ГОСЫ / Инф учебник

5.Hughes S., Wedemeyer H., Harrison P. Hepatitis delta virus // Lancet. - 2011. - Vol. 378. - P. 73-85.

6.Lok A.S., McMahon B.J. AASLD Practice Guidelines. Chronic hepatitis B: Update 2009 // Hepatology. - 2009. - Vol. 50. - Р. 661-662.

7.EASL Clinical Practice Guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection // J. Hepatol. - 2012. - Vol. 57. - P. 167-185.

8.Mauss S., Berg T., Rockstroh J. Sarrazin C. Wedemeyer H. Hepatology 2014. A Clinical Textbook. www.hepatologytextbook.com.

9.Wedemeyer H., Manns M.P. Epidemiology, pathogenesis and management of hepatitis D: update and challenges ahead // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2010. - Jan; Vol. 7 (1). - Р. 31-40.

10.Wedemeyer H., Heidrich B., Manns M.P. Hepatitis D virus infection - not a vanishing disease in Europe // Hepatology. - 2007. - May; Vol. 45 (5). - Р. 1331-1332.

21.1.5. Гепатит С

Гепатит С (ВГ ни А, ни В с парентеральным путем передачи, Hep

Гепатит С (ГС)- вирусное заболевание человека, характергепатитом,зующеес высокой частотой безжелтушных форм в острой фазе инфекции формированием хронического гепатита с возможным развитием цирроза печени и ГЦК.

КОДЫ ПО МКБ-10

817.1 Острый гепатит С.

818.2 Хронический гепатит С.

ЭТИОЛОГИЯ

ВозбудительHCV относится к семейству флавивирусов, имеет ли сферическую форму, средний диаметр составляет 50 нм, нукл РНК. Геном вируса представлен однонитевой линейной РНК, с нуклеотидов. Функция различныхегионовгеномар ВГС не до конца изуч ВГС выделяют две области, одна из которых (локусы соге, Е структурные белки, входящие в состав вириона (нуклеокапси другая (локусы NS2, NS3, NS4A, NS4В,- неструктурныеNS5A и NS5В)

(функциональные) белки, не входящие в состав вириона, но ферментативной активностью и жизненно необходимые для реп (протеазу, хеликазу,-зависимуюРНК -РНКполимеразу). Изучение функциона роли белков, кодируемыхнеструктурнойв области генома ВГС и участ репликации вируса, имеет исключительную важность для созд которые могли бы блокировать репликацию вируса.

Установлено, что популяция ВГС в организме человека неодн циркулируют всмесивиде мутантных штаммов, генетически отличаю друга и получивших название «квазивидов». Особенностью ст является его высокая мутационная изменчивость, способству изменениям антигенной структуры вследствиениянуклеотидизменыхе последовательностей, что позволяет вирусу избегать иммунн длительно персистировать в организме человека. Исключител

651

характеризуется регион Е1 и E2/NS1. В этом локусе наиболе мутации,н иполучил название гипервариабельного региона (HV вырабатываемые к белкам оболочки, преимущественно к- HVR, нейтрализующими свойствами, однако высокая гетерогенность к неэффективности гуморальногонногозвенаответаимму. Имеются данные что мутации в локусе NS5 могут обусловливать уст-нойчивостьтерапии. Напротив, наиболее консервативными является области, с ко сердцевинныйпротеин(нуклеокапсид)-некодирующий5" регион-UTR)(5".По генетическим различиям-UTR и 5"core-региона определяют генотип вирус Согласно наиболее широко распространенной классификации,в и свыше 100 субтипов ВГС. На различных территориях земног

циркуляция различных генотипов. Генотип не влияет на исхо позволяет прогнозировать эффективность лечения и во многи его длительность. Пациенты,инфицированные 1 и 4 генотипами, хуже противовирусную терапию.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ГСантропоноз, единственным источником (резервуаром) возб является человек, больной острым или хроническим гепатито относится к кровоконтактным инфекциям. Механизмыестественныйзаражения (вертикальнопри передаче вируса от матери к ребенку,- при контакт использовании предметов быта и при половых контактах) и и (артифициальный). Искусственный механизм зараженияализовыватьсяможет посредством гемотрансфузий инфицированной крови или ее пр парентеральных манипуляций (медицинского и немедицинского сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и манипуляции проводилисьнструментами, контаминированным кровью, ВГС, при трансплантации органов, если донор заражен ВГС.

