Добавил:
@sadnessler Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

ГОСЫ / Инф учебник

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.06.2026
Размер:
11.09 Mб
Скачать

крови. Высокой эффективностью отличается метод ПЦР. Для с исследования в РН, РСК, РТГА и реакции преципитации в гел сыворотки, полученные с интервалом-12 дней (первая10на -45-й день болезни, втораяпосле -го14 дня болезни). Диагностическийнарастаниекрит рийтитра антител в 4 раза и более. Обнаружение вируса в испражнени нарастания титра антителмике вболезнидина не служитемоснованидля постанов диагноза энтеровирусной инфекции, так как часто наблюдают бесси носительство.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с больш болезней ввиду многочисленности клинических форм энтерови

Серозный менингит и менингоэнцефалитическую форму энтеровирус дифференцируют с серозными менингитами и менингоэнцефалит этиологии. При этом учитывают как эпидемиологические, так особенности энтеровирусных менингитов: характернуюсезонность,летнючаст групповой характер заболевания, доброкачественность течен менингеального синдрома. При паротитном менингите в больш отмечают поражение железистых органов (воспаление слюнных половыхелез),ж в сыворотке крови отмечают значительное повы амилазы и липазы. При нейтрофильном плеоцитозе проводят д диагностику с БГМ, для которых характерны резко выраженна менингеальный синдром,-5-значный4 плеоцитозМЖ, снижениеС в ней уровня глюкозы и повышение содержания лактата. Для туберкулезног менингоэнцефалита характерны постепенное развитие и прогр неврологическая симптоматика-.2 Внедтечениенарастают1 слабость, деп подъем температуры тела -39до °С,38 головная боль, -сосудистыевегетативно расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо) исследования для выявления туберкулезного процесса иной л выявляют прогрессирующее снижение содержаниязы,уровняглюкохл ридов-2 в раза, появление при отстаивании в пробирке фибриновой пле В ряде случаев при эпидемической миалгии необходимо прово дифференциальную диагностику с острыми хирургическими заб аппендицитом, холециститом,кишечной непроходимостью, а также искл развитие плеврита или приступа стенокардии.

Для полиомиелита (в отличие от полиомиелитподобной формы инфекции) характерно острое начало с быстрым подъемом тем выраженными катаральнымиит, (ринтонзиллит, трахеит, бронхит) и д явлениями, а также отсутствие полного регресса парезов и

Наличие экзантемы при энтеровирусной инфекции требует диф диагностики с такими заболеваниями, как скарлатина,парвовирус-наякорь, инфекция. При этом надо обращать внимание на характерные продромальный период, этапность высыпаний, характер и лок другие клинические признаки, а также данные эпидемиологич Необходимтакже исключить у пациента аллергическую сыпь.

Герпангину дифференцируют с афтозным стоматитом.

При энтеровирусной диарее дифференциальную диагностику пр острыми диарейными инфекциями, в частности-, нороаденовируснойрото инфекциями.Во всех случаях необходима лабораторная верифик соответствующей инфекции.

Показания к дополнительным методам диагностики и консультациям специалистов

741

При необходимости прибегают к инструментальным методам ди

1)КТ и МРТ головного мозга;

2)эхокардиографии;

3)ЭНМГ;

4)рентгенографии органов грудной клетки;

5)ЭКГ.

Показания к консультации других специалистов определяетпри ф эпидемической миалгииконсультация хирурга;- при менингите и менингоэнцефалитическойэнтефоровируснойме инфекцииконсультация невролога; - при эпидемическом геморрагическом -консульъюнктивацитея офтальмол

- при перикардитах и мио- консультацияардитах кардиологаЛЕЧЕНИЕ .

Госпитализация проводится по клиническим опныепоказаниямсредства.Этио отсутствуют. Проводят дезинтоксикационную терапию. При ме менингоэнцефалитах назначают дегидратационную терапию с и петлевых диуретикфуросемв ( ид, ацетазола),мидпри тяжелом течении используютдексаметапоз н0,25 мг/кг/сут -4в суттечение.Р комендуют2 назначение человеческого лейкоцитарного ИФН, рибонуклеазы

эффективности, полученные методами доказательной медицины

С целью улучшения реологическихкровисвойстви сосудистого тонуса используютпентоксифиллин, Солкосер*, винпоцел тин. Показаны десенсибилизирующие препараты. При эпидемической миалгии болевого синдрома применяют НПВС. Лечение больных с полио формами проводят так же как больных полиомиелитом, а боль миокардитомазначают кардиопротекторы.

