ГОСЫ / Инф учебник

локализуется на нижних конечностях,- нанесколькотуловище режеив единич случаяхна шее, голове,Первичныйкистях. аффект преимущественно оди изредка наблюдают два элемента. Образование первичного аф сопровождается субъективными ощущениями, но в день его по отмечают незначительный зуд и болезненность. Первичныйк аф розовое пятно, иногда на приподнятом основании, от 2 до 1 центральной части пятна появляется точечная эрозия, довол покрывающаяся геморрагической корочкой-коричневоготемноцвета, которая отторгается-23на-й день8 болезни,тавляяос точечную поверхностную атр кожи. В основании первичного аффекта, в отличие от других не наблюдается инфильтрации, дефект кожи носит исключител характер без глубоких некротических измененийс трудомвдерме. По распознается среди других элементов сыпи.

Появление первичного аффекта в ряде случаев сопровождаетс лимфаденитом. ЛУ не превышают размера фасоли, безболезнен спаяны друг с другом, не нагнаиваются.

Начальный (доэкзантемальный) период АРЛ -6длитсядней. 2Он начинается с повышения температуры тела, к концу суток-40 °С,достигающпоявленияй39 чувства жара, повторного озноба, головной боли, суставных ухудшения аппетита. Быстро усиливается,у головнаянекоторыхбольбольных становится мучительной и лишает их сна. Иногда возникают тошнота и рвота. У пожилых лиц лихорадке могут предшество явления в виде нарастающей слабости, разбитости, подавлен Лихорадочная реакция сопровождается умеренной тахикардией. отмечают увеличение печени. Часто отмечается склерит и ко наблюдают гиперемию слизистой оболочки задней стенкидужекглоти язычка мягкого нёба в сочеталобамниинас першениеж в горле и зало носа, иногда с кашлем.

На -37-й день лихорадки появляется сыпь, и болезнь переходит сопровождается усилением симптомов интоксикации.

Сыпь имеет распространенный характер с локализациейтуловища на ко (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (в-ныхосно поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подо встречается редко, в случаях с более выраженной интоксика больных АРЛсточа может сочетаться с энантемой. На фоне разли зева, иногда с синюшным оттенком отчетливо видны единичны петехии фиолетово-красного цвета.

Экзантема обычно носит полиморфный-розеолезнопятнисто-папулезный, геморрагическийтер,харакв более легких случаях может быть моно исчезновения сыпи сохраняется пигментация. Сыпь на ладоня папулезный характер. Розеолезные элементы обычно обильные розового или красного цвета, 5диаметромдо 3 . отПри0,более тяжелом наблюдается слияние розеол. Розеолы нередко трансформирую геморрагические пятна, чаще всего на нижних конечностях. У большинства больных выявляют приглушенность сердечных т соответствующую выраженности температурной реакции, реже наблюд различные нарушения ритма (пароксизмальную тахикардию, эк мерцательную аритмию),- артериальнуюизредка гипотензию.

Язык обложен сероватым налетом. Аппетит снижен вплоть до Наблюдаются енияявл хейлита. В первые дни болезни возможна пр У каждого второго больного наблюдают гепатомегалию,-12-го дняв сре

551

болезни. Печень безболезненная, плотноэластической консис ровный, поверхность гладкаяения. селезенкиУвелич практически не набл

Температура тела выше 39 °С сохраняется-7 дней,в течениелихорадку6 выше наблюдают редко. В среднем-го днядомногих7 больных беспокоит озн Температурная кривая ремиттирующая,- постояннаяреже илиравильногонеп типа Лихорадочный период длится в-12среднемдней, завершаясь10 в большин случаев укороченным лизисом.

С нормализации температуры начинается период реконвалесце больных постепенно улучшается, исчезают симптомыи,появляетсяинтоксик аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сравнительно долго.