Естественные пути заражения ВГС реализуются реже, чем при вероятно, с более низкой концентрацией ВГС в биологическиСША

HCV инфицированы 1,2% женщин детородного возраста. Риск з серопозитивной матерью в среднем2%,составляетвозрастает до 7% принии вы РНК ВГС в крови беременной женщины, до 10%, если женщина внутривенное введение в,наркотикодо 20%, если у беременной регис коинфекция ВГС и ВИЧ. Не доказано, что HCV передается с г поэтому инфицированным матерям не противопоказано грудное однако при наличии трещин сосков, по мнению елей,некоторых исс кормления грудью следует воздержаться. От ребенка к ребен редко, не считается нужным ограничивать посещение ребенко с другими детьми, включая занятия контактными видами спор ограничивать и бытовые контакты, за исключением тех, которые собой контакт с инфицированной кровью (пользование общей бритвой, маникюрные принадлежности и др.).

Постоянные половые партнеры носителей ВГС заражаютсядко.поло Поэтому, рекомендуя носителям ВГС ставить в известность о партнеров, следует подчеркнуть, что риск ее передачи при настолько мал, что некоторые специалисты считают использо необязательным. Пришомбольчисле половых партнеров вероятность возрастает.

Особую опасность в распространении ВГС представляет внутр наркотических средств без соблюдения правил асептики и ан большинства вновь регистрируемых больных-85%) естьОГСуказания(70 на внутривенное введение наркотических средств. Подъем забол

652

России в -1990хгг. обусловлен ростом наркомании. По данным эк насчитывается более 3 млн лиц, потребляющих наркотические вещества,среди них в последние годы-ВГСчислопозитивныханти возросло-4 в раза, поэтому данная категория лиц представляет особую оп ВГС. Группой риска также являются пациенты гемодиализа, о другие больные, страдающиеличнымиразхроническими заболеваниями и получающие длительное и многократное стационарное лечение работники, имеющие контакт с кровью, и доноры крови и орг заражение ВГС при переливании препаратов инфицирохотя ванной к последние годы число заразившихся после гемотрансфузий ли Это связано с обязательным определением-ВГС у доноров,анти которое про с 1994 г. Однако использование даже высокочувствительного тестирования скойдоноркрови не позволяет полностью исключить в передачи ВГС, поэтому в трансфузиологическую службу в пос метод карантинизации препаратов крови. В некоторых страна тестирование донорской крови не толькоел нак HCV,наличиено антитна присутствие РНК ВГС методом ПЦР. Инфекция может передават проведении парентеральных медицинских манипуляций (инъекц стоматологические и гинекологические манипуляции,- колоноскопиягастрои др и при нанесенииуировок,тат ритуальных надрезов, при проведении маникюра, педикюра и др. в случае использования загрязнен кровью инструментов.

Естественная восприимчивость людей к HCV неодинакова и в определяется инфицирующей.Выявляемыедозой в организме инфициров человека антитела не обладают протективными свойствами, и свидетельствует о формировании иммунитета (показана возмо инфицирования HCV как иным, так и гомологичным штаммом).

HCV в ирем инфицировано около 3% популяции (170 млн человек перенесших острую форму болезни, формируют хронический ге HCV-инфекция является одной из основных причин смерти боль и наиболее частым показаниемортотопическойдля трансплантации пече

Анализ показателей заболеваемости ОГС в нашей стране пока сравнению с 1994 г. (первый год официальной регистрации) увеличилась почти в 7 раз: с 3,2 до 20,7Необходимона100 тыс. насе учитывать, что данные официальной регистрации, вероятно, так как невозможно учесть те случаи острых ВГ, которые пр ОГС доля таких больных составляет около 80%). В России на заболеваемости острыми ВГ, наблюдавшемуся-1999 ггв.,1996пришла эпиде хронических ВГ, ежегодно регистрируется увеличение числа случаев хронического поражения печени вирусной этиологии.

