Возбудитель паротитной -инфекциивирусPneumophila
parotiditis семействаParamyxoviridae родаParamyxovirus, патогенный для челове обезьян,антигенно близок к вирусу парагриппа. Геном предста спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Для вируса выраженный полиморфизм: по форме он представляет округлые неправильные элементы, а размерырьироватьмогут отва 100 до 600 нм. О гемолитической, нейраминидазной и гемагглютинирующей акти гликопротеинами HN и F. Вирус культивируется на куриных э почкиморской свинки, обезьян, сирийского хомячка,амнионатакже человека, малоустойчив в окружающей среде, инактивируется высокой температуры, при ультрафиолетовом облучении, высу разрушается в дезинфицирующих растворах [50% этанола (Эти раствора формалина.].и Прид низкой температуре-20 °С) он (может сохраня до нескольких недель. Антигенная структура вируса стабиль серотип вируса, имеющий два антигена: V (вирусный) и S (р Оптимальная рН среды для- 6,5вируса-7,0. лабораторныхИз животных наибо чувствительны к вирусу эпидемического паротита обезьяны, воспроизвести заболевание путем введения вирусосодержащег слюнной железы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Паротитную инфекцию традиционночислуотносятдетских инфекций. При заболевание у грудных детей и в возрасте до 2 лет встреча высока заболеваемость с 2 до 25 лет, резко снижается посл годы эпидемический паротит у взрослых встречаетсяроведениемчаще в массовой вакцинации детей. У большей части вакцинированны-7 лет концентрация защитных антител значительно снижается. Это увеличению восприимчивости к заболеванию подростков и взр официальной статистикебнадзРоспора,тре в 2006 г. она составила 1 населения (2327 случаев),- 0,65в 2009случаевг. на 100 тыс. населения случаев), в -20110,32 гна. 100 тыс. населения, а за 6 мес 2015 снизилась на 11% по сравнениюастоящее2014 гвремя.В н регистрируются единичные спорадические случаи.
Источник возбудителя заболеваниябольной паротитной инфекцией челов который начинает выделять-2 вирусднядозапоявления1 первых клинич симптомов и-годо дня9 болезни. При олееэтом актнаибвное выделение вир окружающую среду происходит-5в днпервыейзаболевания3 . Вирус выде слюной и мочой. Вирус можно обнаружить в крови, грудном м пораженной железистой ткани. Вирус переда-капельнымтсявоздушнопутем.
Интенсивность выделения вируса в окружающую -средузаотсутствиянебольш катаральных явлений. Один из факторов, ускоряющих распрос эпидемического паротита,- наличие сопутствующих ОРЗ, при которых в кашлем и чиханием повышаетсяыделениев возбудителя в окружающую ср исключена возможность заражения через предметы обихода (и инфицированные слюной больного. Описан вертикальный путь эпидемического паротита от больной беременной плодуия. Посл симптомов заболевания пациент не заразен. Восприимчивость (до 100%). «Вялый» механизм передачи возбудителя, длитель большое количество больных стертыми формами болезни, затр выявление и изоляцию, приводитму,что квспышкито эпидемического па детских и подростковых коллективах протекают длительно, в протяжении нескольких месяцев. Лица мужского пола болеют женского. Максимум заболеваемости приходится-апрель, имумминна-мартна авгусентябрь- . Среди взрослого населения эпидемические всп
841
чаще в закрытых и полузакрытыхказармах,коллективахобщежитиях, кораб командах. Подъемы заболеваемости отмечают с-8периодичностьлет. Паротитная инфекциятносится к управляемым. После введения в п иммунизации заболеваемость значительно снизилась, но толь вакцинация против эпидемического паротита включена в наци календари-.заИзпостоянной циркуляции-90%вирусалюдейстаршеу80 15 лет обнаруживают противопаротитные антитела. Это свидетельств распространении инфекции. По оценкам в 25% случаях пароти протекает инаппарантно. После перенесенного заболевания ф пожизненныймунитет,им повторные заболевания встречаются край в последние годы мы наблюдаем увеличение случаев эпидемич вакцинированных, так и после перенесенного заболевания, ч обусловлено снижением общего иммунитетапопуляции. в
ПРОФИЛАКТИКА