В последние годы наблюдается учащение тяжелых форм заболе летальность при АРЛ. Тяжелое течение болезни отмечалось у старческого возраста, имеющих ряд сопутствующих заболеван тяжелых форм АРЛ является: лихорадка выше 39 °С, длительн выраженные симптомы интоксикации (резкая слабость, головн головокружение, тошнота, рвота),ыеартромиалгии,выраженн гиперестезии обильная экзантема с появлением геморрагических высыпаний 100 уд. в минуту, артериальная гипотензия ниже 100 и 60 м нейроток-сикоза (вялость, заторможенность, адинамия,екбред), (олигурия, повышение количества креатинина и мочевины в к желтухи с повышением уровня билирубина и повышением актив АРЛ может осложняться пневмонией, бронхитом, ОДН,-том,гломеру флебитом, -ДВСсиндромом (метроириноррагиями, -ржелудочнодко-кишечными кровотечениями), ИТШ, острым нарушением мозгового кровооб больных отмечают признаки токсического поражения ЦНС (тош сильной головной боли, яркую эритему лица,очныхригидностьмышц зат симптом Кернига,сию)атак.При исследовании ненийСМЖизмевоспалительного характера не обнаруживают. В редкихполиорганнаяслучаях недостаточност

Картина крови малохарактерна. Отмечается нормоцитоз; знач формуле показателяхи фагоцитарной активности отсутствуют. П возможны лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагул уровня креатинина, мочевины. Исследование мочи во многих протеинурию, увеличение количествацитов. лейко

ДИАГНОСТИКА

Диагностические критерии АРЛ:

- эпидемические данные: сезонность заб-октябрь),левания(апрельпребывание природном (антропургическом) очаге, контактклиническаяклещами;ртина: высокая лихорадка, выраженная интоксикацияитиятифозногобез развстатуса артралгия и миалгия, обильная полиморфная несливающаяся- и 4-й день болезни, первичный аффект, склерит, конъюнктивит, изменения в зеве, увеличение печени. Для специфической ди используютеакциюр РНИФ со специфическим антигеном возбудител парные сыворотки крови, забираемые в разгар болезни и в п реконвалесценции. Диагноз подтверждается-кратном иприболее4 нарастани титров антител. Также можно использовать другиедлядиагнсеростикилогиче и иммунологические реакции: ИФА, РСК, РНГА. В настоящее в ПЦР, который позволяет поставить диагноз уже на ранних ср

Дифференциальная диагностика

552

При обследовании на догоспитальном ьныхэтапеАРЛу 28%допускалисьбол диагностические ошибки. АРЛ следует дифференцировать от с краснухи, псевдотуберкулеза, менингококкемии, КГЛ, -лептосной инфекции (энтеровирусная экзантема), вторичного сифилиса

Таблица 20.57. Дифференциальная диагностика астраханской риккет лихорадки

Пример формулировки диагноза

A77.8 Астраханская риккетсиозная лихорадка; среднетяжелое клинических, эпидемиологических, серологических РНИФ данн

Показания к госпитализации

Показания к госпитализации клинические: высокая лихорадка интоксикация, сыпь, присасывание клеща.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропную терапию проводят тетрациклином-0,5внутрьг 4 р/сутвдозеил доксициклином в первый день в0,1последующиег 2 р/сут,дни 0,1 г однокр Эффективны такжерифампицинпо 0,15 г дваждыэритромив день;цинпо 0,5 г 4 р/сут,ципрофлоксапоцин0,5-0,75 мг через 12 ч. Терапию антибиотик

553

обладающими противориккетсиознойью,актипроводяност-гододня2 нормально температуры тела включительно.

Эффективность лечения больных АРЛ значительно повышается стандартную терапию индукторов ИФН: тилорона-й -й2(Амиксин*)день по250( 125 мг/сут, затем через г/сут48ч пов течение125-й м дели),1 или меглюмин акридонацетата (Циклоферон*) по 0,3 г 1 р/сут за 30-й днимин д заболевания или по 2 мл (125 мг/мл) по той же схеме,- или диона натрия (Тамерит*)- 400 мг 2 раза вкупированиядень до интоксикации.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интокси геморрагических проявлений. В зависимости от степени тяже проводят перорально8,[оралитглюкосолан8, декстроза + калия хлорид + на хлорид + натрия (Регидрон*)]цитрат или внутривенно капельно [рас Рингера,калия хлорид + натрия гидрокарбонат(Трисоль*),+ натриянатрияхлорид ацетат + натрия (Дисольхлорид*), калия хлорид + натрия ацетат + натр хлорид(Ацесоль*)] в объемах-400от 200мл до-2 1,5л, иногдат,3 нал/суфоне форсированного лазиксом диуреза. При нейротоксикозе, интенс резких коагулопа-тических изменениях- калия хлорид+ кальция хлорид+ магния хлориднатрия+ гидрокарбонат+ натрия хлорид+ повидон-12,6 тыс. (Гемодез*) мл коротким курсом, глюкокортикостероидные гормоны до 60 сутки. Иногда требуется введение адопамреноинмиметиков3-4 мг/кг в( минуту