В результате проведения комплекса многоплановыхфилактическихпромероприя в РФ заболеваемость ОГС с 2001 г. снижается, о чем свидет данные: в 2015 г. в России заболеваемость ОГС составила 1 населения, а в- 22,2000 наг. 100 тыс. населения. Всего вовано2015 г 2096 больных ОГС, протекавшим преимущественно в желтушной Заболеваемость ХГС, напротив, увеличивается, в 2015 г. эт 38,04 на 100 тыс., - а32,0в 2005на 100г. тыс. населения. В общей ст хронических ВГ доляставилаХГС сов 2015 г. 77%. В ряде регионов наличием антител к ВГС среди беременных-5 развырпослосравнению3 - с 2001 гг. Среди регистрируемого в последние годы в РФ ХГС лица младше 40 лет.

653

В РФ распространены поейубывающчастоте генотипы 1, 3, 2. Среди встречается 1в, чем 1а, а также-6 практически3а.Генотипыне4 встречаютсРФ.

Специфическая профилактика отсутствует, поскольку выражен генома HCV создает серьезные трудностивакциныдля .созданияНеспецифическ профилактика ГС, как и других парентеральных гепатитов, в совершенствование комплекса мероприятий, направленных на парентеральных ВГ в медицинских учреждениях и учреждениях профиля, усилениерьбыбос наркоманией, улучшение информированн населения о путях передачи возбудителя ГС и мерах профила вирусом.

ПАТОГЕНЕЗ

После инфицирования человека ВГС вирус с током крови-ты, попагде преимущественно происходитрепликацияего . Поражение клеток печени инфекции HCV обусловлено не только прямым цитопатическим компонентов вируса или вирусспецифических продуктов на кл структуры гепатоцита, но и иммунологически опосредованным аутоиммунным) повреждением, направленным на внутриклеточн Течение и исход инфекции HCV (элиминация вируса или его п определяются прежде всего эффективностью иммунного ответа острой фазе инфекции уровеньдостигаетРНК ВГСвысоких концентраций сыворотке крови в -течениейнедели1 после инфицирования. При ОГС ( так и в эксперименте) специфический клеточный иммунный от минимум на 1 месяц, гуморальныйна 2 мес, вирус «опережает»тивный адап иммунный ответ. Развитие желтухи, являющейся-клеточногоследствием Т повреждения печени, редко наблюдается при ОГС-12 Примернонедпослече инфицирования, когда наблюдается максимальное увеличение титры РНК ВГС снижаютсяецифические.Сп антитела к ВГС могут опред несколько позже или могут отсутствовать, но их появление инфекции. У большинства больных развивается ХГС с относит вирусной нагрузкой, которая-3 пор дкна 2ниже, тройчем вфазеос инфекции. Только около 20% больных выздоравливаютвируса.Элиминацияиз печени и, возможно, из других органов происходит позднее, чем из кр была обнаружена у некоторых пациентов и подопытных -5шимеспан послетого, как РНК ВГС перестала определяться в крови.- Учи ВГС могут снижаться, а в ряде случа-30 летв послечерез выздоровления20исчезать, можно предположить возможность полной элиминаци спонтанно вылечившиесяГС пациентыотО демонстрировали сильный и полиспецифичный отв-клеток,Т что убедительно доказывает завис длительностью, силой и специфичностью клеточного иммунног благоприятным исходом болезни. Напротив, клеточный нтовиммунн с хронической-инфекциейHCV обычно слабый, узкофокусный и/или непродолжительный. Известен феномен -подускользанияконтроля изиммунног ответа хозяина, который обусловлен высокой мутационной из HCV, результатом чего являетсясть вирусаспособнок длительной (возмо пожизненной) персистенции в организме человека и развитие инфекциихронического гепатита, цирроза -целлюлярнойпечении гепатокарцино

При HCV-инфекции возможно появление разнообразныхоражений,внепечено обусловленных иммунопатологическими реакциями в ответ на которые реализуются либо иммуноклеточными (грануломатоз,- крофагальные инфильтраты), либо иммунокомплексными реакци различной локализации).

