ГОСЫ / Инф учебник

- джозамицин1 г 2 р/сут или 0,5 г 3 р/сут;

- левофлоксацин 0,5 г 1 р/сут; - моксифлокса0,4цин г 1 р/сут;

- доксициклин0,1 -г2 1р/сут (в первые сутки 0,2 г).

У госпитализированных по различным причинам больных с нет заболевания схема терапии обычно не имеет различий.

Тяжелое течениеM. pneumoniae-пневмонии встречается относительно редк Клиническое предположение об «атипичной» этиологии процес маловероятно. Выбор схемы антимикробной терапии осуществл общепринятым для тяжелого евмонийтечения. пн

Патогенетическую терапию острого респираторного заболеван вызванныхM. pneumoniae, проводят по принципам патогенетической т пневмоний иной этиологии.

В период реконвалесценции показаны физиотерапия и ЛФК (ды гимнастика).

Реконвалесцентам пневмонии, обусловленной M. pneumoniae, может быть показано санаторно-курортное лечение в связи со склонностью заболевания к затяжному течению и нередко длительным астеновегетативным синдромам.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Летальный исход наблюдается редко. Описан исход M. pneumoniae-пневмонии в диффузный интерстициальный фиброз легких.

Примерные сроки нетрудоспособности определяются степенью тяжести респираторного микоплазмоза и наличием осложнений.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

ПАМЯТКА ДЛЯ ПАЦИЕНТА

•В остром периоде заболевания - полупостельный режим, в период реконва-лесценции - постепенное расширение активности.

•Из пищи следует исключить жареные блюда, острые приправы, алкоголь.

•В периоде реконвалесценции необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача, регулярно проходить назначенное обследование.

•В периоде реконвалесценции возможны длительно сохраняющиеся проявления астеновегетативного синдрома, в связи с чем необходимо соблюдать режим труда и отдыха, временно ограничить физические нагрузки. Избегать действия простудных факторов (охлаждение, сквозняк и т.д.).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомен лечению и профилактике: пособие для врачей / А.Г. Чучалин, Р.С. Козлов и др. // Клиническая микробиология и антимикр

2010. - Т. 2, №- С3.. 186-226.

2.Внебольничные пневмонии: классификация, патогенез,иология,этиол лабораторная диагностика на современном этапе. Аналитичес Ежлова, Ю.В. Демина, Е.И. Ефимов- М., 2013-и65.дрс..

3.Практическое руководство по антимикробной химиотерапии- / чунского, Ю.Б. Белоусова,-.СМ..Н,. 2002Козл381. с.

601

4.Прозоровский С.В. Микоплазма пневмонии инфекция / С.В. П Покровский, В.И. Васильева- М.: Медицина,.- 3121978с..

5.Тартаковский И.С. Возбудители атипичных пневмоний: роль

структуре пневмоний особенности лабораторной диагностики // К микробиология и антимикробная химиотерапия2003. - Т. 5- С.. .-179 .

6.BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults: update 2009 / Thorax October 2009. - Vol. 64. - Issue Suppl III. - thorax.bmj.com.

7.Woodhead M., Blasi F., Ewig S. et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections // Clin Microbiol Infect. - 2011. - Vol. 17 (Suppl. 6). - P. E1-E59.

8.Mandell, Douglas, and Bennet's Principles and Practis of Infectious Diseases / [edited by] G.L. Mandell, J.E. Bennett, R. Dolin. - 7th ed. 2010.

602

Глава 21 Вирусные инфекции

21.1. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

21.1.1. Гепатит А

Гепатит А - (ГА)острая вирусная антропонозная инфекционная - боле оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется паренхиматозного гепатита С с циклическим, преимущественн течением.

КОДЫ ПО МКБ-10

В15 Острый гепатит А. В15.0 Гепатит А с печеночной комой. печеночной комы.