Больных паротитной инфекцией не допускают в детские колле Контактные лица (дети до 10 лет, не болевшие паротитной- и цинированные) подлежат разобщению сроком на 21 день, а в установления даты контакта- с 11-го по-й21день. Проводят влажную уборк использованием дезинфицирующих средств и проветривание по имевшими контакт с больным, на период изоляции устанавлив наблюдение. Основу профилактикисоставляет вакцинопрофилактика в р национального календаря профилактических прививок России. начали проводить массовую, а затем плановую вакцинацию де заболеваемость уменьшилась в 20,5 раза и составила.населения23,3 .н 1992 г. начался рост заболеваемости98,9спикомслучаев1998на г100. ты населения, со сдвигом среднего возраста заболевших в стор Иммунологи и эпидемиологи, изучив ситуацию, пришли к выво формированияноценногопол иммунитета против вируса паротита н одной прививки. С 1999 г. в календарь прививок включена р эпидемического паротита-7 лет,в и6 заболеваемость начала снижать проводят паротитной культуральнойсухой вакцинойживой отечественного производства с учетом противопоказаний в 12 мес и ревакци вводят подкожно в объеме 0,5 мл под лопатку или в наружну После введения вакцины возможны непродолжительнаяльныелихорад явления на-12 4сут, оченьувеличениердко слюнных желез и серозный Для экстренной профилактики невакцинированным и неболевши позже 72 ч после контакта с больным. Сертифицированы-но-кореваятакж культуральнаяживая сухая вакцина (Россия) и вакцина против ко паротита и краснухи живая аттенуированная лиофилизированн
ПАТОГЕНЕЗ
Вирус эпидемического паротита попадает в организм через с рта, конъюнктиву глазция. Репликавируса начинается в клетках эпите респираторного тракта, затем вирус проникает в подслизист кровь. Развивается первичная вирусемия, и вирус заносится другие железистые органы. Период первичнойствуетвирусемииконцусоот инкубационного периода и -5длится-го днядоболезни3 . Из всех органов пораженных вирусом, наиболее интенсивно его репликация пр железах, особенно околоушной, сопровождаясь ответной восп развитием болееинтнсивной вторичной вирусемии, во время кото поражает ЦНС, а также оболочки глаза, печень, почки, серд слуховой аппарат. Из железистых органов чаще всего поража половые железы,- вилочковая,реже щитовиднаягрудные железы. Поражени
842
и железистых органов может наступать не только после, но в редких случаях без клинически выраженного поражения слю морфологических изменений в пораженныхнедостаторганах.чнизучен Преобладает поражение соединительной ткани, а не железист для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарно интерстициального пространства железистой ткани, однако в паротита одновременнопоражатьмо ет и саму железистую ткань. В р исследований показано, что при орхите, помимо отека, пора яичек. Это обусловливает уменьшение выработки андрогенов, сперматогенеза и вторичное бесплодие или снижениеиирепроду. Значительно реже наблюдается поражение яичников. Сходный описан и для поражения поджелудочной железы, результатом атрофия островкового аппарата с развитием сахарно-15-го диабеня болезни органные ниепоражеразвиваются редко-й недели.Со 2 болезни начин активное формирование иммунитета и освобождение организма
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общепринятая классификация эпидемического паротита отсутс различной трактовкой специалистампроявлений болезни.
Патогенетически обоснована позиция, согласно которой пора слюнных желез, но и другой локализации, вызванные вирусом паротита, следует рассматривать именно как проявления, а Тем болечто они могут манифестировать изолированно без по желез. В то же время поражения различных органов как изол паротитной инфекции наблюдают редко (атипичная форма боле стороны, стертую форму болезни,диагноскотоируюовали до начала план вакцинации практически во время каждой вспышки болезни в коллективе и при плановых осмотрах, нельзя признать атипи инфекцию не рассматривают как болезнь. В классифотразитькации сл нередкие неблагоприятные отдаленные последствия эпидемиче Критерии тяжести в эту классификацию не включены, так как различны при разных формах болезни и не имеют нозологичес Осложнения редки и нехарактерныхимеют особенностей, поэтому их в классификации не рассматривают. Клиническая классификация паротита включает следующие клинические формы.