При выраженном геморрагическом синдроме (обильная геморра кровоточивость десен, носовые кровотечения) и тромбоцитоп Аскорутин*, кальция глюконат, менадиона натрия би,сульфкальцияит хлорид, желатин, аминокапроновую этамзикислоту,лат(Дицинон*).

Симптоматическое лечение заключается в устранении болевых гиперфебрильной температуры и в нормализации сна (анальгеретические ативныесед средства), низкоинтенсивном лазерном и

Прогноз

Прогноз благоприятный.

Больных выписывают спустя-12 сут 8после нормализации температуры

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Василькова В.В., Кабачек Н.И., Галимзянов Х.М. Дифференц Астраханской риккетсиознойАстрахань,лихордки. -2009154.с.

2.Галимзянов Х.М., Малеев В.В., Тарасевич И.В. Астраханска лихорадкаАстрахань,. -1997338 .с.

3.Галимзянов Х.М., Шерышева Ю.В. Астраханская риккетсиозна- М.,

2010. - С. 561-568.

4.Ковтунов А.И. Эпидемиология, организация эпиднадзора и п астраханской лихорадки- М., 2000.- 25. с.

5.Малеев В.В., Галимзянов Х.М., Бутенко А.Н., Черенов И.В. геморрагическая лихорадка- М.; Астрахань,.- 12003с.

6.Покровский В.И., Касимова Н.Б., Галимзянов Х.М.-, Морозов патогенетические и иммуногенетические особенности астраха лихорадкиАстрахань,. -200592 с..

7.Тарасевич И.В. Астраханская пятнистая- М.,2002лихорадка. - 171 с. .

554

8. Углева С.В., Буркин А.В., Василькова В.В. Эпидемиологиче-иммуно- логическая характеристика Астраханской риккетсиозной лихо этапе- .Астрахань, -200847 с..

20.27.5. Другие пятнистые риккетсиозныеки лихорад

Пятнистые риккетсиозные лихорадки (ПРЛ) - группа прир-очаговыхдно риккетсиозо трансмиссивным механизмом передачи.

В РФ распространены клещевой сыпной тиф Северной Азии, ма (возбудительR. conorii, встречается в прибрежныхЧерногорайонахи Азовского морей).

Для ПРЛ характерны: наличие первичного аффекта на месте п виде папулы или безболезненного небольшого инфильтрата с покрытого темной (черной) корочкой/струпом; регионарный л начало заболевания после инкубационного периода, средняя которого составля-2 нед;т1 циклическое течение (начальныйдо появленрияо сыпи; затем периоды разгара и реконвалесценции); ознобы, дней; интоксикацияакправило,(к умеренная); головная боль, слабо артралгия, бессонница; гиперемия кожи лица и шеи, склерит увеличение печени; появление экзантемы-4-й день посленаповышения3 температуры тела. Сыпь обычно обильная,-папулезная,пятнистона коже тулови

конечностей, в том числе нередко на ладон- яхщаяи .подошвах,Через-7 5 н дней сыпь исчезает, на ее месте остается пигментация кожи

ПРЛ протекают, как правило, доброкачественно. Исключение лихорадка цуцугамуши.

Диагностика ПРЛ базируется на данных эпидемиологического анамн природном очаге в сезон активности клещей) и характерном симптомокомплексе: первичный аффект на месте присасывания лимфаденит, полиморфнтема,аяэкзалихорадка.

Дифференциальную диагностику ПРЛ проводят с гриппом, лептоспирозом, тифом, малярией, ГЛПС, КГЛ, иерсиниозами, эпидемическим с другими инфекциями с экзантемой.