ЭТИОЛОГИЯ

ВозбудительвирусГА(hepatitis A virus, HAV), относится к

родуHepatovirus семействаPicornaviridae. Морфологически HAV выглядиткаяка безоболочечная сферическая частица-30 размеромнм.Геном27представлен одноцепочечной молекулой РНК, состоящей из около 7500 нук окружена наружным белковым капсидом. Известен только один - HAAg, против которого макроорганизм вырабатывает антитела. Установ наличие 7 генотипов и нескольких подтипов HAV. Выделенные принадлежат преимущественно к генотипу3А. Доказательств1А, реже завис между генотипом HAV и тяжестью заболевания еноне получено2участка. ВР HAV, расположенных VPI/2Aв генахи2C, ответственных за вирулентные с вируса. Все известные изоляты HAV относят к одному сероти развитие перекрестного-тективнпрого иммунитета между различными HAV - гепатотропный вирус, обладает слабым цитопатогенным д печеночные клетки. HAV относят к числу наиболее устойчивы окружающей среды вирусов человека. При комнатной температ течение нескольких недель,- месяцами,при +4 при°С-20 °С остается жизнеспособным несколько лет. Выдерживает нагревание-12 доч; 6 устойчив к действию кислот и жирорастворителей, способен сохранению в воде, пищевых продуктах, сточных водах, на р окружающей среды. При кипячении разрушаетсявтечение 5 мин, при обраб хлораминомчерез 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, ул облучению. Инактивируется при -автоклавировании,перманганатом калия, йодистыми соединениями, 70% езинфекэтанолом,-тантамид на основе четвер аммониевых соединений.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболеваемость ГА по годам носит волнообразный характер. заболеваемости отмечается обычно-6-10 каждыелет.Уровень5 регистрируе заболеваемости ГА в России довышал1995100г. напре100 тыс. населени г. значительно снизился. В 2000 г. вследствие циклическог ГА вновь повысилась и в 2001 г. зафиксирована на уровне 7 (это был последний существенный подъем)заболеваемость.В 2008 гГА. соста 8,14 на 100 тыс. населения, в 2015 г. зафиксирован самый заболеваемости- 4,41 на 100 тыс. населения. Несмотря на тенден распространения ГА в России, остаются регионы с очень выс что обусловлено прежде всего недостатками в обеспечении н доброкачественной питьевой водой. При оценке широты распр следует учитывать, что на один случай заболевания, протек

603

приходится 5 и более случаевхи, безкоторыежелтуобычно не выявляют и соответственно, не регистрируют.

Единственный источник (резервуар) возбудителячеловек.инфекцииВирус выделяют больные с различными формами заболевания, в том частыми (особенно у детей): безжелтушнойстертой,которыеи обычно не диагностируют, соответственно заболевших этими формами не ведут активный образ жизни и могут заражать окружающих. У формой вирус выделяется с фекалиями наиболее интенсивно в инкубационго и в течение преджелтушного периодов. С появле большинстве случаев заразность больных значительно уменьш особенностьнаиболее активное выделение вируса из организма инкубационном периоде в сочетанииустойчивостьювысокой HAV в окружаю среде обусловливает широкое распространение гепатита. С п пациентов установлено наличие РНК HAV в крови и выделение после исчезновения желтухи. HAV обладает высокой инфекцио заражения человека достаточно всего нескольких вирусных ча Пути передачи ГА: водный, пищевой и бытовой-.различныеФакторы пере пищевые продукты (в том числе морепродукты, замороженные подвергшиеся термической обработке,водаи грязныеатакжеруки. Крупные ВГА связаны с фекальным загрязнением водоемов (источников попаданием сточных вод в водопроводнуюВдетскихсетьколлективах. боль значение имеет контактно-бытовой путь передачи через грязные руки предметы обихода: игрушки, посуду, белье и т.д. Очень ред передача HAV половым путем при-анальныхоральноконтактах, уаловгомосекс.

