людей к подобным вирусам птиц низкая. Все случаи заражени кто длительно и тесно контактировал с больной птицей. Постав Великобритании эксперимент по введению в организм доброво субтипов вируса дал отрицательный результат.
В Таиланде, где население составляет 60 млн человек, во в поразившей 2 млн птиц, достоверно установлено 12 случаев з Всего к 2007 г. зарегистрировано около 300 эпизодов «птич Официально зафиксировано 2 случая заражения от больного ч образом, можно заключить,ежвидовчтоймбарьер в настоящее время я достаточно прочным.
Однако имеются факты, позволяющие считать, что грипп птиц представлять серьезную -первых,угрозу. дажеВо единичные случаи зараж людей от птиц и от больных свидето тельствуюом,что непреодолимость межвидового барьера не абсолютна; фактическое количество домашней птицы, а возможно, и от больных людей, учитывая очагах эпизоотии, может быть во много раз большериппа.Во Н7N7врем в Голландии заболели 77 человек, 1 умер. У лиц, контактир обнаружены высокие титры антител, что тоже указывает на в вируса от человека к человеку, но с утратой-вторых,вирулентностимутагенны потенциалвируса гриппа птиц, особенно подтипавеликH5N1,.-третьих,В весьма свиньи восприимчивы к вирусам гриппа птиц и гриппа челове встреча вирусов в организме животного, их гибридизация- и ассортантов, обладающихвирулентностью,высокой свойственной вирусу птиц, и в то же время способных передаваться от человека массовым распространением гриппа птиц эта вероя-четверностых,ьвоз генетическими методами доказано, что пандемия18-1919 ггиспанки.имела19 «птичье» происхождение-пятых,. Вв современных условиях благодаря глобализации, наличию быстрых видов транспорта возможност вируса-ассортанта резко возрастает.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Специфические
Глобальный мониторинг под эгидой ВОЗ позволяет быстро обнаружи вирус и начать массовое производство вакцины. Массовая ва начата через 9 мес. В настоящее время важно качественно п противоэпидемические мероприятия, нацеленныеспространенностина снижение человеческого гриппа. В частности, необходимо увеличить к вакцинированных, что снизит уровень заболеваемости, а воз восприимчивость к новому варианту вируса.
Неспецифические
Основной метод борьбы с гриппомполноеисптицребление поголовья перн зараженных фермах, причем лица, контактирующие с ними и о уничтожение, должны работать в респираторах и спецодежде. придают дезинфекции с использованием нетоксичных длях чело аммониевых соединений (ацепур). Они легко нейтрализуются детергентами. Проводят карантинные мероприятия, запрещают пораженных регионов. В окружающих хозяйствах и птицеферма вакцинацию, но ее эффективность целесообразность сомнительны. На вакцинированных птиц антител затрудняет мониторинг, так к дифференцировать с заражением, также есть сведения о том, способствует мутации вируса.
В Россию занос инфекции возможенерелетымис пптицами. Однако услов ведения сельского хозяйства в России (преимущественно зак
711
птицы, малая вероятность контакта со свиньями, менее тесн животных, чем -ВосточнойвЮго Азии) позволяют практически исключ возможность возникновения-ассортантави уса . В связи с этим основны мероприятия следует направить на предупреждение заноса ви может появиться. Для этого следует ужесточить санитарный рекомендовать ношение респираторных масок, их профилактическая эфф достигает 98%.
ПАТОГЕНЕЗ
В настоящее время механизм развития гриппа, вызванного ви изучен недостаточно. Установлено, что мес- это нееготолькорепликаци эпителиальные клетки дыхапутельныхй,но и энтероциты. Принимая в общебиологические и иммунопатологические процессы, можно патогенез гриппа А (H5N1) у человека будет развиваться по
Различные гемагглютинины вирусов гриппа особнптицостьютличаютсяк с распознаванию и связыванию с- сиаловрецептойромкислотой, связанной олигосахариде клеточных мембран с галактозой. Гемагглютин человека взаимодействуют с остатками этой кислоты, объеди галактозой,агглютинингем вирусов гриппа птиц распознает ее в остатками галактозы. Тип связисиаловойк нцевойкислоты и конформационная подвижность олигосахаридов поверхностныхосновныелектиновэлементы межвидового барьера для вирусов гриппака. птицЛектинычеловеэпителиаль клеток трахеи человека включают лектины с типом связи 2,6 олигосахаридов с типом связи 2,3, характерных для эпители тракта и дыхательных путей птиц. Изменения биологических высокопатогенного штамма вируса А (Н5N1), появление у него сп преодолевать межвидовой барьер могут привести к поражению клеток у человека с развитием более тяжелых форм болезни. такой патологии наряду с катаральныммомразвиваетсясиндро поражение ЖК
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период при гриппе А (Н5N1)-3 днясоставколебаниямияет2 до 7 дней.