Прогноз

У подавляющего большинства больных при поражениях кожи и прогноз благоприятный. Заболевание заканчивается полным в Тяжелое течение с летальным исходом возможно при энцефало новорожденных, энцефалитах и менингоэнцефалитах, паралитич энтеровирусной инфекции. После перенесенного энцефалита в возникают гемиили монопарезы; после полиомиелитнойснижениеформы мышечного тонуса и гипотрофия конечностипоражени;яхпрорганазрения катаракта и двусторонняя слепота.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки потери трудоспособности зависят от клинической форм Стационарное лечение при серозных менингитах продолжается выписываютслепо полного клинического выздоровления и санаци

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими энтеровиру регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяют поражениях сердечно-сосудистой системы и ЦНС необходимо диспансер наблюдение не менее 6 мес.

Памятка для пациента

742

Рекомендации даются индивидуально, отражаются в выписке и сбалансированное питание, предотвращение переохлаждения, стрессовыхтояний,сос ограничение физической нагрузки. После п менингита, менингоэнцефалита- в течение года исключение полетов на пребывания в горной местности, подводного плавания (дайви исключением экстренной, как,противнапример,бешенства), инсоляции. Целесообразно на этот срок ограничить потребление соли.

Санаторно-курортное лечение

Через-63 мес после острого периода возможно-кур ртноесанаторнолечение в санаториях, в зависимости от формы перенесеннойневрологичеснфекогоции, кардиологического или общего профиля.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Ахмадишина Л.В., Королева Г.А., Иванова О.Е. и др. Сероэ молекулярная эпидемиология энтеровируса 71 типа в мире и Федерации // Журнал микробиологии,демиологииэпи иммунобиологии2013. - № .

6.- С. 112- 1.

2.Голицына ЛЛ., Зверев В.В., Парфенова О.В., Швикова КА. Э варианты неполиомиелитных энтеровирусов в России //- Медиц

2015. - № 5.-

С. 136-140.

3. Караков К.Г.,новаБезродС.М., Шацкая КВ. и др. Поражения при г энтеровирусной инфекциях- Р-н/Д:.Феникс,- 1702007с..

4. Фомина С.Г., Швикова КА Энтеровирусы у детей с острой ки молекулярно-эпидемиологические аспекты // Инфекционные. - 2012. - № 4болезн.- С. 12-17.

5.Ющук КД., Мартынов Ю.В., Кулагина М.Г., Бродов Л.Е. Остр инфекции. Руководство,-е изд.,2 перераб- .М.и: допГЭОТАР.-Медиа, 2012400. с.

6.Abedi G.R., Watson J.T., Pham H., et al. Enterovirus and human parechovirus

surveillance - United States, 2009-2013 // MMWR - 2015. - Sep 4; 64(34) - P. 940-943.

7. Desmond R.A., Accortt N.A., Talley L. et al. Enteroviral meningitis: natural history and outcome of plenocaril therapy // Antimicrob. Agents Chemother. - 2006. - Vol. 50, N 7. -

Р. 2409-2414.

8.Hu Y., Jiang L., Peng H. Clinical analysis of 134 children with nervous system damage caused by enterovirus 71 infection // Pediatr. Infect. Dis. J. - 2015. - July; 34(7) - P. 718-

9.Rhoades R.E., Tabor-Godwin J.M., Tsueng G., Feuer R. Enterovirus Infections of the Central Nervous System Review // Virology - 2011. - Mar 15; 411(2) - P. 288-305.

10.Shikha J., Bhupeswari P., Girish Ch.Bh. Enteroviral encephalitis in children: clinical features, pathophysiology, and treatment advances // Pathog. Glob. Health - 2014. - Jul; 108(5) - P. 216-222.

21.9. ПОЛИОМИЕЛИТ

Синонимы. Эпидемический детский паралич, -Мединаболезнь. Гейне

Полиомиелит [отpolioгреч(серый),.myelos (мозг)]- острая вирусная-понознаятро инфекционная болезнь с-оральнымфекально механизмом передачи возбуд

743

характеризующаяся преимущественным поражением двигательны спинного и головного мозга с развитием параличей.