Вирусологическими и молекулярно-генетическими методами установлено, циркуляция HAV в крови может продолжаться несколько месяц инфицирования. Это дало основание предполагать возможност механизма заражения HAV, вреципиентовчастности крови, а также лиц с наркотической зависимостью, вводящих психоактивные препар Сочетание с ВГС подтверждает такую возможность.

В конце прошлого века описаны вспышки среди «внутривенных (Финляндия, 1994 г.;1995Норвегия,-1999 гг.; Эстония, 1998 г.), практ групповое использование шприцев, игл и забор наркотическо емкости. Эпидемиологическое расследование этих вспышек св парентеральном механизме инфицирования HAVзаболеваемость.Более высокая лиц с наркотической зависимостью может быть также связана санитарно-гигиенических правил.

HAV не проходит через плаценту и его нет в грудном молоке во время беременности заболеет ВГА,жаетребенкуразвитиене угроврожденно гепатита и она может кормить новорожденного грудью, соблю гигиены.

Восприимчивость людей к HAV всеобщая. Дети первого года ж редко заболевают ГA, в связи с наличием пассивногоРоссиииммуни около 80% заболевших составляли дети дошкольного и школьн XXI в., после значительного снижения заболеваемости ГА в изменился возрастной состав больных, увеличилась заболева зрелогозраста,во а удельный вес детей уменьшился. Среди дет преимущественно школьники, средивоеннослужащие,взрослых студенты, п закрытых учреждений (психиатрические больницы, специализи т.д.).

Иммунитет после перенесенногодлительный,ГА практически пожизненны

604

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Специфические

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными России зарегистрированы несколько как отечественных, так Они получены путем культивированияVна культурахHA тканей с последу инактивацией вируса. Применяют двукратное введение вакцин длительную (до 25 лет) защиту от Обычно вакцину вводят с интервал может быть удлинен.

В национальный календарьктическихпрофила прививок вакцинация прот включена по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат: проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемос работники, воспитатели и персонал детских дошкольныхтники учре сферы общественного питания; рабочие, обслуживающие водоп канализационные сооружения; лица, выезжающие в гиперэндем и страны, а также контактные в очагах Вакцинация против Г пациентам с хроническимиваниямизаболепечени (в том числе бессимпт «носителям HBsAg», больным ХГВ и ХГС). Вакцинируют и воин дислоцированные в полевых условиях.

Неспецифические

Неспецифическая профилактика как и других кишечных инфекц санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения добр питьевой водой и продуктами питания. Ранняя диагностика Г заболевших еще до появления у них желтухи может предотвра окружающих.

Лица, контактировавшие с больнымиходитьсядолжныподна наблюдением в 35 дней с момента последнего контакта (термометрия, опрос печени и селезенки, осмотр кожи и слизистых оболочек, моч лихорадки, диспепсических явлений, потемнениябораторныем чи провод исследования с определением билирубина и активности транс врача-эпидемиолога в зависимости от конкретной ситуации в о назначено также обследование контактных лиц с целью выявл стертого вариантов а также-паратнойинап инфекции.

ПАТОГЕНЕЗ

Внедрение HAV в организм происходит через рот и далее в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой происходит его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печеночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит его репликация. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с желчью в фекалии и выделяется из организма, другая - инфицирует соседние гепатоциты.

Установлено, что длительную репликацию HAV в культуре клеток не сопровождает цитолиз гепатоцитов. Поэтому в настоящее время полагают, что поражение печени при TA обусловлено не столько самим HAV, сколько клеточными иммунными реакциями человека. Цитотоксические Т-клетки распознают и лизируют инфицированные вирусом гепатоциты. Кроме того, эти же Т-лимфоциты продуцируют ИФН-γ,запуская целый ряд иммунных реакций. Освобождение от вируса происходит в значительной степени благодаря иммунологически опосредствованному разрушению печеночных клеток. Вследствие распада подвергшихся некрозу гепатоцитов вирус и его «обломки» поступают в кровь, то есть возникает фаза вторичной вирусемии.

