреатининапоче . Менее демонстратив повышение концентрации калия, так как при сепсисе имеется гипокалиемии. Изменения в системе гемостаза зависят от ос болезни. В раннем периоде возможна гиперкоагуляция,-заподав. При развитии - шокаДВС-синдром с развитием коагулопатии потребле снижением концентрации фибриногена и прокоагулянтов-тромбиновогоI фаз комплекса. При развитии тромбоэмболического -100синдраз)ома резк
448
повышается концентрацияD-ДФ. Следует отметить снижениеаО2, метаболическир ацидоз, обусловленный как нарушением микроциркуляции, так
возбудителем. При этом уровень лактата в крови-10 ммоль/лповышается.При исследовании мочи отмечается бактериурия,еинурия.В протзависимости от характера поражения почек могут преобладать микрогематури увеличивается количество цилиндров.
ДИАГНОСТИКА
Подозрение на сепсис возникает при наличии у больного выс сопровождающейся ознобами,ивыраженнойпота интоксикацией. Важн обязательно наличие первичного очага или входных ворот во двух или более признаков СВР (температура тела 38 °С и вы частота сердечных сокращений90 и(ЧСС)более в минуту,астота дыханияч20(ЧД и более минутуаСОили2 - ≤32р мм рт.ст. и ниже; лейкоцитоз9 мл и12болеетыс. или лейкопения 4,09 мл иχ менее)10 даже при наличии очага инфекц надежным диагностическим критерием сепсиса, таблюдаютсяккак призн при роже, туляремии, орнитозе, пневмонии, пиелите и многи бактериальной этиологии. В то же время явный очаг инфекци при сепсисе (пневмококковая, гемофильная септицемия).
Для лабораторного подтвержденсаияспользуютсепси определение уровн прокальцитонина, который при сепсисе превышает 1,1 нг/мл, отражает тяжесть течения инфекционного процесса и бывает многих тяжелых инфекциях. В то же время он является надеж эффективности антибактериальной терапии и снижается в эти течение-3 1сут.
Основу лабораторной диагностики сепсиса составляют специф позволяющие установить наличие возбудителя в крови и друг идентифицироватьго. Бактериологическое исследование крови, м содержимого септического очага позволяет получить культур определить его чувствительность к антибактериальным средс
мониторинг динамики чувствительности возбудителей сепсиса к антибактериальным препаратам. В связи с широким применением антибактериальных средств информативность этого метода снизилась, что породило ненаучные концепции о необязательности бактериемии при сепсисе. Для повышения эффективности бактериологического метода важно стремиться производить забор материала до применения антибиотиков. Важно соблюдение правил асептики для исключения попадания в среду флоры с рук и дыхательных путей персонала, посев на среду у постели больного, транспортирование в лабораторию без охлаждения материала.
ПЦР-диагностика в настоящее время выходит на первое место, так как обладает 100% специфичностью, позволяет идентифицировать возбудителя на фоне антибактериальной терапии, в ранние сроки определить ее эффективность по снижению микробной нагрузки в крови. Результаты исследования могут быть получены через несколько часов при использовании индивидуальных тест-систем. Недостатком метода является невозможность определения чувствительности (кроме метициллинчувствительности стафилококка) возбудителя к антимикробным средствам.
Дифференциальная диагностика проводится со всеми острыми лихорадочными заболеваниями, сопровождающимися ознобами, потами, выраженной интоксикацией, спленогепатомегалией, особенно при наличии локальных гнойно-воспалительных очагов.
Показания к консультации других специалистов при сепсисе возникают часто в связи с полиорганностью поражений (кардиолога, пульмонолога, нефролога, реаниматолога).
Примеры формулировки диагноза
449
1.Острый криптогенный стафилококковый сепсис (эндокардит митрального и аортального клапанов, двусторонняя полисегментарная пневмония, артрит правого коленного сустава).
2.Флегмона кисти правой руки. Эндокардит аортального клапана, сепсис, ИТШ 2-й степени, тромбоэмболия левой бедренной артерии, тромбоэмболии сосудов сетчатки (двусторонние), тромбоэмболии сосудов головного мозга, гнойный менингоэнцефалит.
ЛЕЧЕНИЕ
При подозрении на сепсис показана экстренная госпитализация в зависимости от локализации первичного очага, доминирования определенной органопатологии в соответствующее отделение многопрофильной больницы, при наличии шока - в ОРИТ, при отсутствии явного первичного очага и входных ворот, доминировании септического синдрома - в инфекционное отделение (стационар). В остром периоде - строгий постельный режим. Специальной диеты не требуется. В тяжелых случаях показана сбалансированная парентеральная нутритивная поддержка [растворы декстрозы (Глюкоза*), аминокислот, жировые эмульсии].
Основу лечения сепсиса составляет антибактериальная терапия, которая при отсутствии сведений о чувствительности возбудителя проводится с учетом наличия или отсутствия первичного очага, его локализации, условий заражения (внебольничный, внутрибольничный сепсис). Используются препараты широкого спектра действия: защищенные пенициллины, ЦС III-IV поколения, фторхиноло-ны II-IV поколения, меропенем,
имипенем, дорипенем, линезолид, тигециклин, ванкомицин. Антибиотики вводятся внутривенно в максимальных суточных дозах с минимальными интервалами капельно до появления признаков купирования бактериемии, прекращения ознобов и потов, снижения
уровня или нормализации температуры, отсутствия новых очагов инфек уменьшения интоксикации. Для санации очагов целесообразно данного препарата) увеличить разовую дозу и интервалы меж Продолжительность лечения составляет не менее 3 нед. Отмена санации септических очагов,-10 стойкойут)нормализации(7 температуры
Замена препаратов на альтернативные целесообразна при отс эффекта в течение-5 сут,3 в болеенние расрокипри прогрессировании заболевания (нарастание лихорадки, интоксикации, появлени септических очагов). С первых дней целесообразно-ков,назначен антимикотических препаратов. Важным аспектом являетсяепаратовпри человеческого иммуноглобулина, содержащих или обогащенных [иммуноглобулин человека нормальный [IgG + IgM + IgA] (Пентаглобиммуноглобулинн*), екачеловнормальный(Иммуноглобулин челове нормальный*)]. В ряде случаев эффективно применение полиб (полифаг, пиофаг), а при установлениимонофаговвозбудителя.Преимущество бактериофагов состоит в том, что они не взаимодействуютмомне с вызывают побочных эффектов. При наличии доступных гнойных хирургическое вмешательство. Различные аспекты патогенети решаются индивидуально.
Прогноз
Прогноз при сепсисе серьезный. Даже при своевременнойрапии аде летальность составляет от 20% и выше, нелеченный (недиагн всегда заканчивается летальным исходом.
Диспансеризация
Диспансеризация проводится в зависимости от органопатолог кардиологами, нефрологами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
450