•Типичная.
С изолированным поражением слюнных желез:
-клинически выраженная;
-стертаяКомбинированная:.
-с поражением слюнных желез и других железистых органов;
-с поражением слюнных желез и нервной системы.
•Атипичная (без поражения слюнных желез).
- С поражением железистыхСоргановпоражением. нервной системы. По
1)легкаяорма;ф
2)среднетяжелая форма;
3)тяжелая форма.
843
Критерии тяжести: выраженность лихорадки, интоксикации, в поражений. Исходы болезни.
•Полное выздоровление.
• Выздоровление с резидуальной патологией: ^ сахарный диа поражение ЦНС.
Инкубационный период составляет от 11 до-19)23. дней (чаще 15
У некоторых больных (чаще у взрослых)-2 дня до развитияза1 типичной ка наблюдают продромальные явления в виде разбитости, недомо ротоглотки, боли в оловноймышцах, боли,г нарушения сна и аппетита. острое начало, озноб и повышение температуры-40 °С. Одиндоиз39ранних признаков заболеванияболезненность за мочкой уха (симптом Фила Односторонняя припухлость околоушной железы онцучаще сутокпоявляетил на второй день болезни,-2 дняачерезу-90%801больных поражается вторая железа. При этом обычно отмечают шум в ушах, боли в облас при жевании и разговоре, возможен тризм. Увеличение около заметно.елезаЖ заполняет ямку между сосцевидным отростком и При значительном увеличении околоушной железы ушная раков мочка уха поднимается кверху (отсюда народное название «с распространяется в трех направлеерединаиях:щеку, вниз -инакзадишею и вверхна область сосцевидного отростка. Отечность особенно больного со стороны затылка. Кожа над пораженной железой окраски, при пальпации железа имеет тестовую,умеренконсистенциюоболезне Максимальной степени отечность -достигает5-й день заболевания,на 3 затем постепенно уменьшается и исчезает, -9как-й деньправило,(у взрослыхна 6-16- на й день). В этот период саливация снижена, слизистаяая,оболо больные жалуются на жажду. Устье Стенонова проистойкаоболочквидно щеки в видеремированногогипе отечного колечка (симптом Мурсу) вовлекаются поднижнечелюстные слюнные железы, которые опр слабоболезненныхенообразныхверет припухлостей тестовой консист поражении подъязычной железы припухлость отмечают в подбо под языком. Поражение только подчелюстных (субмаксиллит) желез наблюдают крайне редко. Внутренниелированрганомы припаротитеизо правило, не изменены. В ряде случаев у больных отмечают т верхушке и приглушение тонов сердца, гипотонию. Поражение головной болью, бессонницей, адинамией. Общая продолжител периода составляет -4чащедня,3 в тяжелых - случаяхдо-69 дней.
Частый симптом эпидемического паротита у подрпоражениесткови взр яичек (орхит). Частота паротитного орхита напрямую зависи заболевания. При тяжелых и среднетяжелыхвозникаетформахприблизитело 50% случаях. Возможен орхит без поражения слюнных желез.
отмечают на-8-й 5день болезни на фоне снижения и нормализации При этом состояние больных вновь ухудшается: температура39 °С, появляется озноб, головная боль, возможны тошнота
сильные боли в области мошонки и яичка, иногда иррадиирую живота. Яичко увеличивается-3 раза в(до2 размера гусиного яйца), с болезненным и плотным,жамошонкико гиперемирована,- с синюшнымчасто оттенком. Чаще поражается одно яичко. Выраженные клиничес сохраняются-7 дней5. Затем боли исчезают, яичко постепенно ум размерах. В дальнейшем можно отметить при.знакиПочтиегоу 20%атрофи больных орхит сочетается с эпидидимитом. Придаток яичка п продолговатая болезненная припухлость. Это осложнение при сперматогенеза. Получены данные о стертой форме орхита, к
844
также может быть причинойского мужбесплодия. При паротитном орхит инфаркт легкого вследствие тромбоза вен простаты и тазовы редкое осложнение паротитногоприапизморхита.У женщин может развит оофорит, бартолинит, мастит. Нечасто встречаетсяовженскогоу полаациенв постпубертатный период оофорит, в редких случаях приводящ Следует заметить, что мастит может развиться и у мужчин.