654

Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печени при ВГС специфичны. При ГС наблюдается преимущественно лимфоидная портальных трактов с образованием лимфоидных фолликулов, инфильтрация долек, ступенчатые некрозытеатоз,гепатоцитов,повреждениес мелких желчных протоков, фиброз печени, встречающиеся в р определяющие степень гистологической активности и стадию Воспалительная инфильтрация при хро-иническойфекции имеетHCV свои особенности: в ныхпортальтрактах и вокруг очагов повреждения и гепатоцитов преобладают лимфоциты, что отражает участие и патогенезе поражения печени. В гепатоцитах наблюдается жи этом стеатоз печени в большей степени цированиивыраженпригенотипоминфи по сравнению с генотипом 1. Хронический ВГС даже с невысо

гистологической активности может сопровождаться развитием Фиброзу подвергаются не только портальные и перипортальны выявляетсяиперивенулярный фиброз. Тяжелый фиброз (мостики портальными трактами и печеночными венами) ведет к развит фоне которого возможно развитие ГЦК. Цирроз печени-20% развив больных с выраженными воспалительнымив изменениямитканипечени. В настоящее время, помимо морфологического описания получен разработано несколько систем числовой оценки, которые поз полуколичественное (ранговое) определение индекса гистолоактивностиспалительново -некротического процесса в печени, а такж болезни, определяемой по степени выраженности фиброзаИФ).(ин На основании этих показателей определяется прогноз заболе тактика противовирусной терапии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инфицирование ВГС приводит к развитию ОГС, в 80% случаев бессимптомно, в результате чего острая фаза заболевания д Инкубационный период при ОГС колеблется от 2 до-8 26 нед (в нед)Клиническая. классификация гепатита С 1. По наличию желтухи в острой болезни:-ν- желтушный;-ν- безжелтушный.

2. По длительности и цикличности- остроетечения:(до 3 мес);

-О* затяжное (более-О*3 хроническоемес); (более 6 мес).

3. Степень по тяжести:-О* легкая;

-О* среднетяжелая;-О* тяжелая;

-О» фульминантная (очень редко).

4. Осложнения:

-О* печеночная кома (очень редко).

5. Исходы:

-ν- выздоровление;-О- ХГC;

-О*цирроз печени;-О- ГЦК.

Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаютсяральныхот д гепатитов. Преджелтушный период колеблется от нескольких больных отсутствует, и тогда первым симптомом болезни явл развивается постепенно, в преджелтушном периоде чаще прео астеновегетативный синдром,ыражающийсяв слабостью, быстрой утомля Часто возникают диспепсические расстройства в виде снижен

655

дискомфорта в правом подреберье, тошноты и рвоты. Существ артралгический синдром, может появляться кожныйиодзуд. Желт протекает значительно легче, чем при других парентеральны симптомами острого периода являются слабость, снижение ап животе. Тошнота и кожный зуд встречаются у трети больных, головная боль- у аждогок пятого,- урвотакаждого десятого больного. Пр каждого больного увеличена печень,- селезенкау 20% больных.Для ОГС хара такие же изменения биохимических показателей, как при дру повышение уровня билирубина,значительное повышение активности АЛТ норм). Нередко отмечается волнообразный характер гиперфер сопровождается ухудшением самочувствия. В большинстве слу билирубина нормализуется-му днюк 30после появления ругиежелтухи. Д биохимические показатели (осадочные пробы, уровень общего фракций, протромбина, холестерина, щелочной фосфатазы) об пределах нормы. Иногда регистрируется увеличение содержан при желтушной формевозможнаОГС тенденция к лейкопении, в моче обнаруживаются желчные пигменты.

ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме,- легкоу. 30 Возможно тяжелое течение болезни (редко), но фульминантны летальному исходу, встроченьчаетсяредко. При естественном течени 20-25% больных ОГС выздоравливают, у-80%остальныхразвивается75 ХГС. О спонтанном выздоровлении можно говорить, если у пациента, специфическую противовирусную терапию, на фонествияхорошегои с нормальных размеров печени и селезенки определяются норма показатели крови, а в сыворотке крови не выявляется РНК В ОГС Факторами, связанными со спонтанной элиминацией вирус возраст, кийженспол и определенное сочетание генов главного к гистосовместимости.

