ГОСЫ / Инф учебник

Летальность и причины смерти

При тяжелом течении смерть может наступить в ранние сроки интоксикации или кровотечения-45- суткина 30течения заболевания от септических осложнений. Летальность не превышает 1%.

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

A. Жалобы: высокая лихорадка, озноб, резкая головная боль, выраженная слабость, мышечные боли в конечностях и спине, кровотечения.

Б. Анамнез: повторное повышение температурыреконвалесценцтела перииод.

B. Эпидемиологический анамнез: пребывание в эндемичных для клеща, особенности профессиональной деятельности,- май-июнь,сезонно сентябрь-октябрь.

Г. Клинические признаки: острое начало с резкимтела,подъемом миалгией; часто возникают бронхит и пневмония; развитие г (петехиальная сыпь, кровоизлияния в склеру, кровохарканьекишечные, легочные и маточные кровотечения) и менингеальн отсутствии выраженныхоявленийпр почечной недостаточности.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Неспецифическая лабораторная диагностика.

•Клинический анализ крови. Выявляют повышение содержания эритроцитов, лимфопению, умеренныйез сонейтрофилсдвигом влево, тромбоцитопению, уменьшение-7 СОЭмм/чдо. 3

•Общий анализ мочи. Характерны: протеинурия, микрогемату-рия, наличие в осадке мочи-х ужесутоксо течения2 заболевания зернистых почечного эпителия и эпителия20-30 МВПвполе(до зрения).

Специфическая лабораторная диагностика: метод флюоресциру парных сыворотках), РСК, РН, РПГА, ПЦР.

Инструментальные методы

При рентгенографии органов грудной клетки выявляют картин пневмонии.

На ЭКГ вляютыя обратимые диффузные изменения миокарда в вид расширения комплекса QRS, а также измененияР и вольтажаТ.Проводятзубц УЗИ почек.

Дифференциальная диагностика

ОГЛ дифференцируют от других ГЛ, клещевого энцефалита,(табл. ле

21.39).

Таблица 21.39. Дифференциальная диагностика

Пример формулировки диагноза

ОГЛ, период реконвалесценции, среднетяжелое течение.

Показания к госпитализации

Больные ОГЛ подлежат обязательной госпитализациистационарв инфекц независимо от тяжести и периода заболевания. Амбулаторное больных с подозрением на ОГЛ недопустимо. Транспортировка быть максимально щадящей с исключением толчков и тряски.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим. Диета

Необходимо соблюдение постельного режима.

Рекомендовано щадящее -питаниедробное, в теплом виде, с переходо стол (№ 15) в период реконвалесценции.

Медикаментозное лечение

Включает патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропное лечение

Не разработано.

Патогенетическое лечение

А. Дезинтоксикационнаявнутривенноетерапия введение-10% растворов5 декстрозы (Глюкоза*), изотонического раствора натрия хлор кислотой и кокарбоксилазой, энтеросорбентылигнин гидрол,изныйповид( он).

Б. Профилактика-синдрома:ДВС дезагреганты- пентоксифиллин, ксантинола никотинат, дипиридамол, ангиопротекторы- кальция глюкон, этамзилат, руто-зид, свежезамороженная плазма, ингибито- апротины протеаз;инантиоксидан-ты (витамин Е, Убихинон композитум*).

При осложнениях бактериальной этиологии назначают антибиотики-лины, ЦС,хлорамфеникол, фторхинолоны.

Прогноз

В сравнении с ГЛПС и КГЛ прогноз при ОГЛприятныйдостаточнои зависитблаго соблюдения принципов госпитализации, ухода за больными, п своевременного и комплексного медикаментозного лечения, п осложнений.

Примерные сроки нетрудоспособности

Выписку больных проводят при удовлетворительном состоянии пациента и нормализации лабораторных показателей (клинических анализ Сроки нетрудоспособности определяют индивидуально. Срок о работы после выписки составляет: при легкой- 7-форме10сут,заболев среднетяжелой- 10-14 сут, тяжелой- 15-30 сут.

Диспансерное наблюдение

Диспансеризации подлежат все реконвалесценты ОГЛ. Срок на переболевших легкой формой- 3 мес,ОГЛ среднетяжелой -и12тяжмеслой. Наблюдение проводит инфекционист,тствиа приучасткего отсувый терапевт

872

Первое контрольное обследование осуществляют через 1 мес стационара (исследуют мочу и кровь),- черезпоследующие3, 6, 9 и 12 мес.

