ГОСЫ / Инф учебник

вирусемию в крови больных, чем серотипы 2 и 3. Вирус денг через укусы комаров и поэтому входит в экологическуюрусов. груп Выраженной зависимости клинической картины от серотипа ви Вирус обладает слабой цитопатической активностью. Его реп цитоплазме пораженных клеток. У обезьян он вызывает бесси формированиемочногопр иммунитета. Вирус патогенен для новоро мышей при заражении в мозг или внутрибрюшинно. Вирус разм тканей почек обезьян, хомячков, яичек обезьян, а также на кожи человека.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник возбудителя инфекциибольной человек и обезьяны, у котор заболевание может протекать латентно.

В эндемичных регионах существуют природные очаги болезни, вируса происходит между обезьянами, лемурами, белками, ле возможно, другими млекопитающими.- комарыПереносчикиродаAedes (A. aegypti,

A. albopictus, A. cutellaris, A. polinesiensis), возможно, определенная роль при комарам родовAnopheles иCulex.

Комары родаAedes после кровососания становятсячереззаразными-128 дней в зависимости от температурных условий. Их способность к за течение жизни,-3 тмес,. . 1однако при температуре воздуха ниже 2 вируса в организме комара не происходит, поэтому ареал де комаров-переносчиков и ограничивается 42° северной и 40° южн странах с умеренным и холодным климатом регистрируются за случаи классической лихорадки ден-геморрагической,очень редко .

Заражение человека в эндемичныхонахпривелореги к формированию стой антропургических очагов инфекции, независимых от природны очагах источник возбудителябольной человек, который становится за за сутки до начала болезни и остается заразным3-5 днейв течениеболезни

Основной переносчик возбудителя в человеческойкомарA. популяции aegypti, обитающий в жилище человека. Самка комара кусает чел наиболее активен при температуре-28 °С, при25 этой же температуре ег численность достигаемаксимума, а сроки заразительности после минимальны. Комар является пожизненным перносчиком вируса Человек высоковосприимчив к лихорадке денге, заражение пр однократном укусе комаром. У человекатырехкаждыйтипов извирусаче спос вызывать классическую форму лихорадки денге и ГЛД. Иммуни перенесенной болезни кратковременный, длится несколько ле поэтому после перенесенной болезни ячеловеквосприимчивымостаетс к други серотипам вируса. Крупные эпидемии всегда связаны с заносом свойственного данному региону, или в регионы (страны), гд эндемическая заболеваемость. Эпидемиология классической л существенно различается. Классическуюнаблюдаютденгеср ди местных жит преимущественно детей и приезжих любого возраста, а ГЛД з образом дети. Пики заболеваемости приходятся на две возра года, имеющие пассивный иммунитет против вирусати-летнего3другого т возраста, переболевшие классической денге. В первой групп иммунный ответ по типу первичного,- по типуво второйвторичного. Тяжелая ГЛДшоковый синдром денге чаще всего развивается при зара вируса прифицированииин детей, перенесших в прошлом денге, в вирусами I, III или IV типа. Так, во время эпидемии на Ку установлено, что у более 98% больных тяжелое течение боле

881

денге были связаны с заражениемпавипрусоминаличииII тиантител к ви типа.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Профилактические мероприятия включают уничтожение комаров мест их выплода. Используют индивидуальные средства защит оконных и дверных проемах. В ннойслучаяхпрофилактикиэкстре применяют специфический иммуноглобулин или иммуноглобулин из плазмы проживающих в эндемичных районах. Средства профилактики, рекомендованные к применению в эпидемических районах, до не разработаны. Сложность разработки вакцины связана в перву описанным феноменом ADE, однако в настоящее время ряд пре вакцинации, включая тетравалентную вакцину денге, проходя испытаний.