Основные симптомы и динамика их развития
Начало болезни острое. Выражены симптомы интоксикации. Те первых часов болезни повышается до 38 °С, часто достигая значений. Лихорадочный период удлиняется-12 дней, доа при10 тяжелом те летальным исхо- домпоследних часов жизни больного. Характер мышечные и суставные разгарболи. Вболезни-3-й день)(2 присоединяется катаральный синдром, проявляющийся развитием бронхита, бр могут быть признаки ринита. Характерны боль в горле-рингит«пы. В этот период у большинства больных развинаявируаетснаяпервичпневмон При этом появляются одышка, продуктивный кашель, возможно Над легкими выслушиваются жесткое дыхание, влажные разнок крепитация. На рентгенограмме грудной клетки в ранние сро неспецифические изменения в виде диффузных, мультифокальных инфильтратов, имеющих тенденцию к быстрому распространени Характерно прогрессирующее течение, нарастание одышки и р с интоксикацией и катаральным синдромомваетсяпоразвижение ЖКТ, проявляющееся повторной рвотой, секреторной диареей и бол Возможно увеличение печени, сопровождающееся повышением а трансфераз сыворотки крови. У трети больных развиваются О
712
большинства больных наблюдают признаки поражения нервной систе нарушения сознания, развитие энцефалита. В гемограмме рег лимфопению, тромбоцитопению. Могут быть варианты течения лихорадкой, диареей и отсутствием признаковорганов поражениядыхания.
Осложнения
Инфекция опасна развитием вирусной пневмонии, поражением кроветворных органов. Именно эти последствия часто привод Установлено, что место репликации вируса гриппа подтипаней Н мере, у погибших в результатеэтозаболевания)не только респираторный и кишечник.
Факторы риска развития тяжелых форм гриппа А (Н5N1) у люд детей пяти лет и младше симптомы заболевания выражены нея проявления болезни до госпитализации (отсрочка от госпита уровень поражения респираторного тракта, степень лейкопен крови, наличие полиорганной дисфункции.
Летальность и причины смерти
Летальность составляет-80%. Чаще50 всего больные умирают от осложн-й неделе болезни.
ДИАГНОСТИКА
Правильная постановка диагноза -вэторанниеотправнойсроки пункт для организации целенаправленного лечения, своевременного про противоэпидемических мероприятийнияи прогнозаопределе. Однако на пут диагностики гриппа птиц существуют определенные объективн связанные со сходством клинической картины этого заболева
Предварительный диагноз гриппа А (H5N1) может быть постав следующих данных эпидемиологического анамнеза и клинически наличие сообщений о вспышках гриппа А (H5N1) среди популя или о случаях смерти домашней птицы в регионе проживания больным человеком, у которогоржденоподтвеинфицирование вирусом грип (H5N1), за 7 дней до появления первых клинических признак ОРЗ неясной этиологии, в том числе закончившимся летально появления первых клинических признаков; указаниев странубольногоили на территорию, где есть сообщения о неблагополучной эпидемиологической и/или
эпизоотической обстановке по гриппу А (H5N1); наличие профессионального риска инфицирования; высокая лихорадка в сочетании с затрудненным дыханием, кашлем; диарея (при отсутствии примеси крови в фекалиях).
Окончательный диагноз может быть поставлен после лаборато
Лабораторная диагностика основана на методах вирусологиче серологических реакциях, ИФА и ПЦР.
Дифференциальная диагностика
Учитывая, что при гриппе А (H5N1) возникают симптомы пора путей, необходимо проводить дифференциальную диагностику гриппом человека (А, В), ТОРС, парагриппом,-синцитиальной,респираторно аденовирусной и энтеровируснойекциями,инфа также легионеллезом и
Показания к консультации других специалистов
При развитииконсультацияОДH реаниматолога.