КОДЫ ПО МКБ-10

А80 Острый полиомиелит. А80.0 Острый паралитический полиоми ассоциированный с вакциной. А80.1 Острый паралитический п вызванный диким завезенным вирусом.

А80.2 Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким

А80.3 Острый итическийпарал полиомиелит другой и неуточненный. непаралитический полиомиелит. А80.9 Острый полиомиелит не

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- РHК-содержащий полиовирус

семействаPicornaviridae родаEnterovirus размером-3015 нм. Известно 3а серо вируса:- БрунгильдаI (выделен от больной обезьяныII -Лансингтакой кли (выделен в местечке Лансинг)- Леони III(выделен от больного мальчика Все типы близки по своему строению и отличаются последова нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирус (нативный), который находится в интактных вирионах, содер который выделяется из капсидов, не содержащих-антиген инициируетРНК. Н у человека первичную реакцию антителообразования,няющуюсядальнейшемсме реакцией -наантигенN . Репродукция вируса происходит в цитопла клеток.

Вирус устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется (в замороженном состдоянесколькихии лет); нескольковфекалиях,мес цев сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине. Вирус полиоми инактивируется хлорсодержащими веществами-5% хлорамином),(3 15% серно хлористоводороднойкислотами, растворами йода, калия пермангана купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей погибает мгновенно.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник и резервуар возбудителячеловек (больной или вирусоносител выделяетсяосоглоточнойн слизью в течение инкубационн-гогодняпер после начала болезни, с - отфекалияминескольких недель-4 месдо. Больной3 наиболее заразен в остром периоде болезни.

Основной механизм передачи- фекальновируса-оральный, которыйуетсяреализ водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь зараж возможен в первые дни болезни и начальном-сительствапериоде вирусон.В тропических странах случаи заболевания регистрируются в т странах с умереннымлиматомк отмечается-осенняялетне сезонность. Наибо подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и в инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекц форма болезни, и лишь в одном изтипичные200 случаеваралитическиеп формы полиомиелита, при этом от 5 до 10% погибают от ОДН вследс дыхательной мускулатуры.

После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий типосп иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери,ение сох первого полугодия жизни.

744

До начала вакцинации, в-х началегг.ХХ 50в., полиомиелит регистрир чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированн живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., полного избавления от этой болезни. Согласно статистике В случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен зарегистрирован359 случаев заболевания). За этот период спис регистрировались случаи заболевания, сократился со 125 до Пакистан, в которых было зарегистрировано в 2015 г. 74 сл вызванного диким полиовирусом-го типа). Из1 3 штаммов дикого полиовир тип 2 и тип 3)- дикийодинполиовирус-го типа2 был ликвидирован (после полиовирус типа 2 был зарегистрирован в Индии в 1999 г.). число заболеваний, вызванных полиовирусомпаноябрятретьего2012тиг. в Нигерии, где он вызывал полиомиелит, не было зарегистриро заболевания. В России последние случаи заболевания полиом зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что св вакцинацинаселения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с оральной вакцины наблюдается широкаявакцинныхркуляцияштаммов полиовируса, которые в неиммунноммогутколлективевосстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.

Внастоящее время более 80% населения планеты живет в сер отсутствие полиомиелита регионах. Так, в 1994 г. ВОЗ серт Американский регион ВОЗ какый отсвободнполиомиелита, - врегион2000 гВОЗ.

стран Западной части Тихого океана,- Европейскийиюне 2002регион. ВОЗ, 2014 -грегион. стран-ВосточнойЮго Азии.