605

HAV обладает высокой иммуногенной активностью. Одновременно с клеточным происходит активизация и гуморального иммунитета с накоплением вируснейтрализующих антител. Благодаря быстрому и интенсивному иммунному ответу возникает блокада репликации вируса, а его дальнейшее внедрение в неинфицированные гепатоциты прекращается.

Врезультате сочетанного действия всех звеньев иммунной системы, как правило, уже через несколько недель организм освобождается от HAV, поэтому при Г/A нет ни длительного вирусоносительства, ни хронических форм. Адекватностью защитной иммунной реакции при ^ объясняют сравнительно легкое его течение, полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев, исключительную редкость фульминантных форм с летальным исходом. Массивного некроза гепа-тоцитов при Г/A обычно не бывает. Основная масса гепатоцитов остается неповрежденной. Как и при других острых вирусных гепатитах, при Г/A возникает острое диффузное воспаление печени, которое можно выявить еще до появления желтухи. При Г/A печень - единственный орган-мишень, в котором происходит репликация вируса, поэтому внепеченочные проявления Г/A не свойственны.

Влизисе пораженных HAV гепатоцитов принимают участие молекулы HLA, вследствие чего в течение болезни «запускаются» аутоиммунные механизмы с образованием антител к собственным гепатоцитам. У лиц с генетической предрасположенностью к аутоиммунным реакциям HAV может инициировать развитие аутоиммунного гепатита первого типа. Летальный исход от Г/A представляет исключительную редкость, тем не менее возможен у лиц старших возрастных групп и пациентов с предшествующими заболеваниями печени (алкогольной болезнью печени, хроническими гепатитами различной этиологии). Причиной смерти может быть отек мозга у больных с острой печеночной недостаточностью, ОПЭ.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

При Г/A печень является единственным органом-мишенью, в котором осуществляется репликация вируса; внепеченочные поражения для него нетипичны. К характерным признакам Г/A относится острое воспаление всей паренхимы печени, которое обнаруживают еще до развития желтухи. Основная масса гепатоцитов сохраняется неповрежденной, некроз затрагивает лишь отдельные клетки печени.

Легкому течению ГА соответствуетили пятнистыйточечный некроз,желомусреднетзональный, при котором деструктивные процессы происходят в печеночной ткани. В отличие от ГВ, при ГA зональный некро преимущественно по периферии, а не в центре печеночных до гепатоцитов сопровождается лейкоцитарнойгистоцитарной инфильтрацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классификация

По выраженности клинических проявлений: клинические варианты: желтушн безжелтушный, стертый; субклиническая инаппарантная инфек

По длительности и цикличности течения: острое (до 3затяжноемес), (более 3 мес), с рецидивами, обострениями (клиническими, ферментат

По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, фульминантная (м

Осложнения: печеночная кома, функциональные и воспалительные желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление, затянувшаяся реконвалесценция.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 среднем около месяца.

606

Желтушный вариант TA. Начало болезни с преджелтушного периода, острое, с повышением температурытела до-3938°С, симптомами интоксика (головная боль, головокружение, слабость, разбитость, лом суставах и др.) и диспепсическим синдромом (снижение аппе рту, отрыжка, рвота, тяжесть в эпигастральнойправом подреберье,бласт задержка стула, реже диарея). Одновременно, а иногда рань могут возникнуть незначительно выраженные катаральные явл верхних дыхательных путей (першение в горле, небольшая бо чтонередко приводит к ошибочной диагностике ОРЗ. У детей в боли в животе, имитирующие острый аппендицит, желчную кол преджелтушного периода, продолжительность которого чаще в до 7 дней (с колебаниями14 дней),от2 домоча становится-желтой,темноа- кал гипохоличным. Однако эти очень важные для своевременной д симптомы могут быть не замечены больными. В отдельных слу кожи. У детей уже в преджелтушном периоде можувеличениетбыть выяв печени. В сыворотке крови заболевших ГA в преджелтушном п 10 и более раз) повышена активность аминотрансфераз, а в содержание уробилина.-5 Черездней температура3 тела обычно нормал возникает ричностьктевначале склер, затем кожи, что знаменует желтушного периода-5%. больныхУ2 симптомы преджелтушного период отсутствуют, ГA сразу начинается с изменения окраски мочи окрашивания склер.