Частое проявление эпидемическогоострыйпаротитапанкреатит, часто протекающий бессимптомно и емыйдиагностирутолько на основании резко повышения активности панкреатических ферментов в крови и панкреатита варьирует в широкихот 2пределахдо 50%. Чаще он развива детей и подростков. Такой разброс данных связанразличныхс использ критериев диагностики панкреатита. Панкреатит развивается-7-й день болезни. Наблюдают тошноту, многократную рвоту, диарею, б характера в средней части живота. При выраженном болевом отмечают напряжениемышц живота и симптомы раздражения брюшины. активности ферментов поджелудочной железы сохраняется до другие симптомы заболевания исчезают-10 днейуже.черезПоражение5 поджелудочной железы может приводить к атрофииаппаратаостровковои развитию диабета.
В редких случаях возможно поражение и других железистых о сочетании со слюнными железами. Описаны тиреоидит, парати дакриоадениты, тимоидит.
Поражение нервной системыодно из частых и существенныхоявлений пр паротитной инфекции. Чаще всего наблюдают серозный менинг менингоэнцефалит, невриты черепных нервов, полирадикулоне картина паротитного менингита полиморфна, поэтому критери быть только выявление воспалительных изменений СМЖ. Возможны сл эпидемического паротита, протекающие с-гизма,синдромомпри менининтактно СМЖ. Напротив, часто без наличия менингеальных симптомов воспалительные изменения СМЖ. Между тем своевременнаяикаи лечениедиа менингита и других поражений ЦНС существенно влияют на от болезни.
Менингит чаще наблюдают у детей-10в летвозрасте.В большинстве3 случ развивается-9-най день4 болезни, т.е. в разгаре пораженияна слюн фоне стихания болезни. Однако возможно и появление симпто одновременно с поражением слюнных желез и даже раньше. Во менингита без поражения слюнных желез,- в сочетанииредкихслучаях панкреатитом. Начало менингритазуетсяхарактебыстрым повышением температуры тела-39,5до 38°С, сопровождающимся интенсивной голо диффузного характера, тошнотой и частой рвотой, гипересте становятся вялыми, адинамичными. Уже в первые сутки забол менингеальные симптомы, которые выражены умеренно, часто не например, только симптом посадки («треножника»). У детей возможны судороги, потеря сознания,- психомоторноеустарших детейвозбужде бред, галлюцинации. Общемозговая симптоматика обычно регрессирует- 2 сут. Сохранение в течение более длительного времени сви
энцефалита. Существенную роль в развитии менингеальной и симптоматики играет внутричерепная гипертензияиемЛД дос-600300повышенмм вод.ст. В то же время развитие ОНГМ с дислокацией ствола по каплям эвакуация СМЖ во время люмбальной пункции до но (200 мм вод.ст.) сопровождается выраженным улучшением сос
845
(прекращение рвоты, прояснение сознания, уменьшение интенси боли).
СМЖ при паротитном менингите прозрачная или опалесцирующа составляет-40200в 1 мкл. Содержание белка повышено-0,6/л, индогда0,3- до 1,5/л, редко наблюдаютенныйснижили нормальный уровень белка. Цит правило, лимфоцитарный (90% -и2-йвыше),дни болезнив 1 может быть сме или нейтрофильным. Концентрация глюкозы- в пределахв СМЖнормальных значений или повышена. Санация ликвора происсходита позже р менингеального синдрома,-й нед кболезни,3 но может затягиваться, детей старшего возраста,-1,5 месдо. 1
При менингоэнцефалите-4черездняпосле2 развития картины менинги ослабления менингеальных симптомов нарастаетсимптоматика,общемозговая появляются очаговые симптомы: сглаженность носогубной скл оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия, мышечный пирамидные знаки, симптомы орального автоматизма, клонусы интенционный тремор,нистагм, преходящий гемипарез. У детей млад возможны мозжечковые расстройства. Паротитный менингит и протекают доброкачественно. Как правило, наступает полное функций ЦНС, однако после менингоэнцефалитаохранятьсяможетвнутричерес гипертензия, астенизация, снижение памяти, внимания, слух
На фоне менингита, менингоэнцефалита, иногда изолированно невритов черепных нервов, чаще всего VIII пары. Приужение,этом рвоту, усиливающиеся при перемене положения тела, нистагм лежать неподвижно с закрытыми глазами. Эти симптомы связа вестибулярного аппарата, но возможен и кохлеарный неврит, характерно появлениеухе,шумаснижениев слуха, преимущественно в частот. Процесс обычно односторонний, но часто полного во происходит. Следует иметь в виду, что при резко выраженно кратковременное снижение слуха возможноружногоза счетслуховогоотека на прохода.