ПАТОГЕНЕЗ

Заражение происходитеприинфицированнымукус комаром. Первичная р вируса происходит в регионарных ЛУ и клетках эндотелия со инкубационного периода развивается вирусемия, сопровождаю интоксикацией. В результате вирусемии поражгаютсяныи разлтканичны. Именно с органными поражениями связывают повторную волну Выздоровление связано с накоплением в крови комплементсвя вируснейтрализующих антител, которые сохраняются в течени Подобная схема патогенезатернахаракдля классической денге, котора при отсутствии предшествующего активного или пассивного и

При ГЛД, помимо клеток эндотелия, поражаются -клетки макро моноцитарной системы [моноциты, гистиоциты, звездчатые-лиоциты ре (купферовские клетки)]. Это связано с феноменомусиления,иммунолог сущность которого состоит в том, что у лиц, имеющих антит (чаще I, III или IV типов), в результате пассивного (дети иммунитета(инфицированные другим типом вируса, чаще II) обр циркулирующие иммунные комплексы «антиденге-вирусиммуноглобулиденге», которые связываются-рецепторамис Fc моноцитов. Вследствие этого резкая активация его репликации, и,уровеньпо экспериментальнымвирусеми данным, возрастает более чем в 50 раз. Развивается генера

воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией компл повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русл плазморее со снижением объема циркулирующей крови, поступлением тканевых факторов гемостаза, активацией системы гемостазасиндрома с потреблением факторов гемостаза, приводящим к потребления, расстройствам микроциркуляциипроцессы.Клинически эт манифестируют геморрагическим синдромом и развитием шока.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инфицирование вирусом денге может быть бессимптомным, а т недифференцируемая лихорадка, лихорадка денге или ГЛД (ри

Инкубационный периодтся длиот 3 до 15 дней,-8 днейчаще. Различают5 классическую, атипичную ГЛД (без шокового синдрома денге им).

Классическая лихорадка денге начинается с кратковременног периода. Во время него отмечают недомоганвитие,ринитконъюнкти.Однако продромальный период отсутствует, и болезньначинается с

882

Рис. 21.12. Клинические проявления лихорадки денге

ба, быстрого повышения температуры-41 °С, досхраняющегося38 в-4 течен дней (начальный период болезни)ые жалуются.Больнна сильную головную боли в глазных яблоках, особенно при движении, мышцах, кр позвоночнике, нижних конечностях. Это приводит к затрудне движении, обездвиживает больного (название болезни гопроисх «dandy» - медицинские носилки). При тяжелом течении болезни н головной болью возможны рвота, бред, потеря сознания. Нар ухудшается аппетит, во рту появляется горечь, резко выраж недомогание.

Уже с первогоняболезнид изменяется внешний вид больного: лиц гиперемировано, выражена инъекция сосудов склер, гипереми мягком небе появляется энантема. Язык обложен-за. Глазасветобоязнприк Отмечается увеличение печени,кихпериферичесЛУ. К концу-х с ток3 или-е на 4 сутки температура критически снижается до нормы-сии длится.Период а обычно-31 дня, затем температура повышается вновь до высоки больных периода апирексии в разгар болезни неныйнаблюдаютсимптом- . экзантема. Сыпь появляется-6обычно-й день наболезни,5 иногда раньше, на грудной клетке, внутренней поверхности плеч, затем рас туловище и конечности. Характерна-папулезнаяпятнистосыпь, которая час сопровождаетсязудом, оставляет после себя шелушение.

Общая продолжительность лихорадки- 5-9 дней. В гемограмме в начально - умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез без сдвига формулывл лейкопения, лимфоцитоз. Возможна протеинурия.

При атипичной лихорадке денге наблюдают лихорадку, анорексию, г миалгию, эфемерную сыпь, полиаденопатия отсутствует. Длит превышает 3 сут.

Клиническая картина геморрагической лихорадки денге

883

Типичные случаи ГЛД характеризуются четырьмяклиническимиглавными признаками: высокой температурой, геморрагиями, гепатомег недостаточностью кровообращения.