Санаторно-курортное лечение

Рекомендуется полноценное питание саздражающейисключениемострой пищи спиртных напитков; соблюдение физического режима (противо физическая работа, переохлаждение, посещение бани, сауны, течение-126 мес). Назначают прием общеукрепляющих ЛС, поливи Показаныанаториис для лечения пациентов общего профиля.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Ахрем-Ахремович Р.М. Клиника, патогенез и лечение омской лихорадки // Сборник трудов научной конференции омских ву учрежденийОмск,. 1949- С.. 201- 4.

2.Бусыгин Ф.Ф. Омская геморрагическая лихорадка, современн проблемы // вопросы вирусологии2000. - № 3.-.С. -94.

3.Вирусные геморрагические лихорадки, вклад комитета экспе под ред. К.Г. Королева- М., 1986. .

4.Руководство по инфекционным болезням / Под общ-.СПбред.:. Ю.В Фолиант, 20031036. с.

5.Харитонова Н.И., Леонов Ю.А. Омская геморрагическаяНовосибирск,лихо

1978.

6.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным- М.:Медицина,болезням

2007. - 1032 с.

7.Ястребов В.К., Якименко В.В. История открытия вируса омс лихорадки и современные результаты исследований по эколог эпидемиологии возбудителя // МедицинскаяТом вирусологияXXVII,- №С.16.-.24.

8.Ястребов В.К., Якименко В.В. Омская геморрагическая лихо исследований -(19462013гг.) // Вопросы -вирусологии2014. - Т. 59,. №- С.6.-115 .

21.17.3. Желтая лихорадка

Желтая лихорадкаYellow(англfever,. лат. Febris flava, нем. Yelbfibera - амариль-ная лихорадка)- острая прир-очаговаядно трансмиссивная вирусная инфек болезнь, характеризующаяся поражением сосудов, печени, по синдромом, тяжелым циклическим течением.

Желтую лихорадку относят к тинныхгруппе заболеванийкаран (особо опасн инфекции), подлежащих международной регистрации.

КОДЫ ПО МКБ-10

A95 Желтая лихорадка. A95.0 Лесная желтая лихорадка. A95. лихорадка. A95.9 Желтая лихорадка неуточненная.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель- РНК-содержащий вирусVisceronhilus

tropicus родаFlavivirus семействаFlaviviridae, относящийся к группе арбовир Капсид имеет сферическую форму; размеры около 40 нм. В ок малоустойчив: быстро инактивируется при низких значенияхокой температуры и обычных дезинфицирующих средств. Длительно

873

низких температурах (в жидком азоте до 12 лет) и при высу антигенное родство с возбудителями лихорадки денге и япон желтой лихорадкиглютинируетаг эритроциты гусей, вызывает цитоп эффект в клетках линий Hela,-6.KB,ВирусДетройтжел ой лихорадки-й отне группе патогенности (все виды работ с такими вирусами про изолированных лабораториях). Вирусытьвыделможетн биз крови больног лихорадкой в течение первых трех дней болезни с использов обезьян, а также из печени и селезенки в секционных (смер Возможно также использование клеток некоторых ностичленистоног комаровAedes aegypti. Показано, что при длительных пассажах в ку куриных эмбрионах патогенность вируса для обезьян существ используют для приготовления вакцин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В настоящее время различают дваогическихэпидемиолтипа желтой лихора