Полирадикулоневрит развивается на фоне менингита или мени всегда предшествует поражение слюнных желез. При этом хар корешковых болей и симметричных парезов, преимущественно конечностей, процесс обычно обратим, возможно и поражение мускулатуры.
Иногда, обычно-14на-й день10 заболевания, чаще у мужчин, развив полиартрит. В основном поражаются крупные суставы (плечев Процесс, как правило,обратим, заканчивается полным выздоровление- 2 нед.
Осложнения (ангина, отит, ларингит, нефрит, миокардит) вс Изменения крови при эпидемическом паротите незначительны лейкопенией, относительнымозом,лимфоцитмоноцитозом, увеличением С взрослых иногда отмечают лейкоцитоз.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана, главным образом, на характерной кли эпидемиологическом анамнезе, и в типичных случаях труднос 21.2). Израторныхлабо методов подтверждения диагноза наиболее выделение вируса эпидемического паротита из крови, секрет мочи, СМЖ и глоточных смывов, однако на практике это не и
846
В последние годы чаще стали применятьские смертодылогичедиагностики, наиболее часто используют ИФА, РСК и РТГА. ВысокийIgG титрв I острый период инфекции может служить признаком паротитной Окончательно подтвердить диагноз-4можнонед причерезповторном3 - иссле
Рис. 21.2. Алгоритм диагностики паротитной инфекции у взрослых
вании титра антител, при этом увеличение титра IgG в 4 ра диагностическое значение. При использовании РСК и РТГА во реакции с вирусом парагриппа. В последниечаще применяетгоды всяе ПЦР, эффективная при наличии вирусемии. Для диагностики часто амилазы и липазы в крови и моче, содержание которых повыш больных. Это особенно важно не только для диагностики пан косвенного подтверждения паротитной этиологии серозных мени
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику эпидемического паротита в пе проводить с бактериальными паротитами,-каменнойслюнноболезнью (табл. Увеличение слюнных желез также отмечается при саркоидозе и Паротитный менингит дифференцируют с серозными менингитам этиологии, лимфоцитарным хориоменингитом, иногда туберкул При этом особое значение имеетактивностиповышен панкреатических в крови и моче при паротитном менингите. Наибольшую опасн случаи, когда отек подкожной клетчатки шеи и лимфаденит, токсических формах дифтерии ротоглотки (иногданонуклеозепри инфекц
847
герпесвирусных инфекциях), врач принимает за паротит. Ост дифференцировать с острыми хирургическими заболеваниями б (бактериальным панкреатитом, аппендицитом, острым холецис
Таблица 21.32. Дифференциальная диагностика эпидемического пароти
Признаки |
Нозологическая форма |
|
|
|
эпидемический паротит |
бактериальный паротит |
сиалолитиаз |
|
|
|
|
Начало |
Острое |
Острое |
Постепенное |
Лихорадка |
Предшествует местным изменениям |
Появляется одномоментно или позднее |
Не характерна |
|
|
местных изменений |
|
Односторонность |
Двустороннее, возможно поражение |
Как правило, одностороннее |
Обычно одностороннее |
поражения |
других слюнных желез |
|
|
Боли |
Не характерны |
Характерны |
Колющие, |
|
|
|
приступообразные |
Локальная |
Незначительная |
Выраженная |
Незначительная |
болезненность |
|
|
|
Кожа над железой |
Обычной окраски, напряжена |
Гиперемирована |
Не изменена |
Консистенция |
Плотноватая |
Плотная, в дальнейшем - флюктуация |
Плотная |
Стенонов проток |
Симптом Мурсу |
Гиперемия, гнойное отделяемое |
Слизистое отделяемое |
Картина крови |
Лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ - без |
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом |
Нет характерных |
|
изменений |
влево, увеличение СОЭ |
изменений |
Паротитный орхит дифференцируют с туберкулезным, гонорейн и бруцеллезным орхитом.