Болезнь начинается с внезапного сильного озноба, повышени 39-40 °С, головной боли, кашля, явлений фарингиталассической.В отличден миалгию и артралгию наблюдают редко. В тяжелых случаях бы прострация. Характерна выраженная гиперемия и одутловатос гиперемия видимых слизистых оболочек. Нередко отмечают ск сыпь, в вномосно на разгибательных поверхностях локтевых и ко

В последующие-5 дней3 болезни появляется кореподобная-папулезнаяпятнистил скарлатиноподобная сыпь на туловище,- на конечностяха затем и лице. Отм боли в эпигастральной иобластипо всемуил животу, сопровождающиеся многократной рвотой. Печень болезненна, увеличена.

Через-72 дней температура тела часто снижается до нормально гипотермического уровня, проявления болезни могут регресс выздоровление. При тяжечеломнии состояние пациента ухудшается. частый геморрагическийположительныйпризнак тест со жгутом. У бол больных возникают гематомы в местах инъекций. На коже поя подкожные кровоизлияния, возможны кровотеченияснижается.Значитель количество тромбоцитов, показатель гематокрита повышается Характерно развитие гиповолемического шока.

ВОЗ предлагает следующую классификацию ГЛД (табл. 21.41).

Таблица 21.41. Классификация геморрагической лихорадки денге

В тяжелых случаях после нескольких дней высокой температу внезапно ухудшается. Во время падения температурыднем болезни(между появляются признаки нарушенияровообращения:к кожа становится холод покрывается цианотичными пятнами, часто встречается циано тахикардия. Больные беспокойны, жалуются на боль в животе заторможены, однако затем у них развивается чеговозбуждение,наступает декомпенсированная стадия шока. Состояние прогрессивно ух дистальных отделах конечностей появляется-ная сыпь,петехиальАД резко снижается, уменьшается его амплитуда, пульс нитевидный, у и одышкаожа.К холодная, влажная, нарастает-6-й циаденьозвозникает.На 5 кровавая рвота, мелена, судороги. Продолжительность шока может умереть в течение-24 или12 быстро выздоравливает после соответствующих противошоковых мероприятленией. приВыздоровГЛД с шоко или без шока наступает быстро и протекает без осложнений. прогностический -признаквосстановление аппетита.

При исследовании крови выявляют тромбоцитопению, высокий гематокрита, удлинение протромбиновогоднойтрети(упациентов)- и тром пластинового времени (у половины больных), гипофибриноген крови продуктов деградации фибрина-2), метаболический(ПДФ ацидоз. По отмечают гемоконцентрацию (свидетельствует о потерельныхплазмбез шока. Число лейкоцитов варьирует от лейкопении до небольш выявляются атипичные лимфоциты.

884

У некоторых больных лихорадкой денге и ГЛД наблюдают приз такие как судороги, гиперкинезы и длительноенарушение(болеесознания8 ч). К числу осложнений относят шок, пневмонию, энцефалит, мен полиневрит.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз геморрагической формы денге по критериям ВОЗ уста наличии следующих симптомов:

^ быстрое повышение температуры-40 °С, досохраняющееся39 в -течение7дней; 2

появление признаков тромбогеморрагического синдрома (пете кровоизлияния, кровотечения); увеличение печени;

тромбоцитопения (менее9/л),100х10повышение гематокрита на 20% и

развитие шока.

Первые адвклинических критерия в сочетании с тромбоцитопенцентрацией или повышенным уровнем гематокрита достаточны диагноза ГЛД.

Необходимо также учитывать эпидемиологический анамнез (пр эндемичной местности, укусы комарами).

Классическую форму денге диагностируют при наличии характ в суставах и мышцах, двухволновая лихорадка, сыпь, ЛАП, о головная боль.

При классической лихорадке денге могут возникать слабовыр геморрагического диатеза, не отвечающие критериям ВОЗ. В эти диагностируют лихорадку денге с геморрагическим синдромом

Лабораторная диагностика лихорадки денге может основывать крови больного вируса, вирусной нуклеиты,антигенововойкислоили антите вирусу.