Вто же время стоит учитывать, что до тех пор, пока в мир инфицированный, риску заражения полиомиелитом подвергаются д странах. ВОЗ отмечает: сохранение полиомиелита в остающих может привести к тому, что через 10 лет в мире при отсутс

профилактики будет ежегодно происходить200 тыс. новыхд случаев забо

В связи с этим в апреле 2013 г. на Глобальном саммите-Даби былпо представлен новый Стратегический план ликвидации полиомие завершающего этапа-2018в2013гг- план. по одновременнойликвидации всех ти болезни, вызванных как диким полиовирусом,-русамитаквакцинногополиови происхождения.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Специфическую профилактику проводят поливалентной (пригот типов аттенуированного вируса) оральной живой вакциной (ж согласно календарю прививок-месячного3 возраста троекратно с инте дней. Ревакцинация18, 20 мес и 14 лет. Оральная - живоднаяизвакцинасамых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, форми специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вак противопоказана при лихорадочных состоянияхунодефицитепервичном.Вви ликвидации дикого полиовируса-го типа разработана2 и используется оральная полиовакцина (впервые в Афганистане в 2009 г.). специалистов, даже несколько эффективнее старой трехвален полиовакцинызащищает от полиовирусов типов 1 и 3 и не содерж полиовирус типа 2, вызвавший большинство вспышек циркулир вакцинного происхождения. С учетом рекомендаций ВОЗ в Рос реализован «Национальный план потрехвалентнойпереходу с оральной

745

полиомиелитной вакцины (тОПВ) на бивалентную оральную пол (бОПВ) в связи с глобальным изъятием из обращения трехвал полиомиелитной вакцины». Датой переходастало 26на.04бОПВ.2016 г.

Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивирован профилактики полиомиелита (Имовакс Полио*) и в составе ва профилактики дифтерии, коклюша, полиомиелиа, столбнякав). (Т

Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитомдней от начала40 заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию эпидемиологическое обследование. За контактными лицами на

В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. О вакцинация йдетемладше 7 лет, привитых с нарушением графика, выявленных непривитых независимо от возраста.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую носоглотки, в которых происходит первичнаяуса. репликацияПриотсутствиивир диссеминации возбудителя инфекционныйцесспротекает по типустваносит. Если происходит гематогенноеогенноеи лимфраспространениетеля,возбудино вирус не проникает в ЦНС, развиваются абортивные формы бо преодоленииусомвир ГЭБ развивается менингеальная или паралит болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигате передних рогов спинного -мозга,двигательныережеядра черепных нервов, мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакц дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейроно и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и во поврежденных нейронов определяет возможность последующего полного восстановления функций мышц. Смерть больных насту паралича дыхательных мышцдыхательногоили центра головного мозга нарушений, жеа такприсоединения вторичнойрационнойаспи пневмонии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инаппарантная форма, развивающаяся почти в 90% случаев, п здоровое вирусоносительство, прис некоторомвыходитвируза пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесенной инфекц результатам вирусологического и серологического исследова

Различают следующие клинические формы полиомиелита: аборт поражения ЦНС), менингеальнуюралитическуюп (наиболее типичную).

В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальны контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) вар формы.

Инкубационный период продолжается от 3 - до7-1235нейддней,. чаще

Дляабортивной (катаральной)формы болезни (так называемая «малая бол характерно острое начало: кратковременное повышение темпе умеренная интоксикация, головная боль, легкое катаральное животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патоло примесей. Протекает доброкачественно и завершается -выздор7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и ла

746

Применингеальной форме болезнь начинается остроъема стемпературыпод тела 39-40 °С с выраженной головной боли, рвоты, боли в спине, Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсу на воспалительные изменения СМЖ. Типичны наличие симптомо нервныхтволовс (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность п нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. двухволновое течение болезни. Первая волна протекает как болезни, а затем после ремиссии,тодногодлящейсядо пятио дней, разви картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозр под повышенным давлением. Иногда воспалительные изменения появляться-3надня2 позже возникновения менингеального синдро болезни доброкачественное:-й кнеделиначалуболезни2 нормализуется температура, регрессирует менингеальныйнеделесиндром,происходита к 3 нормализация состава СМЖ.

Спинальная (паралитическая) форма болезни наблюдается менее чем у одно инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут иммунодефициты, недостаточное питание, беременность,-лэктомия, тонз подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая акт стадии болезни. В клинической юткартинечетыреериода:выделяп препаралитический, паралитический, восстановительный, рези остаточных явлений).