У 70-80% лиц, перенесших острую форму болезни, формируется С, который является наиболее частым среди хронических ВГ. может сопровождатьсямализациейнор клинико-биохимическихзателейпока вслед острым периодом, однако в последующем вновь появляется ги РНК ВГС в сыворотке крови. Большинство больных с биохимич ХГС (70%) имеетлагоприятноеб течение (слабовыраженную или умеренную воспалительную активность в ткани печени и минимально выр Отдаленный исход у этой группы пациентов пока неизвестен. имеют прогрессирующее течение заболевания, у- зачсти20 лет,изних2 30% - за 30лет) формируется цирроз печени, декомпенсация кото привести к летальному исходу. Декомпенсированный цирроз п показанием к трансплантации печени. У 70% больных причино печеночно-клеточная недостаточностьотечениякров.Для больных ХГС рис развития ГЦК через 20 лет после инфицирования-5%. В сбоставляетльшинстве случаев ГЦК возникает на фоне цирроза печени-4% в год,с-летняячастотой5 1 выживаемость больных с этой формой рака составляете менее время заболевания печени, вызванные ВГС являются ведущей трансплантации печени в США. Независимыми факторами риска фиброза являются мужской пол, возраст на момент инфициров (прогрессирование происходит быстрееаразившихсяу пациентов,возрасте старше 40 лет), инфицирование другими вирусами (ВГВ, ВИЧ) употребление более 40 г чистого этанола. Неблагоприятным является избыточный вес, вызывающий развитие стеатоза печ способствует болеестромубы формированиюиброзаф . Вероятность прогрессирования болезни не ассоциируется с генотипом ВГС ил нагрузкой.

656

Особенностью ХГС является латентное или малосимптомное те время заболевание остается нераспознаннымности.ПовышениеАЛТ АСТ,акти выявление анти-ВГС и РНК ВГС в сыворотке крови в течение не ме являются основными признаками ХГС Чаще всего эта категори случайно, при обследовании перед оперативным вмешательств диспансеризации и т.д. Иногда пациенты попадают в поле зрени формировании цирроза печени или его декомпенсации.

Хроническая -инфекцияHCV может сопровождаться нормальной акти при повторных исследованиях-12в тмечениес,смотря6 лжающуюсянапродо репликацию РНК ВГС Доля таких больных среди всех больных инфекцией составляет-40%. 20У части из этой категории-20%)больныхпри (у проведении биопсии печени можно выявить выраженный фиброз прогрессирования афиброзпечени у больных с нормальной активност чем у пациентовшеннс пойвыактивностью. Однакогрессированиепро фиброза возможно и у больных с нормальной активностью АЛТ.

Внепеченочные проявления-вируснойпри НС инфекции встречаются-75% у 30 больных, могут выступать на первый план в течение болезни Течение ХГС может сопровождатьсяакимииммуноопосредованнымит внепеченочными проявлениями, как смешанная криоглобулинеми

лишай, гломерулонефрит, поздняяирия,кожнаяревматоидныепорф симптомы Показана роль ВГС в развитии-клеточнойВ лимфомы, идиопатической тромбоцитопении, поражения эндокринных и экзокринных желе вовлечение в патологический процесс слюнных и слезных жел рамках синдрома Шегрена), органа зрения, кожи, мышц, суставов др.

ДИАГНОЗ

Клинические симптомы при ОГС у значительной части больных специфичны, поэтому диагностировать ОГС возможно только н комплексной оценки полученныхпри динамическом наблюдении результа наличии сочетания определенных факторов: данных эпидемиол в сроки, соответствующие инкубационному периоду,тухи увеличенияжел показателей билирубина, повышения уровня АЛТи бобязательнолееч м в наличии маркеров ВГС,- (антиРНК ВГС). Диагноз ОГС устанавливаю случаях, когда наряду-эпидемиологическимиклинико и биохимическими при первичном исследовании сыворотки крови обнаруживают Р отсутствии антителС,которыеВГ появляются-6 спустяиболее4 недель от на болезни. Использован- истемтестIII поколения, значительно боле чувствительных и специфичных, позволяет-ВГС выявитьсывороткеанти крови через-107 дней от начала желтухи-ВГС .могуАныявлятьсяив как при ОГС, т при ХГС, причем-ВГСантиIgM одинаково часто выявляются у больны так и ХГС. Таким образом, обнаружение-ВГС IgM неантиможет быть исполь как маркер острой фазы ВГС. Современн-системыепозволяюттест повысить выявляемость анти-ВГС (до-100%98 иммунокомпетентных инфицированных то время как у иммунокомпрометиро-ванных пациентов (у пациентов посл трансплантации органов, инфицированных ВИЧ) частота-ВГС выявл значительно ниже. Необходимовозможностипомнить ложноположительных результатов при определении-ВГС, которыеанти могут составлять 20% и онкологических больных, при аутоиммунных заболеванияхдри.)и. Для выявления ложнопожительныхо результатов используютсяельныедопол тесты, в основе которых лежит принцип иммуноблотинга.