Окончательный диагноз лихорадки денге устанавливают на ос вирусологического и серологического исследований. Существ метода диагностики лихорадки денге: выделение вируса и об титра антител к вирусу денге (в парных сыворотках-вирусов)крови в.

Вирус в крови, плазме или клетках тканей может быть обнар или лихорадочный период заболевания в -5течениедней. Дляпервыхвыделен4 вирусов предпочтительноиспользование клеточных линийС6/36комаров. Выделение вируса дает более точные результаты, но для под исследований требуется специально оборудованная лаборатор целесообразно использовать методы генодиагностикиРНК вирусадля выя денге (ОТ-ПЦР или ПЦР в реальном времени). Серологические тес проще, и на их постановку уходит меньше времени. Однако в реакции с другими-в вирусамифла . Это может быть причиной ложноп результатовДиагноз. лихорадки денге считается подтвержденным обнаружения вируса денге в культуре, или-ПЦР,вируснойили РНК в О сероконверсии IgM в парных сыворот-кратногоахкрови,приростали4 титра парных сыворотках.

Дифференциальная диагностика

Классическую форму денге дифференцируют от гриппа, кори, лихорадки.

885

Геморрагическую форму денге дифференцируют от менингококк тропической малярии, лихорадки Чикунгунья и других ГЛ.

Показания к консультации других специалистов

При азвитиир шокаконсультация реаниматолога, неврологических (расстройства сознания,- неврсудолрогаи).

Пример формулировки диагноза

А91 Геморрагическая лихорадка денге II степени.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропных средств лечения лихорадкибольныеде ге внетзависимости.Все тяжести симптоматики делятся на 3 категории (А, В, С). В (категория А) проводится симптоматическая терапия в домаш включающая жаропонижающие препараты, борьбу с дегидратаци врача.случаяхВ появления «симптомов тревоги», болезни бере (категория В) лечение проводят в условиях стационара. Леч лихорадки денге, связанных с развитием шока, -геморрагиями

нием функции органов (категорияся С),вОРИТпроводит.Высокая температу рвота вызывают жажду и обезвоживание организма, поэтому б как можно больше жидкости. При ГЛД без шока проводят реги преимущественно пероральную. За больными необходимоатьтщатедля выявления ранних признаков шока.

Больных немедленно следует госпитализировать при наличии приведенных ниже признаков и симптомов шока:

возбуждение или заторможенность;

холодные конечности и цианоз вокруг рта;

учащенный слабый пульс;

снижение пульсового давления или гипотензия;

резкое увеличение гематокрита. Повышение гематокрита,- раз показания к парентеральному введению щелочных и полиионны шоке показано введение свежезамороженной плазмы или. Вплазм большинстве случаев необходимо вводить-30 млне плазмыболее 20на 1 кг м тела. Введение жидкости следует продолжать с постоянной-20 мл/кг/чс до явного улучшения дыхания, пульса и температуры. В каче эффективендекстр(анДекстран40*). Показана оксигенотерапия. Эффек глюкокор-тикоидов, гепарина натрия*) сомнительна(Гепарин . Заместительну терапию прекращают при снижении гематокрита до 40%. Перел показано. Антибиотики назначают в случае присоединения ба осложнений. При благоприятных условияхпаетполноенастувыздоровление.

Прогноз

При классической лихорадке денге прогноз обычно благоприя ГЛДдо 40%, при адекватной- 5-10%терапии.Наиболее высокая летальнос детей до 1 года.

Примерные сроки нетрудоспособности

Определяютдивидуально в зависимости от клинической картин осложнений.

Диспансеризация

886

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентиров

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководстводля врачей- М..: БИНОМ, 2015640. с.

2.Грабарев П.А., Лукин Е.П. Лихорадка денге (научный обзор болезни. Новости. Мнения.- 2015Обучение. - № 3.- С.. 40-43.