Препаралитический период-6 длитсядней. Болезнь3 начинается остро, интоксикации, лихорадкидвухв(инолновой)гда . В первыеезнидниотмечаютсбол катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. встречающаяся у детей младшего -возраста3-й день .присоединяютсяНа 2 си поражения ЦНС. При двухволновой температурной кривой невр симптомы влпояются на второй волне-2-дневнойпосле 1апирексии. Появляе головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных центрального генеза, гиперестезия, менингеальные симптомы натяжения нервных стволов и корешкмозговыхспиннонервов. Больные вя сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задерж К концу первого периода общее состояние улучшается, умень снижается температура, но усиливается болевой синдром, и паралитический период. Параличи -6возникают-й день болезни,на 2 реже (пр отсутствии препаралитического- в первыйпериода)день («утренний парал Типично бурное развитиехасимметричныхвялы парезов и параличей мы туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов времениот нескольких часов-3 днейдо.1Характерны мышечный гипотон гипоили арефлексия, проксимальная локализациязаичностьпоражений(в и связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинн сохранности других). Клинические проявления зависят от ло нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинног парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. П локализации процесса параличи, распространяясь на межребе диафрагму, вызывают дыхательные расстройства. Поражение ш отделов спинного мозга проявляется параличамимышц шеи парезамирук. В зависимости от количества пораженных сегментов спинного м может быть ограниченной (монопарез) или распространенной. поражение отдельных мышц при сохранении функций других пр взаимодействия между ними, развитию контрактур, деформаций Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, восстановительный период. Наиболее заметное восстановлени функций происходит в-6первыемес. В3 дальнейшем темп замедляется, но

747

восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. восстанавливаются движения в наименее пораженных мышцах, сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление проис компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших и отсутствии положительной динамики в течение полугода оста парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный пер атрофией мышц, развитием консустрактуравов,остеопорозом, деформац костей, у -деотставаниемей пораженных конечностей в росте, пр длинных мышц сп- искривлениемны позвоночника, при поражении м прессадеформацией живота. Чаще остаточные явленияижнаблюдаюих конечностях.

Длябульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная ин рвота, тяжелое состояние больных. Препаралитический перио отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением черепных нервос вовлечением в процесс жизненно важных центр контролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. П пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расст фонации и, как следствие,- к обструкции дыхательныпутей, нарушению вент легких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При п и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нар сердечной деятельности (тахиили брадиаритмия), а также пов последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбужд сознания, а -затемсопор и кома. При стволовых формах с поражени VII пар черепных нервов глазодвигательныевыявляются нарушения и аси лица вследствие пареза мимических мышц. Нередко бульбарна заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает-3 дня происходит стабилизация процесса,-3-й неделиа бсолезни2 иесостоян

больных улучшается и наступает полное восстановление утра

При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находяще варолиева моста мозга, развивается менее тяжелая понтинна Препаралитический период, лихорадка,интоксикация,общая менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественно сохранение пареза лицевого нерва.

Ряд авторов описываютэнцефалитическую форму болезни, при которой прео общемозговая симптоматика и рассеянные симптомы выпадения различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанезнибульбоспинальную и понтоспинальную.

Осложнения

При тяжелом течении болезни с поражением диафрагмы, вспом дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар чер наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивныеих,частопоражен приводящие к летальному исходу.

ДИАГНОСТИКА

Предварительный диагноз устанавливается на основании хара картины (острое начало болезни с лихорадкой, развитием-лярного ме синдрома, периферических парезов,потонией,параличейгипоилис арефлек гипоили атрофией без нарушения чувствительности) и эпидем контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается так

748

отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждаюттитрадиагноз вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН взятых с интервалом-21 день14 . Используют также вирусологические Вирус можно выделить из испражнений,- из носоглоточнойреже слизи, СМЖ Выделение вирусаприотсутствии клинических проявлений заболев основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно постоянно проводится вакцинация. Для определения принадле вируса к вакцинному или «дикому»няютштаммуПЦР.приме

При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцит десятков-сотен клеток в 1 мкл (в первые дни болезнион может фильным). В острой стадии заболевания концентрации белка находятся в пределахДлянормыпаралитической. формы полиомиелита смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни-клеточнуюна белков (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации-2 нед.белка) чере Изменения в периферической крови не характерныя.умеренныйИногда от лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется ег формой (табл. 21.19).

Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих вызываемых энтеровирусамиКоксакигруппы-ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.