Показания к консультации других специалистов
При наличии неврологической симптомаконсультацияики невролога, при панкреатитехирурга, при -орхитеуролога.
Пример формулировки диагноза
В26, В26.3 Эпидемический паротит, панкреатит, среднетяжел
ЛЕЧЕНИЕ
Госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям коллективов (детские дома, интернаты, воинские части). Ка на дому. Госпитализация показана при тяжелом течении боле 39,5 °С,изнакипр поражения ЦНС, панкреатита, орхита). В целя развития осложнений вне зависимости от тяжести течения за лихорадки пациенты должны соблюдать постельный режим. У м соблюдавших постельный режим вднейпервыеболезни,10 орхиты развива раза чаще. В острый период заболева-4-го дняия болезни)(до 3 больные до получать только жидкую и полужидкую пищу. Учитывая наруше большое внимание следует уделять уходу за слизистойрта, оболоав период реконвалесценции проводить стимуляцию секреции слю частности, лимонный сок. Для профилактики панкреатитовце растительная диета (стол № 5). Показано обильное питье (м минеральнаявод)а. Целесообразно назначать десенсибилизирующи Для уменьшения местных проявлений болезни на область слюн светотеплолечение(лампа-соллюкс). При орхите преднизоименяютлонв течение 3-4 дней в 2дозе- 3 мг/кг/сут с последующим уменьшением дозы на Обязательно ношение ориясуспензв течение-3 нед2 для обеспечения припо положения яичек. При остром панкреатите назначают щадящую суткиголодную диету). Показан холод на живот. Для уменьшен синдрома вводят анальгетики,апротининприменяют.При подозрении на мени показана люмбальная пункция, которая имеет не только диаг лечебное значение. При этом также назначают анальгетики,ионную терапию с использованием фуросемида*) в дозе(Лазикса1 мг/кг/сут. При общемозговом синдроме назначаютдексаметапоз н0,25-0,5 мг/кг/сутниев тече
848
3- 4 дней, при менингоэнцефалитеноотропные средства курсами-3 нед.по 2 Изучалась эффективность использования иммуноглобулина чел специфические противопаротитные антитела класса IgG. Прим препарата приводило к юуменьшдлительностини орхита и панкреатита введение снижало риск развития паротитного менингита и ор Виферон-3* (1 млн МЕ) ректально (в свечах)-10 2днейр/сут,. курс 7
Прогноз
Благоприятный, летальные исходы редки (1левшихна 100эпидемическитыс. забо паротитом). У некоторых больных возможно развитие эпилепс диабета, снижение потенции, атрофии яичек.
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки нетрудоспособности определяют в зависимости от клин эпидемического паротита, наличия менингита и менингоэнцефа орхита и других специфических поражений.
Диспансеризация
Не регламентирована. Ее проводит-инфекционистврач в зависимости от к картины и наличия осложненийобходимости.При привлекают специалис специальностей (эндокринологов, неврологов и т.д.).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Инфекционные болезни у детей: Пер с англ.- М/.:ПодПрактика,ред. Д.
2006.
2.Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева ыеО.Вболезни.Инфекционн вакцинопрофи-лактика у детей: - УчебникМ.:ГЭОТАР.-Медиа, 2006.
3.Зайцева О.В., Сундуков А.В. Инфекционные болезни у детей студентов- М.: Медицина,- 227014с..
4.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционнымзням-.М.: Медицина,боле
2016. - С. 236-240.
21.15. НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА* 21.16. ОСПА ЖИВОТНЫХ
Оспа животных - группа острых зоонозных инфекционных болезней с преимущественно контактным механизмом передачи возбудител характеризующихся лихорадкой-пустулезнойипапулезносыпью. Вспышки осп отмечают в ряде стран всех материков мира.