Подтверждением диагноза служит выявление амантителсоответствующик антиге риккетсий в РНИФ, ИФА, РСК, РНГА, а также ПЦР.

Лечение ПРЛ проводится препаратами тетрациклинового-ми ряда,или макролидами.

Специфическая профилактика с использованием вакцины разра ПЛСГ, а неспецифическаяаналогична таковой для всех болезней, п клещами.

КЛЕЩЕВОЙ СЫПНОЙ ТИФ СЕВЕРНОЙ АЗИИ

Клещевой сыпной тиф Северной- острыйАзииприр-одночаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя инфекции, лихорадкой,аличиемн первичного аффекта, лимфаденита, полимор и доброкачественным течением.

КОД ПО МКБ-10

А 77.2 Сибирский клещевой тиф, североазиатскаяЭтиологияклещевая л

555

Возбудитель- Rickettsia sibirica, по своей антигенной структуре, цитоморфологическим особенностям, иммунологической и молеку характеристике близокR. rickettsiiкиR. conorii. Размножается в цитоплазме и пораженных клеток. Как и другие риккетсии, хорошо сохраня при низких температурах30 °С и ниже (до 3 лет). Длительное время высушенном состоянии, что используется в практике для кон Быстро инактивируется при нагревании и действии обычных д

Эпидемиология

В России нозоареал североазиатскойвойлихорадкиклеще охватывает южны районы Сибири, Приамурье, Приморье, Сахалин. Основная час регистрируется в Республике Алтай, Красноярском крае, Хак заболевания регистрируются в Тюменской, Курганской, Новос, Иркутской, Читинской, Амурской областях, Республиках Тыве и Приморском краях, Еврейской автономной области, а также территориях Казахстана, Монголии, Китая, Туркмении,-91 гг. Арменв России ежегодно ировалирегистр около 900 случаев, в последующие подъем заболеваемости (более 2000 ежегодно). В 2015 г. за случай; это наиболее распространенный в России риккетсиоз Источник возбудителягрызуны (суслики, полевки),резервуарпереносчик- и иксодовые клещи. Человек инфицируется во время нахождения естественного обитания клещей (степи, поля, луга, кустарн являются геологи, строители, туристы, дачники. Нападение происходит онтактепри в местах нахождения переносчика на пов травянистой растительности, кустарнике, лесу. Заражение п присасывания инфицированных клещей, в слюне которых содер

Сезонность вес-лентнеяя, что связаноаибольшейс н активностью клещей время. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, обус генерацией клещей.

Восприимчивость человекаRickettsia sibiricaк относительно невелика, в энд очагах заболевают преимущественнобывшиепервые.Иммунитетпри после перенесенного заболевания стойкий.

Профилактика

Профилактика: специфическая отсутствует, неспецифическая от нападения иксодовых клещей и их уничтожение. В природн защитную одежду, репелленты,само- и взаимоосмотры после посещения л Основной мерой по подавлению активности природных очагов переносчиков в природе и на сельскохозяйственныхпрокормителяхживотныхима клещей. Наиболее радикальным мероприятиемотивокявлещеваяяется пробраб территорий.

Патоморфология и патогенез

Патоморфология и патогенез сходны с таковыми при сыпном т других клещевых риккетсиозах. В отличие от сыпного тифа, возбудителя возникает воспалительнаякциякожи реаирегионарный лимфадпервичный аффект. Риккетсии внедряются в клетки эндотелия вызывая развитие эндопериваскулита, при этом пролифератив превалируют над деструктивными, чем и объясняется более л заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Рик токсинемия клинически проявляются синдромом интоксикации. очень редки.

Клиническая картина

556

Клиническая классификация предусматривает выделениеяжелойлегкои тяжелой форм в зависимости от выраженности интоксикации, вы лихорадки, характера экзантемы.

Инкубационный период чаще составляет-7 сут, редко3 -14досут10. Начало ост Повышение температуры тела сопровождается ознобом и нарас интоксикацией. В течение-3 дней2 температура тела достигает-40 °С 39 приобретает постоянный или ремиттирующий характер, лихора нескольких дней до 2 нед. Характерны гиперемия и одутлова склер и конъюнктив. На местенаукусаоткрытомклеща,участке кожи обнаруживается первичный аффект в виде малоболезненного-2 см в и диаметре, покрытого некротической-коричневогокорочкойтемноцвета с венч гиперемии. Во многих случаях выявляется регионарный лимфа аффект появляется до повышения температуры тела и симптом обычно не замечается больными, так как не сопровождается ощущениями. С первого дня появляется и сохраняется в тече головная боль (иногда мучмиалгиятельная),и ломота в пояснице.