3.Руководство по вирусологии. Вирусы и вирусные инфекциих/ ч Под. Ред. Д.К. - ЛьвоваМ.:МИА,. 2013- С. .731-733.

21.17.5. Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ, -EbolaEVD, ГЛvirusЭбола),- disea вирусная ГЛ человека и других приматов, вызванная предста родаebolaviruses, характеризующаяся высокой контагиозностью, тяж развивающимся геморрагическим синдромом с показателями ле достигающими 90%.

КОД ПО МКБ-10

А98.4.

ЭТИОЛОГИЯ

Вирус Эбола принадлежит к

видуEbolavirus родаEbola семействаFiloviridae отрядаMononegavirales. Вирионы имеют вид длинных нитей, могут завиваться. Наружный-100диаменм, средняя длина 665 нм, в-микроскэлектроннопических препаратах встреч частицы длиной до 14 000 нм. Геном вируса Эболаоймолекулойпредставл одноцепочечной РНК, содержащей 7 генов, с молекулярной-4,2 МДа, чтома соответствует длине примерно в 19 200 нуклеотидов и 1,1% вириона располагается тяж диаметром 20 нм, который состав цилиндрическогспирального рибонуклеопротеида диаметром 30 н рибонуклеопротеидом и оболочкой вириона располагается про толщиной 3,3 нм. Вирион имеет наружную липопротеиновуюме 30 нм, на поверхности которой на расстоянииругот друга10 располагаютнмд шипы длиной-107нм. Вирус Эбола содержит гликопротеин, котор

прямое разрушающее действие на клетки сосудов, что являет геморрагического синдрома.

Жизненный цикл вируса Эбола начинаетсяприкрепленияс вириона к специф рецепторам клетки посредством структур,-типуотносящихсялекти-нов или к С интегринов, с последующим слиянием вирусной оболочки с кл Затем происходит рассечение гликопротеина вируснойождениеоболоч вирусного нуклеокапсида. Далее посредством-полимеразывируснойпроисходРНК транскрипция генов в матричную РНК с последующим ресинтез белков. Вновь синтезируемые структурные белки и нуклеотид собираются и накапливаются вблизи клеточной мембраны. Выход вири происходит способом «отпочковывания». Внедрение вируса в ведет к повторению цикла.

Для человека патогенны 4 из 5 известных вирусов Эбола: Бу Судан вирусDV),(SU Тай форест вирус (TAFV), Эбола вирус (EBOV Эбола). Последний (Заир) считается самым опасным по причи летальности и наиболее частой встречаемости. Пятый вирус, не вызывает заболевания у людей,жет вызватьоднако мозаболевания друг

887

приматов. Все пять вирусов тесно связаныmarburgviruses,с семействомно существующие антигенные отличияобусловливаютмежду нимиотсутствие перекрестных антигенных реакций.

Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивостивреждающимфактпорам окружающей среды. Вирус способен выживать на абиотических нескольких часов в высушенном состоянии, а в биологически вне человекатечение несколькихEbolavirusesдней.гибнут при термической обработке в течение-60 мин30 при температуре 60 °С и -впритечение 5 кипячении. Для дезинфекции поверхностей -испствользуютрители,жироратакие некоторые спиртосодержащие продукты, моющие средства, гип (отбеливатель) или гипохлориткальция.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Впервые вирус Эбола был идентифицирован в экваториальной прилегающих районах Заира в 1976 г. Вирус был выделен в р Заире. Это дало название вирусу. Вспышки БВВЭ происходят тропических регионах Африки к югу от Сахары. По данным ВОЗ, наблюдалось в общей сложности 24 вспышки БВВЭ, во время к человек. В марте 2014 г. в Западной Африке началась эпиде продолжавшаяся до 1916 г.,нившаясяраспространа Либерию,-Леоне,Сьерра Гвинею. По состоянию на гконец.зарегистрировано2015 чаев28575 слу заболевания. Летальный исход наступил у 11 313 заболевших39,6%).