Возбудители оспы животных -ибольшаячеловекагруппа оспенных вирусов семействаPoxviridae (более 100 вирусов).
Человек восприимчив к вирусам: оспы обезьян,подвидукоров,- вирусувакци оспы буйволов, а также псевдокоровьей оспы (паравакцина) Возбудителя псевдокоровьей оспы Parapoxvirus,относят коспыродуТаны- к
родуYatapoxvirus, остальных- к родуOrthopoxvirus.
Возбудители оспы различных видов животныхморфологически сходны.- Это ДН содержащие вирусы, характеризующиеся относительно большим350 нм), эпителиотропностью и способностью образовывать в округлые включения (тельца Пашена, Гварниели, Боллингера)етовом
микроскопе при окраске по Морозову. Хотя и имеется филоге между возбудителями оспы различных видов животных, спектр неодинаков, и иммуногенные связи сохранились не во всех с
849
овец, коз, свинейпатогенныи птиц только для соответствующего вида естественных условиях каждый из них вызывает самостоятель оспу. Вирусы натуральной оспы коров и осповакцины имеют ш патогенности, включая крупный рогатый скот,ослобуйволов,мулов,лош верблюдов, кроликов, обезьян и человека.
Близкие иммунологические связи сохранились только между- д осповакцины и коровьей оспы, тогда как остальные возбудит антигенном и иммуногенном отношении.
Каждый видвозбудителя оспы характеризуется определенной-стью винф отношении культуры клеток и куриных эмбрионов. Репродукци приводит к появлению характерных патологических изменений оболочке эмбриона, а в культуревыраженнклетому цитоплазматическо действию.
Устойчивость оспенных вирусов в окружающей среде сравнительно высока сохранять жизнеспособность в сухих корочках-2 лет. Замораживаниеоспиндо 1 консервирует вирусы. В овчарнях вирусаняетсяоспы овецболеесох6 мес, н пастбищах и в шерсти переболевшихсвышеживотных2 мес. Вирусы оспы б погибают при гниении субстрата. Они чувствительны к высок солнечным лучам и кислотам; кипячение убивает -ихза моментал5мин, кислая среда (рН-3,6) -3,0втечение часа. Растворы серной, соляной кислот-5%),(2 формальдегида и хлорамина (1%), едкого натра ( возбудителя в течение 1 ч. Биотермическое обеззараживание помета наступает28черездней.
Особенность инфекционного процесса при оспе обусловливаеттропностью возбудителей и их способностью вызвать на коже оспенную экзантему. Патологический процесс состоит из ряд стадий: а) розеолыпоявлениекрасных пятен в тече-2 дниеей;1б) папулыпревращение пятен в узелки-3вднтей;чениев) везикпапулы1- в течение-6 5 дней превращаются в пузырьки, наполненные-желтоватойсерожидкостью, в э период лихорадочные явления угасают;- содержимоег) пустулывезикул в тече трех дней мутнеет и становится гнойным;- над)местекрустывысохших(струпы пустул образуется бурый струп, эпителий восстанавливается поражении возникает соединительнотканный рубец; -струп6дней. отп Аналогично патологический процесс протекает и у людей.
Оспа обезьян
Оспа обезьян (англ. monkeypox,variola vimus)латострая. зоонозная природночаговая вирусная инфекционная болезнь, распространенная саванне экваториальнойЦентральнойзоны и Западной Африки и характ интоксикацией, лихорадкой и-пустулезнойвезикулезносыпью.
КОДЫ ПО МКБ-10
В04 Инфекции, вызванные вирусом обезьяньей оспы.
Вирус был впервые выявлен в Государственном институте сыв Дания) в 1958 г. во время изучения сходной с оспой болезни аналогичных вспышек имел место в течение последующих лет, была официально зарегистрирована до 1968 г. Вирус, которы вспышек в Копенгагенепричетырехи других вспышках, оказался пре нового вида ортооспенных вирусов c соответствующими биоло и структурой генома. Он был назван «вирусом обезьяньей ос отмечали вспышки в 78 лабораторияхработающихразных стран,обезьянами. конце августа 1970 г. в Экваториальной провинции бывшей р
850