Обычно с появлением желтухиувствиесамочбольных довольно быстро на улучшаться, нормализуется температура тела, через несколь симптомы преджелтушного периода. Дольше сохраняются слабо аппетита. В последние годы нередко у больныхродолжаетсяГA на фоне ж лихорадка и нарастают симптомы интоксикации; чаще это быв хронической алкогольной интоксикацией или наркотической з

Желтуха при ГA нарастает быстро, достигая обыч-5 дней,омаксимумв последующие-105 дней житсядер на одном уровне, а затем интенсив уменьшается. В среднем продолжительность желтушного перио осмотре больного обнаруживают увеличение и уплотнение печ чувствителен при пальпации; увеличениетмечаютселезенкиу-20%10 больных, чаще у детей. На высоте желтухиернабрадикардияхаракт . По мерешенияумень интенсивности желтухи нормализуется окраска кала и мочи, нормальных размеров печень. В желтушном периоде сохраняет гиперферментмия (активность аминотрансфераз-100 ввыше10 нормы) с преимущественным повышением активности АЛТ по сравнению с де Ритиса менее 1). Гипербилирубинемия обычно умеренная и основном за счет связанной фракцииина(«прямой»билируб билирубин). В гемограмме отмечается нормоцитоз или лейкопения, относите СОЭ в норме. В моче обнаруживаются желчные пигменты (били

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезнове биохимическипризнаков болезни, в частности гипербилирубине нормализуется активность АЛТ и АСТ; повышение тимоловой п сохраняться в течение нескольких месяцев. Самочувствие пе правило, бывает удовлетворительным, яемостьвозможныпослеутомлфизическ нагрузки, неприятные ощущения, тяжесть в животе после еды незначительное увеличение печени. Продолжительность этого большинстве случаев не превышает 3 мес.

В некоторых случаях период реконвалесценцзатягиватьсяожетм -8 и доболее6 месяцев, возможны обострения (ферментативные или клиничес рецидивы, которые развиваются обычно-40 лету илицпротекают,20 как пр

607

легче, чем первая волна заболевания. Однако есть сообщениострой печеночной недостаточностью, а также с летальным исходом.

Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или ср Тяжелую форму ГА встречают не более чем у 1% больных, пре старше 40 лет, у пациентовойсалкхрогольнойническ интоксикацией или наркотической зависимостью, при сочетании с острым или хр этиологии. У детей тяжелую форму регистрируют в пубертатн фоне ожирения и отягощенного аллергологическогодругиханамнеза. острых вирусных гепатитах, основной критерийпроявлениятяжести ГА интоксикации: общая слабость, адинамия, головокружение, д расстройства, вегетососудистые нарушения, а- нарушвотденияльных с сознания.

Легкую форму гепатитахарактеризуют слабовыраженные явления инто их отсутствие. Степень увеличения размеров печени обычно тяжестью болезни и в большей степени обусловлена предшест сопутствующими заболеваниями, профессиональнымидр.вредностя Интенсивность и продолжительность желтухи при легкой форм среднетяжелой форме. При отчетливом повышении уровня АЛТ показатели протеинограммы, а также коагулограммы при легк гепатита существеннолняютсянеоткот нормы.

Среднетяжелую форму гепатита характеризует количественное на усиление всех перечисленных выше клинических признаков бо качественно новых клинических симптомов. Общая слабость у обычно усиливается во второй половине дня и менее заметна утр непостоянна, больше выражены тяжесть в голове и умеренная повышенной утомляемостью. Аппетит плохой, тошнота выражен стойкая, уровень билирубина и ноАЛТнесущественотличимы от таковых пр форме. Наиболее информативны некоторые показатели коагуло снижение протромбинового индекса.