Естественным резервуаром вируса Эбола в природе считаются плотоядных рукокрылых, которых часто ошибочно именуют «ле наиболее вероятным кандидатам в природные резервуары БВВЭ плотоядных рукокрылых:Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti иMyonycteris torquata. Данные видыокрылых,рук вероятно, являются носителями ви проявляя никаких клинических признаков заболевания. Из 24 позвоночных животных, экспериментально инокулированных EB выше рукокрылые оказались инфицированными003гг..Вобследование20022 Габоне и Республике Конго 1030 диких животных, включая 67 показало обнаружение РНК EBOV только у последних.

Помимо рукокрылых, источником возбудителя инфекции могут животные, инфицированныеЭбола,вирусомнесколько видов обезьян (шим гориллы, бабуины) и антилоп. Животные, в свою очередь, мо едят фрукты, частично съеденные (надкусанные) рукокрылыми Вирус Эбола передается при непосредственномбиологическимиконтакте жидкостями зараженного человека или животного. Передача в при прямом контакте с предметами, загрязненными биологиче больных. Вирус могут содержать слюна, слизь, рвотные масс грудноелоко,мо моча и сперма. Однако наибольшее значение в имеют кровь, фекалии и рвотные массы. Входными воротами д слизистые рта, носа, глаз, открытые раны, порезы и ссадин вируса контакт с поверхнлиобъектами,стями зараженными вирусом, о инъекционным медицинским инструментарием (иглами и шприца

После выздоровления у людей, переболевших БВВЭ, вирус мож течение более чем 3 мес в сперме, что может привести к ин путем. В периоде реконвалесценции отмечается также возмож вируса в грудном молоке кормящих матерей и слезной жидкос продолжительность выделения вируса не установлена.

Особую опасность представляют трупы умершихразом,от БВВЭв .группТаки риска находятся как люди, занимающиеся традиционными риту

888

так и те, кто участвует в бальзамировании. 69% случаев за Гвинее в 2014 г. произошло в результате контакта с инфици времяпохоронных ритуалов.

Работники здравоохранения, осуществляющие уход за больным подвергаются наибольшему риску заражения. Риск возрастает соответствующей защитной одежды: масок, халатов, перчаток при неправильной обработке загрязненной одежды. Такая ситуаци встречается в некоторых регионах Африки со слабо развитой здравоохранения. Там была отмечена передача вируса при по использовании медицинского инъекционного инструментария.

При вспышкахБВВЭ передача вируса от человека к человеку аспи (воздушно-капельным) путем не актуальн- а;пельныйвоздушнопуть передачи возбудителя был продемонстрирован только в лабораторных у воздушно-капельного пути передачи средивязывалюдейтс низким уровне вируса в респираторном тракте, недостаточном, чтобы приве

Сведений о трансмиссивной передаче возбудителя при участи насекомых не получено. Другие возможные пути передачи изу

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая. После выздоров формируется стойкий иммунитет. Частота повторных случаев превышает 5%.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Люди, осуществляющие уход за больными БВВЭ, должны носить включая маски, перчатки, халаты и очки. Эти же меры безопасности распространяются на лиц, участвующих в погребальных обряд тел умерших от БВВЭ и имеющих отношение к секционному мат оборудование, медицинские отходы, выделения пациента долж продезинфицированы. Отказ от прямого контакта с инфицирова регулярное мытье рук с помощью мыла и воды значительно сн инфицирования. Приготовление пищи из мяса диких животных соблюдением тех же мер безопасности,при рабочтео с больными БВВЭ. Мясопродукты должны быть подвергнуты достаточной для унич термической обработке.

В медицинских лабораториях, где проводятся диагностически требуется соблюдение-го уровня4 биологическойтибезопаснос.Сотрудники лаборатории должны быть обучены и носить соответствующие индивидуальной защиты. Эффективным методом профилактики р БВВЭ является принудительнаякарантинизоляция. Лица, имевшие контак больными БВВЭ, подлежатвацииобсерв течение 21 дня.