^эндемическая желтая лихорадка (джунглевая, или зоонозна

^эпидемическая желтая лихорадка (городская, или антропон

На американском континенте переносчиками возбудителя явля родаHaemagogus иAedes, а вАфрикеряд видов родаAedes, среди которых основную роль играютA. africanus иA. simpsoni. Главный источник и резервуа инфекции при джунглевой форме желтойдикиелихорадкиживотные (обезьян опоссумы, сумчатые, грызуны и другие),рмеа -причеловекгородской.Заразныфо период у животных определить невозможно, у человека же эт 1-2 дня до появления клинических признаков заболевания,-4 дл днейA. africanus во время сухого сезона сохраняет активностьревьевив тем самым постоянно обеспечивает циркуляцию вируса. Обычн по роду своей деятельности часто посещающие леса. Инфицир свою очередь, представляет источник вирусаA. aegypti, обитающегодлякомара рядом с жилищемловекаче . Для размножения комары используют де водоемы, бочки с водой и другие временные вместилища воды человека. В организме комара возбудитель сохраняется в те насекомого, однако трансовариальнойдителяп редачине происходитвзбу. П температуре окружающей среды 25 °С комар становится спосо возбудителя человеку-12черезсут 10после заражения,- 4а сутпри. 37В °С организме комара вирус сначала размножается в тканях сред гемолимфу попадает практически во все органы насекомого, в железы; при этом количество вируса возрастает в тысячи ра исходным уровнем. Патологические изменения у комаров прои уровне, однако не влияютзиологическиена фи показатели и продолжите жизни насекомого.

На развитие возбудителя в организме комара влияет объем п количество полученного при этом вируса (заражение комара попадании в него определенногомальнгоминиколичества вирионов). Ес циркуляция вируса происходит по цепочке-комар-человек»,«ч то желтая лихорадка становится типичным антропонозом. Вирусемия у б конце инкубационного периода и в первые 3 сутВирус,течения заб передаваемый комарами, поражает людей любого возраста и п очагах взрослые болеют реже детей.

Природные очаги желтой лихорадки располагаются в тропичес Америки и Африки. По данным ВОЗ, эндемичными вявляютсянастоящий45 стран Африки и 13 стран Южной и Центральной Америки, в ча Сенегал, Боливия, Перу, Бразилия, Мексика, Камерун, Нигер

874

Сомали. Однако вспышки этого заболевания могут возникать территориях, где есть переносчики вируса: от 42° северной д Вирус распространяется из эндемичных очагов при помощи ин и переносчиков. При наличии условий для распространения в (вирусоносители, большое количествоосчиков перенивосприимчивых людей возможно развитие эпидемии. Больной в отсутствие переносч не опасен. Путь передачи только трансмиссивныйA. aegypti обитает.Комарв субтропических районах России, но случаев желтойнелихорадк выявлено не было. Врожденным иммунитетом к желтой лихорад обладает. У переболевших развивается пожизненный иммуните людей к вирусу очень высокая, при этом в эндемичных район латентная иммунизацияо местногнаселения малыми дозами вируса.

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ Специфические

Для профилактики желтой лихорадки большое практическое зн иммунизация населения. С этой целью используют две живые основе штамма 17Д и, реже,основевакцинаштаммана Дакар.

Вакцина на основе штамма 17Д весьма эффективна, надежный развивается в течение 1 нед у 95% привитых и сохраняется-35 лет (возможно, пожизненно). Во многих странах ревакцинацию пр

Для предупреждения распространения желтой лихорадки по сущес Международным санитарным правилам необходимо обязательно случаи заболевания.

Лицам, направляющимся в зону, эндемичную для данного забо сделать прививку. Это ообязательни для лиц, выезжающих из такой зон Вакцинация рекомендована людям, выезжающим в страны: Анго Бенин, Гвинея-Бисау, Боливия, Бразилия,-Фасо,БуркинаБурунди, Венесуэла, Гамбия, Гана, Гвинея, Гуана, Демократическаяамерун,РеспубликаКения,К Колумбия, Конго,-д'Ивуар,Кот Либерия, Мавритания, Мали, Нигер, Парагвай, Перу, Руанда, Сенегал, Судан,-Леоне,Суринам,Того,СьерраУганда, Французская Гвиана, Центральная Африканская Республика, Ч Экваториальная Гвинея, Эфиопия, Южный Судан.

Для предупреждения распространения комаров самолеты и кор эндемичные для желтой лихорадки местности или местаA. распр aegypti, подвергают обязательной дезинсекции. Большое значени первых случаев заболевания. По рекомендации ВОЗ его следу выявлении случаев острой лихорадки с развитием желтухи в начала заболевания, сопровождающейся кровотечениями или с нед.

Неспецифические

Для олнойп ликвидации вспышек заболевания желтой лихорадкой научно обоснованная и настойчивая борьба с переносчикамикомарами. Как показал опыт практической работы в эндемичн большинстве случаев достаточно снизитьпопуляциичисленностпереносчикониже критической плотности, при которой цикл передачи воз

прерывается. Полную ликвидацию переносчиков в определенны проводят не только-за экономическойиз нецелесообразности и админ проблем, но и по причине опасности возникновения необратимы биоценоза.