Тяжелую форму гепатита характеризуют, помимо нарастания при интоксикации, новые клиническиеголовокружение,симптомы: мелькание муш перед глазами и адинамия, к которым могут присоединиться синдром, тахикардия, болезненность в области печени, скло жидкости, лихорадка с нейтрофильным лейкоцитозом. Болееи ч разграничительные биохимические признаки: билирубинемия, индекс,более высокий показатель АСТ по сравнению с АЛТ, поя нарастании тяжести били-ферментнойубино диссоциацииснижение уровня активности аминотрансфераз с ымоднповышениемременн уровня билируби крови.

ОПЭ сопровождается, помимо нарастания интоксикации, появле эмоциональными нарушениями, «хлопающим тремором», стереот сокращением размеров печени с появлением боли внаправомфоне по усиления желтухи. Такова I- начальныйстепеньОПЭпериод прекомы. Степ ОПЭ - характеризуется спутанностью сознания в виде дезориен и времени, психомоторное возбуждение.- начальСтепеньыйIIIпериодОПЭ ком которыйличаетот от предыдущей невозможность словесного конт сохранении адекватной реакции на боль. ПриглубокаяIV степеникома ОПЭс отсутствием болевой реакции, арефлексией. Фульминантная ( с развитием ОПН наблюдается-0,8% убольных0,1.

Иногда ГА сопровождает выраженный холестатический-ческийкомпоне вариант ГА), желтушный период удлиняется до нескольких ме

608

интенсивная, сопровождается зудом, в крови значительно по Синдром холестазатеренхараки для ГА с аутоиммунным компонентом этом случае с другими системными иммунными -нарушениями:лит,нефрит, в полиартралгия, пурпура, острая гемолитическая анемия, лих крови появляются криоглобулины и ревматоидныйтор,повышенофакколичеств циркулирующих иммунных комплексов-глобулинов,(ЦИК), γмогут выявлятьс аутоантитела (в частности, к гладкой мускулатуре).

Безжелтушный вариант характеризуют те же клинические и лаборат что и желтушный, однакотвиеотсужелтсухи и гипербилирубинемии зат диагностику. Клиническая симптоматика безжелтушного вариа проявлениям начального периода желтушного варианта. Возмо повышение температуры тела, диспепсическиеь,явления,катаральныйслабо синдром и др. в тече-5 днейие. 3Увеличивается и становится слегк при пальпации печень, возможно потемнение-нуриямочи,.Выявляютуробили гиперферментемию, показатели АЛТ и АСТ повышены почти так и при желтушном варианте, увеличен показатель тимолового тест вариант развивается во много раз чаще, чем желтушный, одн редко, обычно только при целенаправленном обследовании де эпидемических очагах Чембенок,младшетемре больше вероятность име безжелтушного варианта у подростков и взрослых преобладае

Стертый вариант проявляется минимальными и быстро проходящим клиническими симптомами (в том числе желтухой) в сочетани

При субклиническом (инаппарантном) варианте самочувствие заболевших не нарушено, печень не увеличена, желтуха отсутствует, но ак повышена, в сыворотке крови определяют специфические марк

В последние годы в РФ периодическиостнаблюдалсязаболеваемостир не то и ВГ другой этиологии (В и С прежде -всего),инфекцией,а такжевсл дствиеВИЧ участились случаи гепатитов смешанной этиологии, отличающ исходу от моноинфекции, вызванной HAV. В частности, волно гиперферментемию у реконвалесцентов-инфекциейГА с HCVнаблюдают почти 70% случаев в течение 6 -месдо годаив .40%С другой стороны, при к HAV и выявлено конкурирующее взаимодействие вирусов, что временному подавлению репликацииV НС

ГА на фоне хронической инфекции HBV характеризует пролонг стойкие остаточные явления-инфицированных.У ВИЧ острый период ГА не каких-либо примечательных особенностей.