Для специфической профилактики БВВЭ российскими учеными в предложена ге-инженернаяно гетерологичная вакцина на основе д аденовируса шимпанзе и вируса везикулярного- «Гам-ЭвакстоматКомби»та.

Клиническиеиспытания указанной вакцины планируются-2017 гг.в на2016 территории Республики Гвинея.

ПАТОГЕНЕЗ

Как указано выше, входными воротами для вируса Эбола явля оболочки и поврежденные участки -кожимишенями.Клеткамиявляются клетки эндотелиясудов,со несколько типов иммунных клеток (макрофаги дендритные клетки), гепатоциты. Дальнейшая репродукция ви Оттуда вирус быстро проникает в кровоток, лимфатическую с всему организму. Подобно другимвирусам,филовирус Эбола очень эффек

889

реплицируются во многих клетках: моноцитах, макрофагах, д гепатоцитах, фибробластах и клетках надпочечников. Вирусн высвобождение высокого количества провоспалительных(ФНО, ИЛ-6, цитокИЛ- 8 и др.) и приводит к развитию системной воспалительной р

Макрофаги являются первыми клетками, зараженными вирусом, приводит к их апоптозу. Лимфоциты также подвергаются запр клеточной гибели, чтоит кприводаномально низкой их концентрации в связи у больных БВВЭ наступает вторичный иммунодефицит. У иммунной защиты змаорганипроисходит путем ингибирования ранних этапов активации нейтрофилов. Это связано с синтезомалогорастворимоговирусом гликопротеина, образующего димерные комплексы, нарушающие иммунокомпетентными клетками вируса Эбола.

Эндотелиальные клетки могут быть инфицированы в течение 3 воздействия вируса. Повреждение клетокиаетэндотелияблагодарявознсинте вирусом Эбола специфического гликопротеина. Массивные кро возникающие при тяжелом течении болезни, являются результ связанной с присоединением синдрома ДВС.

Полиорганные поражения возникают вследствричногоиеммунвтодефицита, обусловленного генерализованным разрушением клеток систем фагоцитов (СМФ) и повреждением эндотелия капилляров микро русла. Последнее приводит к нарушению метаболических проц ацидозу ановорг и тканей. Посмертно обнаруживаются некротичес всех органах и тканях, особенно выраженные в ЛУ, печени,

Выздоровление сопровождается выработкой специфических ант которые циркулируют минимум 10ыполняютлет,однаколи онив-тективнуюпро рол - неизвестно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при БВВЭ составляет от 2 до 21 дней, дней. Однако недавние расчеты на основе математической мо 5% случаев он можетпродолжительнеебыть 21 дня.

Болезнь начинается остро. Появляется резкая слабость, лих аппетита, миалгии, артралгии, головная боль и боль в горл выше, чем 38,3 °С, часто сопровождается рвотой, диареей и Характерны одышка, боль в груди, развитие -7энцефалопатии-й дни болезни.

половины больных появляется-папулезнаямакуло сыпь. В эти же сроки в появление геморрагического синдрома, который характеризуе подкожных геморрагий, пгетехиматом (особенно в местах инъекций кровоизлияниями в склеры, кровохарканьем, рвотой «кофейнокишечными кровотечениями в виде мелены (при кровоточивост проксимальных отделов ЖКТ) и/или свежей крови вчныхстуле (пр кровотечениях). Причиной появления геморрагического синдр развивающаяся коагулопатия. Массивные-кишечныежелудочнокровотечения с неблагоприятным прогностическим признаком. В этом случае дни жизни частоятсянаходв коме.

Летальность колеблется между 25% и 90%, в среднем около 5 никак не отражают истинного положения вещей. Известно, чт определяется количеством умерших от данного конкретного з отношению ко всемевшим,забол включая, естественно, не только тя легкие, и среднетяжелые формы. В случае с БВВЭ мы имеем н исключительно тяжелых форм, так как в местах распростране учет ведется только госпитализированныхгоспитализируютсябольных,тогда ка

890