Пример формулировки диагноза
713
J10 Грипп, вызванный вирусом H5N1, тяжелое течпневмония,ние;ослож ОДН
Показания к госпитализации
Клиническая картина респираторной инфекции у пациента, им больной птицей.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим. Диета
При подтверждении диагноза гриппа А (H5N1) лечение-номпровод отделении стационара. В течение всегоаболезнистрогонеобхпериодимо соблюдать постельный режим. Рекомендована полноценная дие витаминами и содержащая достаточное количество жидкости.
Медикаментозная терапия
Этиотропная терапия
В настоящее время из этиотропных препаратов наиболеесельта-мивирэффе (Тамифлю*)- противовирусный препарат, относящийся к классу и нейраминидазы. Его назначают в дозе 75 мг внутрь 2 р/сут Возможно увеличение дозы до 300 мг. Можно также применятьримантадин(Ремантадин*, Альгирем**).
Патогенетические средства
В патогенетической терапии ведущая роль принадлежит дезин клиническим показаниям используют внутривенноекристаллоидныхвведение растворов для коррекции-основнкислотного равновесия и электролитно При тяжелых клинических формах заболевания показаны глюко апротинины. При развитии ОРДС лечение проводят в условиях отделения с обязательной респираторной поддержкой, вводят сурфа
Симптоматическую терапию осуществляют по показаниям.
Из стационара реконвалесцентов выписывают не ранее чем че восстановления нормальной температуры тела.
Всем контактирующим с больнымииппомА гр(Н5N1) показано медицинско наблюдение в течение 7 дней, с измерением температуры тел повышении, появлении кашля и затрудненного дыхания следуе обратиться за медицинской помощью.
При первых признаках заболевания/илипослеи контакта с заболевшим рекомендуется использование топических препаратов рекомби (Гриппферон*, Гриппферон* с лоратадином).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Грипп птиц: происхождение инфекционных биокатастроф / По В.И. Покровского-.СПб.: Росток,- 2672005с.
2.Покровский В.И., Онищенко Г.Г., Черкасский Б.Л. Эволюция болезней в России в ХХ веке: Руководство- М.: Медицина,для врачей6642003.с..
3.Тимченко В.М., Чернова Т.М. Современные методыриппапрофилакт// TERR
MEDICA NOVA. - 2005. - № 4.- С. 14-17.
4.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- М.: Медицина,болезням
714
2007. - 1032 с.
21.5. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Аденовирусная инфекцияострая вирусная антропонозная болезнь с механизмами передачи возбудителя, характеризующаяся преим поражением слизистых оболочек респираторного тракта, глаз лимфоидной ткани.
КОДЫ ПО МКБ-10
В34.0 Аденовирусная инфекция неуточненная
В30.0 Кератоконъюнктивит, вызванныйвирусамиадено
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители-вирусыДНК родаMastadenovirus (вирусы млекопитающих) семействаAdenoviridae. Известно 80 видов (сероваров) аденовируса. Аденовирусы имеют голый капсид, средний диаметр-90 нм. Зрелыйвирионави6 состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейно двунитевой ДНК. Гексоны содержат реактивные детерминанты типоспецифические антигенные детерминанты, действующждениие пр гексонов в составе вириона и ответственные за проявление
Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный раств семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очище главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обуславливают гемагглютинирующие свойства вирусов.
Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. По структурных белков- и типоспецифичнывидо. Антигены гексонов-,содери группоспецифичныедетрминанты. Нуклеокомплементсвязывающийапсид антиген, одинаковый для различных серотипов.
Антигенные свойства положены в основу классификации адено аденовирусы обладают единым комплементсвязывающим антиген выявлять ихСКвсРпомощью группоспецифической сыворотки.
Аденовирусы устойчивы в окружающей среде: сохраняются в з состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С, в во жизнедеятельность 2 года, на стекле, одежде0 довирус45 днейвыживае. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погиб ультрафиолетового излучения, хлора, при температуре 56 °С
Для человека патогенны 49 сероваров аденовирусов, наиболь 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21-й серовары, причем типы 1, 2, 5, 6 чаще вы заболевания у дошкольников; типы- у 3,взрослых4, 7, .14, 21
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
Источником возбудителя инфекции являются больной человек, который вирус в окружающусреду на протяжении всей болезни, и вирусон Максимальные сроки вирусовыделения -50составляютдней. Аденовирусные40 конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией.
Аденовирусы в окружающую среду выделяются из верхних дыха фекалиями, слезами.