ГА и хроническая алкогольная интоксикация оказываютмного эффек отягощения. При таком сочетании ГА протекает тяжело, лихо продолжаться более 2 нед на фоне желтухи, нередко сочетан признаков и алкогольного абстинентного синдрома вплоть до психоза; часто развитиециидекомпенсаалкогольной болезни печени, во летальный исход.

Осложнения для ГА не характерны, самое тяжелоепеченочнаяиз нихкома, кот встречается исключительно редко, но может приводить к лет Возможны функциональные и воспалитолевальнияые желчевывозаб-дящих путей.

У лиц с нарушением функции-супрессоровТ во время и/или после пере может развиться активный аутоиммунный гепатит первого тип

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ГА устанавливают с учетом клинических, эпидемиоло лабораторных данных. Основанием для предположения о ГА яв

609

начало болезни с высокой температурой тела, диспепсически астеновегетативными явлениями, короткийпериопреджелтушный,увеличение печени, улучшение самочувствия, нормализация температуры желтухи, гипер-ферментемия (АЛТ, АСТ) с коэффициентом де Ритис гипербилиру-бинемия (преимущественно за счет связанной фракци контактольным(и)с б желтухой-50 днейза7 до заболевания или употреб воды из случайных источников, немытых овощей и фруктов и коллективе, нахождение в местности с высокой заболеваемос соответствующие инкубационному периоду сроки.

Специфическая диагностика

Специфический маркер- IgM-антителаГА к HAV, выявляемые методом ИФ сыворотке крови с первых дней болезни и-6 далеемес. Этивтечениеантитела3 вырабатываются у всех больных ихранобнаружеийи ниеадежный диагностическийметод, позволяющий не только подтвердить клини и выявить его безжелтушный, стертый и субклинический-8 мес вари анти-HAV IgM уже не обнаруживают-HAV .IgGАнтипоявляются-3-й сонед2 болезни титр их нарастает медленногает имакдосимумати -чер6мес,з4 затем снижае но они обнаруживаются в течение нескольких десятилетий (в обеспечивая протективный иммунитет-HAV IgG. Антиобнаруживают у значит части взрослых людей, что является доказательствомренесенногоранепе ГА наличия иммунитета к этой инфекции-HAV IgG. вырабатываютсяАнти также вакцинированных против В последние годы появилась возможн HAV с помощью ПЦР. РНК HAV в сыворотке крови может быть в дней доповышения активности АЛТ,- высокоспецифическийт. . ПЦР ранний диагностики позволяет количественно оценить интенсивность режиме реального времени).

Стандарт лабораторной диагностики ГА включает: клинический анализ кров клиническийанализ мочи и желчные пигменты (билирубин), биохи крови (билирубин, АЛТ, АСТ, протромбиновый индекс), иммун исследование -HAV(антиIgM, HBsAg,-HBсантиIgM, -антиHCV).

Дополнительные лабораторно-инструментальные показатели: исследование сыворотки крови: холестерин, ЩФ, ГГТ, глюкоза, амилаза, о фракции, ЦИК, криоглобулины, РНК-HEV HAV,IgM, анти-ВИЧ, а также-клетки,LE УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудн Представленныйстандарт обеспечивает диагностику ГА, протекаю моноинфекции, так и в сочетании с гепатитами иной этиолог

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в преджелтушном периоде - с гриппом, ОРЗ, ПТИ, гастроэнтеритами различной этиологии (табл. 21.1). При этом, кроме указаний заболевшего на его контакт с больным Г/A и острое начало, обращают внимание на признаки поражения печени: горечь во рту, непереносимость жирной пищи, тяжесть в правом подреберье, потемнение мочи и гипохолия кала, увеличение и чувствительность печени. Только при вирусном гепатите выявляют выраженную гиперферментемию с преимущественным повышением активности АЛТ и только при Г/A в сыворотке крови пациентов обнаруживают анти-HAV IgМ.

Таблица 21.1. Дифференциальная диагностика гепатита А в преджелт