Тем не менее достаточно убедителен пример Aполной. aegypti в ликвидац городских условиях ряда стран Центральной и Южной Америки

875

Сложнее бороться с комарамиельскойв местности и лесных районах, вне жилища человека или в лесу.

Для достижения быстрого эффекта уничтожения взрослых особ используют химические инсектициды. Наибольшее распростран фосфорорганические соединения,стностив малатионча и различные преп группы пиретроидов.

В последние годы получили распространение препараты, приг культурВас. thuringiensis, применяемые для уничтожения комаров на ли стадии развития.

Существуют специальныеетоды мзашиты человека от укусовсетки,омарам закрывающие обнаженные участки тела (особенно голову и ше одежду и отдельные участки тела обрабатывают репеллентами распространения возбудителя необходимомеры приниматьпопредотвращению контакта больного человека с переносчиками. Въезд в эндем лихорадке страны требует наличия международного свидетель данной инфекции.

ПАТОГЕНЕЗ

Заражение происходит при укусе инфицированнымВирус покомаром. лимфатическим сосудам проникает в регионарные ЛУ, в котор репликация во время инкубационного периода. По прошествии поступает в кровь и распространяется по всему организму-семии . 3-6 сут. оВ времяэт вирус попадает главным образом в эндотелий почки, селезенку, костный и головной мозг. Характерентропизм выр возбудителя к кровеносной системе этих органов. В результ повышенная проницаемость сосудовяторногомикроциркулрусла. Развиваютс дистрофия и некроз гепатоцитов, поражение клубочковой и к почек. Развитие тромбогеморрагического синдрома обусловле сосудов и микроциркуляторными расстройствами, так и наруши плазменных факторов гемостаза.

Кожные покровы умерших обычно окрашены в желтый цвет,-за час венозной гиперемии. Характерны дегенеративные изменения п Печень и почки значительно увеличены, с мелкоточечнымии, кр жировой дистрофией, очагами некроза (в тяжелых случаях су обнаруживают тельца Каунсильмена, в ядр- ацидофильныхклеток печени включения (тельца Торреса). Они образуются вследствие раз клетках и измененийрахв. ихНесмотряяд на существенные изменения почках, после выздоровления наблюдают полное восстановлен исхода в фиброз ткани печени и почек.

В ряде случаев причинапораженсмертие почек, характеризующееся н жировой строфиейди почечных канальцев вплоть до некроза. В к скапливаются коллоидные массы, кровяные цилиндры. Изменен часто незначительны. Селезенка переполнена кровью, ретику фолликулов гиперплазированы. Дегенеративныененияпроисходятизме в мышц сердца; в перикарде выявляют кровоизлияния. Характерны мн кровоизлияния в желудке, кишке, легких, плевре, а также п инфильтраты в головном мозге.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период обычно составляет-6 сут (редко3 до 10 сут).

Классификация

876

По тяжести течения выделяют следующие формы заболевания:- тяжелую, тяжелую, молниеносную.

Основные симптомы и динамика их развития

В типичных случаях заболевание имеет двухволновоедами:течение

начальный лихорадочный (период гиперемии);

период ремиссии со снижением температуры тела;

период венозного стаза (реактивный). Заболевание начинает без продромы. Высокая лихорадка развивается-х сутокуже .в Подъемтечение температуры сопровождается ознобом, болями в мышцах спины сильной головной болью. Часто тошнота, рвота.

Обычно температура тела снижается до нормальных-х значенийсуток,н при тяжелом течении лихорадка может-10 сутдлиться.Затемтемпература8 вновь повышается, обычно не достигая первоначальных высоких зна заболевания появляются гиперемия лица, шеи и верхней част выраженная инъекция сосудов склер, отечность век, припухл лица («амарильная маска»). Характерны светобоязнь и слезотече оболочка рта и язык-красногярко цвета. Больные страдают бессонни Появляются тошнота, рвота с примесью желчи.-130Пульсударовдостигав минуту, в дальнейшем развиваетсяАДбрадикардияв норме. Увеличены. пече селезенка, возможна их болезненность при пальпации. В общ выявляют лейкопению и лимфопению, СОЭ не увеличена. Харак