Характерна обильная полиморфная-папулезнаярозеолезносыпь, несливная, незудящая, которая чаще появляется-4-й день наот 3дебюта болезни. Сып покрывает все туловище и конечности, на ладонях и стопах

Болееяжелоет течение заболевания сопровождается геморрагич концу лихорадочного периода сыпь пигментируется.

Отмечают артериальную гипотензию, брадикардию, у части бо печени и селезенки.

Возможныеосложнения: серозный менингит,пневмония, миокардит.

Течение болезни доброкачественное и прогноз благоприятный Изменения в гемограмме малоинформативны. Чаще регистрирую-тоз или лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ увеличена.

Диагностика

Диагностика основана на данных (пребываниеэпиданмнезав природном оча сезон активности клещей) и триады клинических признаков: месте присасывания клеща, характерная экзантема, лихорадк

Подтверждением диагноза служит выявление антител к специф антигенамРСК,в РНГА, РНИФ, ИФА а также ПЦР.

Дифференциальная диагностика необходима с другими риккетсиозами, бр лептоспирозом (табл. 20.58).

Таблица 20.58. Дифференциальная диагностика некоторых риккетсио

Лечение

Больные госпитализируются, лечение проводятантибиотикамив стационаре тетрациклиновогодоксицикряда ( линпо 200 мг/сут)-го доня2нормальной температуры тела. Беременным женщинамджозамицинназначают. Трудоспособность реконвалесцентов обычно восстанавливаетс нормализации температуры тела.

ПЯТНИСТАЯ ЛИХОРАДКА СКАЛИСТЫХ ГОР

ПЛСГострая антропонозная инфекционная болезнь с трансмисс передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией,- лихо папулезной сыпью на коже.

КОД ПО МКБ-10

А77.0.

Этиология

Возбудитель- Rickettsia rickettsii (риккетсия Риккетса)

родаRickettsia семействаRickettsiaceae. Грамотрицательна, окрашивается Романовскому-Гимзе. Имеет клеточную стенку, мембрану, цитопла гранулы, ядерную вакуоль. Является облигатным внутриклето размножается в цитоплазмеувствительныхядрах ч клеток. Обладает гемолитическими и токсическими свойствами. Культивируется клещах, морских свинках и других лабораторных животных. И другими риккетсиями группы клещевой пятнистой щейлихорадкисреде . малоустойчива, погибает через несколько минут при +50 °С, обычными дезинфектантами. В инфицированных клещах сохраня месяцев.

Эпидемиология

ПЛСГ встречается исключительно в Западном полушарии, в ст Центральной и Южной Америки (США, Канада, Мексика, Бразили

558

Достоверные сведения о заболеваемости имеются только отно число зарегистрированных случаев ежегодно исчисляется-тысячами. сот

Резервуаром и источником возбудителяразличныеявляютсявиды клещей, в числе лесной и собачий. Заражение людей происходит при пр инфицированных клещей во время посещения леса или контакт числе домашними). В США более половины заболевших ПЛСГ со подросткидо 19 лет, что объясняют их тесными контактами с с

В Северной Америке сезон заболеваемости приходится-сентябрь,нав апрЮжн - октябрь-март, что связано с периодом активности клещей. Опи аэрогенного заражения сотрудниковлабораторий. После перенесенного з формируется стойкий иммунитет.

Профилактика

Профилактика специфическая возможна, но широко не применя живая вакцина. Неспецифическая включает акарицидные меры, пребывания в ичныхэндем регионах, ношение соответствующей одеж снятие клещей руками с собак. Химиопрофилактика однократн доксициклина рекомендуется при высоком риске заражения.