При постановке диагноза ХГС учитывают этиологический и па признаки, а также оценивают степень фиброза ткани печени.

657

активно используются неинвазивные степенимтоды оценкифиброза в ткани одним из которых, наряду с определением серологических ма является эластометрия, проводимая с использованием аппара Пункционная биопсия печени является «золотым стандартом» выполняется для установления степени -активностивоспалительныхекроизмен в ткани печени (определение индекса гистологической актив степени выраженности и распространенностистадии фиброзаболезни (определение ИФ), а также нениясцельюдиагноза,уточ особенно при нал сопутствующей патологии (иных хронических заболеваний печ

Стандарт лабораторной диагностики острого гепатита С.

•Клинический анализ крови.

•Клинический анализ мочи + желчные пигменты (билирубин).

•Биохимическийанализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая- п тромбиновый индекс.

•Иммунологическое исследование:-HCV, HBsAg,анти -HBcантиIgM, -антиВИЧ.

•Группа крови,-факторрезус.

Дополнительная лабораторная диагностика острого гепатита C (исследование крови).

•РНК ВГС (качественный анализ).

•Анти-дельта суммарные.

•Анти-HAV IgM.

•Анти-HEV IgM.

•Холестерин крови.

•β-Липопротеиды.

•Триглицериды.

•Общий белок и белковые фракции.

•Хлориды крови.

•ЩФ, ГГТ.

•Глюкоза крови.

•КЩС.

•Калий крови.

•Натрий крови.

•Коагулограмма.

•ЦИК.

•LE-клетки.

•С-реактивный белок.

•Амилаза крови.

•Церулоплазмин.

Инструментальная диагностика (дополнительная).

658

•УЗИ брюшной полости.

•ЭКГ.

•R-графия органов грудной клетки.

Стандарт лабораторной диагностики хронического гепатита С (обязательный).

•Клинический анализ крови.

•Клинический анализ мочи + желчные пигменты (билирубин).

•Биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба.

•Иммунологическое исследование: Анти-HCV, HBsAg (в случае выявления анти-HCV показано исследование РНК ВГС и его генотипа; при обнаружении HBsAg необходимо исследование анти-HBc IgM, анти-HBc сум, HBeAg, анти-HBe, ДНК Вге, анти-дельта IgM, анти-дельта сум).

Дополнительная лабораторная диагностика хронического гепатита C (исследование крови).

•РНК ВГС (количественный анализ).

•Анти-HBc IgM.

•Анти-дельта IgM.

•Анти-дельта суммарные.

•HBeAg.

•Анти-HBe.

•ДНК Вге (качественный анализ).

•Холестерин.

•Триглицериды.

•В-липопротеиды.

•ЩФ.

•ГГТ.

•Общий белок и белковые фракции.

•Коагулограмма.

•Аутоантитела.

•Гормоны щитовидной железы.

•Железо крови.

•Глюкоза крови.

•Калий крови.

•Натрий крови.

•Церулоплазмин.

•Амилаза крови.

•ЦИК.

•LE-клетки.

659

•С-реактивный белок.

•Анти-ВИЧ.

•Группа крови, резус-фактор.

•α-Фетопротеин.

•Кал на скрытую кровь.

Инструментальная диагностика (дополнительная).

•УЗИ органов брюшной полости.

•Эластометрия.

•ЭКГ.

•R-графия органов грудной клетки.

•Чрескожная пункционная биопсия печени.

•Фиброгастродуоденоскопия.

Дифференциальную диагностику проводят с другими ВГ (табл. 21.7). Пр диагноза ОГС учитывают прежде всего свойственное ОГС отно течение болезни со значительно меньшей степенью выраженно интоксикации, с быстройлизациейнормабиохимических показателей. Б значение при дифференциальной диагностике имеет динамика Таблица 21.7. Дифференциальная диагностика острого гепатита С с вирусными гепатитами другой этиологии и с заболеваниями,с синдромом желтухи