С началом желтушного окрашивания склер, конъюнктив иАДмягк и появляется цианоз. Состояние больных значительно ухудша носовые кровотечения, кровоточивость десен, в рвотных мас более легком течении наступает стадия ремиссии, при этом снижается до нормы,состояниеобщее улучшается, прекращаются тошн лицо бледнеет, исчезает одутловатость. Однако уже через н происходит резкое ухудшение состояния, температура тела б признаки свидетельствуют о переходеяв нзаиболееболеванитяжелыйпери венозного стаза, наблюдаемый примерно у 15% больных и хар развитием желтухи, геморрагического диатеза и ОПН. Выявля десен, а также носовые, маточные и кишечные кровотечения. сыпи на коже возникают геморрагии. Нередко появляется рво АД падает; тоны сердца приглушены; пульс слабого наполнен Состояние больного часто отягощается поражением почек с р Количество белкавозрастаетмоче до 10 г/л и больше, появляются гиалиновые цилиндры. В крови нарастает уровень мочевины и увеличена, болезненная. Возрастает количество связанного билирубина, повышается активность-лазы и альдоаминотрансфераз. Лейкопения достигает-2,5х101,59 на литр. Замедляется свертывание крови, возр Указанные изменения наиболее выражены-7- суткиназаболевания6 - критический период для больного. Летальный исход наступает в 50% случ развитием уремической комы (отек головного мозга, потеря с энцефалита, реже от печеночной комы-сосудистойили ердечнонедостаточно (миокардита). При благоприятном течении-9-х заболеваниясутокобщее с 8 состояние больных постепенноулучшается. Происходит нормализация к лабораторных показателей. Астения сохраняется в течение н субклинические формы течения заболевания. Диагноз устанав с использованием серологических методования. исследов

Осложнения

877

Осложнениями желтой лихорадки являются: ИТШ, пневмония, а энцефалит, миокардит, гангрена мягких тканей, пневмония,

Летальность и причины смерти

Молниеносная форма приводит к-4-смерсуткинатечения3 еваниязабол. При тяжелой форме летальные исходы диагностировали-7-е сутки. на 6

Смерть наступает при развитии острой почечной,-сосудистойпеченочной недостаточности. Часто выявляют симптомы токсической энце

ДИАГНОСТИКА

Клиническая диагностика

Предварительный диагноз устанавливается на основании:

1)прибытия или нахождения в эндемичном регионе (страны Афр Америки);

2)симптомов болезни («седловидная» или «двухволновая» темп геморрагический синдром, желтуха,иепочек,поражечени и селезенки)

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Неспецифическая

Лабораторные данные: увеличение билирубина, АЛТ, -АСТ,нина,моч лейко- и лимфопения, увеличение СОЭ,- белок,в мочецилиндры, эритроцит

Специфическая

Окончательный диагноз подтверждается биологическим-говоеметодо заражение новорожденных или молодых лабораторных мышей.

1.Выделение возбудителя из крови.

2.ИФА для индикации антигена возбудителя (результат через

3.РН, РСК, РТГА, РНГА ставят с парными сыворотками, взятыми недели болезни и -спустя3дня. 2Результат считают положительным п четырехкратном повышении титра антител.

4.При летальном исходе гистологически исследуют печень, гд субмассивного и массивного некроза печеночных долек и ацид Каунсильмена.

Алгоритм постановки диагноза

Этап 1. Проводят эпидемиологический анамнез (больной преб зонах Южной Америки или Африки). (При положительныхледованиерезул продолжают.)

Этап 2. Изучают течение заболевания. Начало острое, выраж высокая лихорадка. (При положительных результатах исследо

Этап 3. Выявляют боль в животе, рвоту, тошноту, жидкий ст миалгию, возбуждение. (При положительных результатах иссл

Этап 4. Выявляют наличие геморрагического синдрома (носов кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах), су иктеричность кожи Присклерположительных.( результатах исследова продолжают.)

878

Этап 5. Диагностируют увеличение печени и селезенки, одут багрово-синеватым оттенком). Конец исследования.

Диагноз: желтая лихорадка (следует провести серологическу исключения других ГЛ).