Механизм передачи - аэрогенный, фекально-оральный.
715
Пути передачи - воздушно-капельный, пищевой, -контактнобытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода.
Восприимчивость. Болеют преимущественно дети и лица молодого в Сезонностьне имеет решающего значения, но в холодное время г заболеваемость возрастает, за исключением-конъюнктивальнойфаринго лихора которая встречается преимущественно летом. Характер эпиде многом определяется сероваром аденовпидемии,русавызванные.Э аденови типов 1, 2, 5, наблюдаются редко, вызванныепостояннотипами.После3, 7, перенесенной болезни формируется видоспецифический иммуни
В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль пр повышениянеспецифической резистентности организма (закалива питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам человеческий лейкоцитарный интерферон, более безопасные п рекомбинантного интерферона, индукторыоводятИФН. Втекущуюочаге пр дезинфекцию. Разобщение детей во время вспышек аденовирус должно быть не менее 10 дней после выявления последнего б
ПАТОГЕНЕЗ
Впатологический процесс вовлекаются различные органы и т тракт, лимфоиднаяткань, конъюнктива глаза, кишечник, мочевой п мозг. При этом заболевания, вызываемыетипами,3,7, 11,протекают14, 21 о быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызы болезни, но могут длительносистироватьпер в лимфоидной ткани минда аденоидов, мезентериальных ЛУ и т.д. Наиболее часто входн верхние отделы респираторного тракта или слизистая конъюн отдела респираторного тракта вирусы могут достигатьбронхогеннымальвеопу иногда вызывая пневмонию, преимущественно у детей младших Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных к оболочки дыхательных путей ,и вкишечникаконъюнктиве глазанойи лимфотканид (миндалины, мезентериальные ЛУ). Аденовирусы, циркулируя в эндотелий сосудов. В пораженных эпителиальных клетках обр внутриядерные включения овальной или округлой формы,вирусасоде. Клетки увеличиваются в размерах, струкции,подвергаютсяпри деэтом под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к воспалению слизистых оболочек, к образованию фибринозных Наблюдается лимфоидная инфильтрация в глубоких слоях стен
Впросвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью единичных лейкоцитов.
Помимо местных изменений, аденовирусы оказывают общее ток воздействие на организм с клиническими проявлениями инток
Характерно поражениекишечпеченика, лимфоидной системы, почек, надпочечников с развитием в них гигантоклеточного метамор
Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая пораж развития, пневмонии новорожденных.
Аденовирусы 3, -4,го 8,серотипов19 ственныответ за развитие конъюнктив серовары 40, 41 обуславливают развитие гастроэнтерита.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период от 5 до 14 дней.
716
Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клиническ клинической картине могутадатьпреоблсимптомы, свидетельствующие о респираторного тракта, глаз, кишечника, мочевого пузыря, ткани, возможно развитие менингоэнцефалита.
Вбольшинстве случаев симптомы интоксикации выражены умер высокой лихорадкеТемпература. повышается с первых дней болезни продолжительность может варьировать-7 дней дот 25 нед. Иногда субфе сохраняется-6донед,4 может быть двухволновая лихорадка, редк волны.
Всвязи с тропностью аденовирусовоидной ктканилимф с первых дней бол появляется затрудненное носовое дыхание, одутловатостьли слизистый ринит (особенно у младших детей). Характерный- п фарингит с выраженным экссудативным компонентом. етсяФарингит умеренной болью в горле или першением вследствие гиперпла образований на фоне отечной и гиперемированной слизистой глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны бе снимающиеся шпателоженияема .
Вбольшинстве случаев аденовирусная инфекция сопровождает выраженной ЛАП. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, мезентериальные ЛУ.
Кашель умеренный, непродолжительный, чаще у детей, клинич бронхитавзрослыху встречаются достаточно редко. В то же -вре го заболевшего ребенка развивается острый стенозирующий л который протекает тяжело, с выраженным экссудативным комп больных детей отмечаетсяныйобструктивсиндром, имеющий отечную или смешанную формы, который может сохраняться до 3 нед. При навязчивый, выдох затруднен, одышка смешанного типа. Ауск определяется большое количество влажных разнокалиберных и хрипов. У маленьких детей возможно развитие бронхита, брон
Изменения со стороны -сосудистойердечно системы практически отсут
У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, ино уровня трансфераз (АЛТ, АСТ).
Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовир либо как основной синдром. Главный клиническийостропризнак пр возникающие сильные, приступообразные боли в животе,нижнейпреи части, нередко в правой подвздош,иногдайобластив околопупочной. То могут быть рвота, диарея.
Уподавляющего числа заболевших имеет место конъюнктивит. односторонним, второй глаз поражается позже. Различают ка фолликулярный и пленчатый конъюнктивиторма.Последособеннаяя фтипична Конъюнктива век гиперемирована, зерниста, несколько набух небольшое выделение секрета-3 .дняЧерезна конъюнктиве1 появляются серовато-белые пленчатые налеты. Частыйотексимптомвек.
Увзрослых больныхиаденовируснойпр инфекции могут быть клинич геморрагического цистита.
Есть наблюдения развития острого энцефалита. Среди различ аденовирусов в связи с острыми энцефалитами наиболее-й част серотип.
717
В самостоятельнуюформу болезни выделена-конъюнктивальнаяфариго лихор имеющая довольно четкую клиническую карти-7-дневнойус высокой 4 температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом, конъюнктивитом.
Осложнения: наиболее частыми осложнениямися отиты,являют синуситы и пневмония, обусловленные присоединением вторичной инфекци
Нередко на фоне аденовирусной инфекции диагностируется об хронического тонзиллита.
ДИАГНОСТИКА
Лабораторные методы исследования
Гемограмма- у большинства заболевшихормоцитоз,н но возможны как лей так и лейкопения. Серологическая диагностика используется расшифровки острого респираторного вирусного заболевания. часто используют двеРТГАреакцииРСК.
Методами экспресс-диагностики являются реакции непрямой гемадсо ИФА и иммунофлюоресцентный метод. Иммунофлюоресцентный ме течение-4 3ч с момента взятия материала обнаружить антигены клетках эпителия носовой полости больнпервыех,днивзятыхинфекционногв процесса. Обнаружение антигенов аденовирусов в ядрах эпит свидетельствует о латентном течении инфекционного процесс цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится с другими ОРВИ. Н ее проводить с дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, анг заболевание имеет ряд сходных симптомов с ИМ. С явлениями конъюнктивита, гепатолиенального синдрома, диареей и продолжитель лихорадкой протекает иерсиниоз. Необходимо иметь в виду б коксиеллез.
Показанием к консультации хирурга является развитие-нита,адено протекающего с выраженными болями в живчтотеможети рвотой,симулирова острую хирургическую патологию. Консультацияпри порофтажениильмологла
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение большинства больных проводится в домашних условия подлежат больные с тяжелой формой болезни, при наличии ос сопутствующих заболеваний, а также по эпидемическим показа периоде необходим постельный режим. Питание должно быть п богатым витаминами, содержать достаточное количество жидк
Большинство больных при неосложненнойвирусногоформе ад заболевания этиотропной терапии не нуждаются. При выраженной мотиваци тяжелом течении инфекционного процессаумифеновирпоказан(Арбидол*), препараты ИФН и их индукторы.
Среди натуральных ИФН могут быть использованы-α (Интерферонследующие: человеческий лейкоцитарный*) (вводится аэрозольно), интерлок(для конъюнктивита),-α (Лейкинферон**)ИФН (вводят в/м,100ингаляционнотыс. МЕ.
В последнее время широкое применение получили препараты р интерферона, наиболее безопасного по сравнению с-а2лейкоцит рекомбинантный входит в состав топических препаратов: кап
718
Гриппферон*, мази назальнойеронГриппф* с лоратадином. Содержание10 тысИФН. МЕ.
Антибиотики показаны только при пневмониях и других ослож природы.
Симптоматическая терапия по показаниям. Прогноз обычно бл реконвалесцентов проводится послеклиническогополн выздоровления.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Инфекционные болезни у детей / Под ред. К. Рудольфа и А. англ. «Практика М», 2006.
2.Руководство по вирусологии / Под ред. акад-М.:. МедицинскоеРАНД.К. Льв информационное агентство, 2013.
21.6. РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Риновирусная инфекцияострое респираторное вирусное заболевание сопровождающееся симптомами поражения слизистой оболочки маловыраженными симптомами интоксикации.
Заболевания, вызванные риновирус,называмиют заразным насморком. В зарубежной литературеCommon cold.
КОД ПО МКБ-10
J20.6.