Патоморфология и патогенез

Патоморфология и патогенез сводятсяактерным кизменениямхар в сосудах (панваскулит). Возможны кровоизлияния в различные органы, ткани мошонки. Типичными считаются выявляемые при аутопси семенников и придатков, значительное увеличение селезенки интерстициальный миокардит, пневмония. Патогенез ПЛСГ схо других риккетсиозах. После укуса инфицированным клещом во регионарные ЛУ и далее в кровь. В отличие от других клеще лихорадок, при ПЛСГ первичныйффектна акоже обычно не развивается размножаются в эндотелии сосудов, вызывая панваскулит. Бо поражаются сосуды микроциркуляторного русла кожи, миокард легких, селезенки и надпочечников. В отличиезов,отвозбудителдругих ри болезни паразитирует не только в эндотелии сосудов, но и мезотелия, чем усугубляется глубина патологии. Наряду со изменениями сосудов в патогенезе болезни существенное зна вызывающийпаралитическую гиперемию и стазы в мелких сосуда случаях отмечается поражение более крупных сосудов с форм ишемических очагов в органах и тканях, в том числе в голо почках. Течение болезни чащежестисреднейи тяжелое. Летальность до применения антибиотиков достигала 20%, с началом их приме- 7%.

Клиническая картина

Общепринятой классификации нет. Американские клиницисты в формы: амбулаторную, абортивную, тнипичнуюеноснуюи(регистрируетсмол Бразилии).

Инкубационный период от 2 до 12 дней, в тяжелых случаях н

Характерно внезапное начало болезни с озноба, сильной гол артралгии, выраженной слабости, повышения температурыжнарвотател типа кофейной гущи, кровотечения (носовые, маточные). Тем же дни достигает-41 °С,39 лихорадка без лечения продолжается до Первичный аффект отсутствует, но возможен регионарный лим

559

Через-42 дня (реже-6) от5начала болезни появляетсяобильнаяэкзантема пятнисто-папулезная, сначала на коже рук и ног, затем на дру лице, ладонях и подошвах-6. днейСпустясыпь4 начинает угасать. В тя протекающих случаях сыпь геморрагическаяили.Типичнанекротич энанна мягком небе, переходной складке конъюнктивы. Для легко

относительная брадикардия, -длятахикардиятяжелой. Селезенка и печень увеличены. Изменения со стороны ЦНС сходны с таковыми при сильная головная боль, бессонница, раздражительность, возб бред, галлюцинации, гиперестезия, снижение зрения и слуха симптомы.

Длительность острого периода болезни-3 недсоставляет.Реконвалесценция2 наступает медленно,апродолжаетсяиногд в течение нескольких меся

Осложнения обусловлены развивающимся тромбогеморрагическим с острой сосудистой недостаточностью и проявляются в виде к коллапса, флебитов, миокардита. Возможны также ирит, невр неспецифическим осложнениям относят пневмонию.

ПЛСГ - один из наиболее тяжело протекающих риккетсиозов, потенциально смертельное заболевание. Летальность выше у лиц старше 40 лет по детьми и молодыми больными. Этиотропная терапияшаетсущественпрогноз тем не менее и в наши дни регистрируются летальные случаи

Диагностика

Диагностика основана на учете эпидемиологического анамнез пребывание в эндемичной местности,щениетампосел са, указание на присасывание клеща; наличиедоме собаки,в прогулки с ней на природ клинических проявлениях, описанных выше, из которых наибо является экзантема, захватывающая в том числе ладони и по лихорадка, плеоцитоз.

В гемограмме обычно регистриейтрофильныйуется лейкоцитоз.

Наиболее достоверным лабораторным тестом является обнаруж риккетсиям Риккетса в РСК и РНИФ. Однако в «диагностическ появляются только-й недели,со2 поэтому необходимо внедрение спе ПЦР.

Лечение

Этиотропная терапия проводится препаратами тетрациклиновосициклином по 0,1 г 2 р/сут, тетрациклином по-7 0,5днейг. 4Прир/с тяжелом течениитетрациклинрекомендуют вводить парентерально. С у частоты развития тромбогеморрагического синдрома целесооб низкомолекулярных препаратов гепарина.

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамушиострый зоонозный природночаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характери наличием первичного аффекта, сыпью, полиаденопатией, пора сердечно-сосудистой систем, тяжелым течением.

КОД ПО МКБ-10

А77.8.

Этиология

560