При менингеальной форме проводят дифференциальную диагнос серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберк сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозенеобходимов СМЖисключать и Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженно синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и к спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при окончательныйноздиагвозможен только с использованием лаборат

Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцир опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не па щадящая походка, боль при пассивныхуставах,движенияхсохранностьв мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубок

при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспали Спинальную форму болезни необходимо также дифференцироват полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийнойпатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией-Гоффманна.Верд

Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий оживленные рефлексы, наличие пирамидныхенийзнакочувствительнос,наруш функций тазовых органов, трофических расстройств с образо

При полиомиелитической форме клещевого энцефалита, в отли патологический процесс локализуется преимущественно в шей проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечево мозаичности поражения-.незначительныйВ СМЖ лимфоцитарный плеоцит-60 клеток) и повышенный уровень -белка1,0г/л)(до. 0,66При постановке диа учитывается эпидемиологическийнез. анам Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенес

1,5-2 мес до поражения ПНС, симметричность поражений, посте парезов в течение нескольких недель, выявление при ЭНМГ н

749

биоэлектрической активностимущественнопреи по демиелинизирующему л аксонально-демиелинизирующему типу.

При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волн нарастание симметричных парезов с преимущественным пораже отделов конечностей,ствомрасстройчувствительности поритическомуполинев и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при

Спинальная амиотрофия -ВерднигаГоффманна- наследственное заболевание которого характерно поражение мотонейроновПервыеспинногосимптомымозга болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развив симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи.

исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выражен жировом слоео часттрудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изм наступает в возрасте-5 лет вследствие4 бульбарных нарушений и па дыхательной мускулатуры.

При понтинной форме болезни дифференциальную диагностику лицевого нерва,орогодлякотне характерна общая инфекционная сим наблюдается хотя бы один из следующих симптомов:сторонесл зотеч поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое 2/3 языка с больной стороны, болезненностьнальныхточектригемипри пальпа спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице.

Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитам доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный си В отличие от полиомиелита,двигательныхпоражение черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричны лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного н

Поражения нервной системы, клинически неотличимые от поли вызыватьэнтеровирусы группы-ЕСНО,Коксакиреже другие вирусные агент

В этих случаях необходимо использовать весь комплекс виру серологических методов диагностики, а также ПЦР.

Таблица 21.19. Дифференциальная диагностика полиомиелита*

Признак

Полиомиелит

Синдром Гийена-Барре

Травматический неврит

Поперечный миелит

 

 

 

после внутримышечной

 

 

 

 

инъекции

 

Прогрессирование

Развивается через 24-48 ч

От нескольких часов

От нескольких часов до 4

От нескольких часов

паралича

 

до 10 сут

сут

до 4 сут

Лихорадка в

Высокая, сопутствует

Не часто

Отмечается до, во время и

Редко

начале

появлению вялого паралича,

 

после паралича

 

заболевания

на следующий день проходит

 

 

 

Вялый паралич

Острый, обычно

Острый, обычно

Острый,

Острый,

 

 

симметричный,

асимметричный,страдает

симметричный,

 

асимметричный,

затрагиваетдис-

только одна конечность

страдают только

 

затрагивает

тальные мышцы

 

ноги

 

 

 

 

 

проксимальные

 

 

 

 

мышцы

 

 

 

Характер про-

Нисходящий

Восходящий

-

-

грессирования

 

 

 

 

паралича

 

 

 

 

Мышечный тонус

В пораженной конечности

Генерализованная

В пораженной конечности

Снижен в ногах

 

снижен или отсутствует

гипотония

снижен или отсутствует

 

Сухожильные

Снижены или отсутствуют

Полностью

Снижены или отсутствуют

Сначала

рефлексы

 

отсутствуют

 

отсутствуют,затем

 

 

 

 

появляется

 

 

 

 

гиперрефлексия

Нарушения

Сильная миалгия, боль в

Спазмы,

Боль в ягодице

Утрата

чувствительности

спине,

покалывания,

 

чувствительности на

 

измененийчувствительности

гипестезия ладоней и

 

ноге в соответствии

 

нет

стоп

 

с зоной иннервации

 

 

 

 

750

Соседние файлы в папке ГОСЫ