ЭТИОЛОГИЯ
Риновирусы [HRV-(A-C)] - human rhinoviruses, принадлежат к родуEnterovirus семействаPicornoviridae.
Существует более 110 серотипов риновирусовРазмерычеловекавируса-30 .15нм. Геном представлен нефрагментированной однонитевой РНК. В липидов и углеводов. Рецептором риновирусов является межк молекула I -(ICAMI),которая экспрессируется на эпителиальных к фибробластах и эндотелиальных клетках. Репликация РНК прои
Риновирусы малоустойчивы в окружающей среде, однако могут заразительность на предметах обихода и руках. Они устойчи липидов, быстро инактивируютсяихзначенияхпри низк pH, в течение 10 м погибают при температуре +56 °С, при +4 °С сохраняются дл высушивании погибают через несколько минут.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Риновирусы распространены повсеместно.
Источниками возбудителя инфекции являютсяек ибольнойвирусоносителчелов Длительность заразного периода-7 вднейсреднем(с колебаниями5 от 1 д Больной становится заразным с последних дней инкубационно заразен в период максимального проявлениясимптомов,катаральныхособенно быстро заболевание распространяется среди детей в организ коллективах. В отличие от других респираторных вирусов ри более низкой заразительностью. Вирус в окружающую среду в чихании. Механизм ипередачаспирационной.
Пути передачи: воздушно-капельный, контактный (через предметы лич пользования). Восприимчивость высокая.
719
Встречается во всех возрастных группах, что объясняется ч разнообразием типов риновируса и кратковремиммунитетанностью.
Нередко риновирусы являются причиной внутрибольничной инф респираторных вирусных заболеваний у взрослых риновирусна составляет -15%от10до 28%. Почти у одной трети больных регист одновременное участиеинфекционномв процессе 2 серотиповдовируса,3, иногда 4 серотипа возбудителя. Эпидемические вспышки,- свя сами, развиваются редко, преимуществе-зимнноий впериодосенне.На харак течения риновирусной инфекции оказываютприродныевлияниеусловия регион Так, в Арктике и Антарктиде риновирусная инфекция протека чаще, чем в регионах умеренного климата.
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифически профилактики не отличаютсятаковых при других ОРВИ. Проводятся противоэпидемические мероприятия в -капельнойочагев здушноинфекции.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка но процесс ограничивается ВДПие.отВ другихотлич ОРВИ, при риновирусн инфекции в первую очередь страдает плоский эпителий, покр ходы. Характерны значительный отек и набухание слизистой Отмечаются гиперсекреция и десквамация эпителия без еткинекро эпителия продуцируют слизь, и они же обладают адсорбционн слизи входят факторы неспецифической защиты: муцин, лизоц опсонины. Макрофаги, содержащиеся в назальном секрете, вы противовоспалительные цитокиныазвитие. местногоР иммунитета связан иммунным механизмом- В-клетокТ-.клеткиТ определяют цитотоксическиперные функции,-клеткиВ продуцируют секреторный ^А, который ло эпителиальной мембраной и является первой линией.связываетзащиты о с вирусами и блокирует их адгезию к клеткам эпителия, пре инфекционного процесса. Патогены, нейтрализованные секрет за счет мукоцилиарного клиренса. При развитии инфекционно неспецифическая аяместнзащита снижается, нарушаются мукорегуля слизи, это приводит к застою, нарушению ее отделения и к околоносовых пазух и в среднем ухе. В настоящее время док риновирусов к развитию некоторых воспалительныхзаболеваний -органовЛОР. Регенерация слизистой оболочки заканчиваются-й неделикзаболеванияконцу 2
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период длится от 1- до 6)3 .сутЗаболевание(реже начин остро с недомогания и легкого познабливания,уратела нормальнаятемперат ил субфебрильная. С первых часов болезни появляются заложенн многократное чихание и обильное серозное отделяемое, нару вкус, снижается слух. Возможны головная боль, чувствои ломота«тя во всемтеле. Особенностью клинического течения риновирусной преобладание местных симптомов над общеинфекционными. Общ больного страдает мало-3. дняЧерезринит2 достигает максимальных п Также возможен небольшой льсухой(у однойкаше трети больных призна бронхита).
При осмотре в области крыльев и преддверия носа определяе гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, преимущественно стенки глотки, инъекция сосудов склер ивеличитьсяконъюнктив. Могут
720