Дифференциальная диагностика

Желтую лихорадку дифференциально диагностируют с тропичес желтушной формой лептоспироза, ВГ, менингококкемией, а та Марбург и Эбола и ГЛПС (табл. 21.40).

Таблица 21.40. Дифференциальная диагностика желтой лихорадки

Показания к консультации других специалистов

В ряде случаев необходима консультация невролога, кардиол

Пример формулировки диагноза

А95 Желтая лихорадка средней тяжести.

Показания к госпитализации

На территории РФ не регистрируется. Показания зависят от разных стран.

ЛЕЧЕНИЕ

Организационно-режимные мероприятия: госпитализация всех боль строгий постельный режим! Диета-растительнаямолочно с комплексовитаминов ( В).

Медикаментозное лечение

Этиотропного (противовирусного) лечения нет. Некоторые ав назначатьрибавиринв дозе -128000 мг одитьвв сыворотку переболевших

Патогенетическое и симптоматическое лечение:

-дезинтоксикация (глюкозо-солевые растворы, растворы -альбумина);профилактика и лечение геморрагическогопреднизоси др лон,маамино( -капроновая кислота, коллоидные растворы, по показаниямпереливание крови);

-при почечной недостаточностистимуляция диуреза, по показаниям ге

-при поражении печенидетоксикацияорганизма- Гепасол-Нео*, гепатопротекторы,декстроза(Глюкоза*) -ипридр.наслоении; вторичных бактер инфекцийантибиотики. Рекомендации пою гепаринапримененинатрия *)(Гепаи глюкокортикои-дов основывают только на теоретических данных; к исследований не проводили.

Прогноз

Прогноз благоприятный при легкой и среднетяжелой формах з тяжелых формах летальность достигает 25%. Даже при тяжелы-го

879

дня заболевания наступает выздоровление. Пожилые люди пло заболевание. Наименьшая летальностьсреди детей.

Примерные сроки нетрудоспособности

Определяют на основе тяжести течения заболевания и наличи нетрудоспособности составляют от 1 мес (при среднетяжелом (при тяжелом течении и наличии осложнений).

Диспансеризация

Срок диспансерного наблюдения определяют, исходя из тяжес заболевания: при легкой форме он составляет 3 мес, приср 12 мес. Через 1 мес после выписки проводят первое обследо КИЗ. Лицамыявленнымис нарушениями или ухудшением показана п госпитализация.

Памятка для пациента

После выписки из стационара больные должны соблюдать диет (такую же, как при вирусных гепатитах). Необходимо ограни на -36 мес. Рекомендации врач определяет индивидуально в за течения заболевания и наличия осложнений.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Сергиев В.П., Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., Завойкин В.Д. Тр Руководство для -врачейМ.: БИНОМ,. 2015640. с.

2.Грабарев П.А., Лукин Е.П. Желтая лихорадка (научный обзо болезни. Новости. Мнения.- 2015Обучение. - № 3.- С.. 25-32.

3.Руководство по вирусологии. Вирусы и вирусные инфекции ч Подред. Д.К. Львова- М.: МИА,. 2013- С..731-733.

21.17.4. Лихорадка денге

Лихорадка денгеострая зооантропонозная арбовирусная инфекцио трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, распростр тропического и субтропического поясаклинические.Различаютформыдве болез классическую и геморрагическую (шоковый синдром денге).

Классическая лихорадка денгеденге,(синонимыкостоломная лихорадка) характеризуется двухволновой лихорадкой, артралгией, миал полиаденитом, лейкопениейдоброкачественным течением болезни.

ГЛД(ferbis hemorragica dengue, шоковый синдром денге) характеризуетс тромбогеморрагического синдрома, шока и высокой летальнос

КОДЫ ПО МКБ-10

А90 Классическая лихорадка денге. А91 Геморрагическаядкаденге. лих

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель лихорадки денге относится к арбовирусам, родуFlavivirus, семействуFlaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК вириона-4540 нм. Имеет дополнительную суперкапсидную оболочк связаны антигенныеагглютинирующиегем свойства. Вирус хорошо со низких температурах-70 °С)( и в высушенном состоянии; чувствител эфиру, инактивируется при обработке протеолитическими фер нагревании до 60 °С. Известны четысереотипаантигенныхвирусаDENденге:I,

DENII, DEN III, DEN IV. Серотип денге-1 вызывает более высокую и продол

880